39.Посттрансфузионные реакции: - затем наступает период мнимого благополучия

1.не специфические связаны с: бактериальным загрязнением, изменением- быстро развивается желтуха, острая почечная недостаточность с анурией.

физ.-хим. показателей,нарушениями техники инфузии. Иммунологические нарушения при трансфузии несовместимых тромбоцитов.

2. специфические–обусловлены иммунологическими мех-мами.Основные показания – тромбоцитопения.

При переливании эритроцитарной массы– возможно развитие лизиса эритро-В рез-тенесовместимости развив. посттрансфузионная пурпурас выражен-

цитов инраваскулярно и экстраваскулярно по 2мвариантам гемолитич. р-ций: ным кожным синдромом (на коже высыпания геморрагического характера) с уве-

- прямая– лизис донорских клеток АТ реципиента. личением селезёнки – протекает тяжело.

- обратная– лизис клеток реципиента перелитыми от донора.Лечение – плазмоферез для удаления комплексов АГ – АТ.

По клиническим проявлениям: Иммунологические нарушения при переливании несовместимой плазмы.

- немедленная гемолитическая посттрансфузионная р-ция– протекает тяжело, В связи с высокой иммунологической реактивностью сывороточных белков, раз-

иногда фатально (переливание несовместимой крови). виваются осложнения.

- отсроченная – развив. через несколько дней после трансфузии в рез-те слабой Посттрансфузионные р-ции на плазменные белки,чаще обусловлены анти-Ig

сенсибилизации реципиента, при кот. концентрация АТ низкая и гемолиз сразу не и антилипидными АТ.

развив-ся. Когда переливают свежие эритроциты, то стимулируют образ-ие АТ, Клинические проявления–р-ции анафилактоидного типа

доводя их концентрацию до уровня той, при которой способны разрушаться ранее (псевдо аллергическая р-ция).

перелитые эритроциты. Гемолиз возник. в 1 – 2 недели после гемотрансфузии.

Клиническая картина при переливании крови не совместимой по АВО:

в момент трансфузии или сразу после неё у больных возникают:беспокойство,

возбуждение, одышка,дыхание затруднено, цианоз, боли в мышцах, боли в поя

снице, головная боль, рвота, сердечно-сосудистая недостат-ть с падением

артериального давления. Этих больных выводят из шока, затем может наступить вторая волна, хара-

ктеризующаяся развитием желтухи и почечной недостат-ти.

Иммунологические явления при трансфузии лейкоцитов.

При несовместимости по лейкоцитарным АГ возник.: озноб, цианоз, одышка,

резкое падение артериального давления,сильная головная боль, боль за

грудиной, костях, животе.

Близки к р-циям трансплантационного иммунитета.

При переливании крови несовместимой по Rh сис-ме:

Симптомы обычно проявляются не сразу, а через 1 – 2 часа:

- могут быть сходны с переливанием крови несовместимой по АВО

41. Иммунная сис-ма репродуктивного тракта 40. Резус антигены

Антигены сперматозоидов Rh – не менее важен в трансфузиологии.

1.Антигены, присущие только сперматозоидам - аутоантигены; Был открыт в 1940 г. Ландштейнером и Винером.

2.Антигены, общие с другими клетками (аллоантигены) (СП имеют Гл. отличие заключ. в том, что кровь содерж. только аглютиногены при полном

общие антигены с щитовидной железой, селезенкой, печенью, легкими, отсутствии АТ.

почкой, мозгом). Различ. 5 основных АГ сис-мы Rh:

3.Антигены групп крови – АВО D(Rh₀) > c > E > C > e

4.МНС Iи МНСII(HLA-A,B,C;HLA-DR) Эти АГ находясь на эритроцитах в различ. сочетаниях, образ. 25 групп сис-мы

5.Дифференцировочные - T/t антигены резус.В норме Rh АТ в сыворотке нет, могут образовываться во время беремен-

6.Рецепторы Fc к IgG. ности (у матери Rh-, а плод Rh+)или во время переливания крови Rh- реципиенту

7.Антигены, одинаковые у представителей разных видов (ксеноантигены). от Rh+ донора.

Антигены семенной жидкости Последствия сенсибилизации по Rh фактору у беременных может сопровож-ся ро

Присутствуют антигены АВО, HLA и дифференцировочные антигены. ждением детей с гемолитической болезнью новорожденных или приводить к вну-

Антигены яйцеклетки: триутробной гибели плода (так называемая ядерная желтуха).При переливании

МНС I класса, антитела T/t (дифференцировочные), специфичные антигены Rh+ крови возникает Rh конфликт с гемолизом эритроцитов.

прозрачной зоны. Встреч-ся и слабые варианты АГ D: D(week), D(u)-их частота не превышает 1%.

Внешняя прозрачная зона (ПЗ) - оболочка ЯК выполняет ряд биологич. ф-ций: Доноры, имеющие эти АГ должны рассматриваться как Rh+ - поскольку перели-

1)защита фолликулярных ооцитов; вание их крови Rh- пациентам может привести к сенсибилизации, а у сенсибили-

2)связывание сперматозоидов в начальной стадии фертилизации; зированных лиц вызвать тяжёлые трансфузионные р-ции.

3)предупреждение полиспермии; Реципиенты, имеющие слабые АГ Dдолжны рассматрив-ся как Rh- и им можно

4)осмотическая регуляция яйцеклетки и развивающегося эмбриона; переливать только Rh- кровь, поскольку возникать конфликт с эритроцитарными

5)ограничение и защита ЯК и эмбриона в яйцеводе и матке; АГ других групп.

6)участие в начальных стадиях имплантации. Для предотвращения Rh конфликта женщинам пред родами вводят сыворотку

Местный иммунитет репродуктивного тракта. блокирующую Rh АГ и продукцию антирезусных АТ.

В слизистых и подслизистых слоях у женщин содерж-ся большое кол-во иммуно-

регуляторных лимфоцитов, особенно в шейке матки и эндометрии (Т и В лимфо-

циты, макрофаги, плазматические клетки, нейтрофилы). В секретах присутствуют

гуморальные факторы (лизоцим, пропердин, лактоферин, ИФН, а так же Ig всех

классов,в т.ч. секреторный компонент Ig А, Ig М содержание приблизительно в 43.Супрессорный иммунитет при беременности.

3 раза меньше, чем в сыворотки крови и очень тесно связан уровень Ig с менстру- -первичный фактор, при беременности тимус подвергается временной инволю-

альной фазой. Слизистые влагалища синтезируют компоненты комплемента, в ции, особенно к моменту родов, а кол-во тимоциты и их акт-ть сниж-ся:

рез-те наблюд-ся выраженная бактерицидная акт-ть. причины: гормоны яичников, трофобласта, ФРБ.

В семенной плазме так же есть незначительные концентрации Ig, кот. могут посту -в периферической крови число и акт-ть Т-хелперов сниж-ся, а Т-супрессоров

пать из крови, если концентрация АСАТ высока. возрастает.Т-супрессоры выделяют супрессорные факторы и важно то,

У бесплодных женщин часто обнаруживаются АСАТ. что женский орг-м, плацента и плод синтезируют ряд гуморальных супрессор-

Для нормального протекания беременности имеет большую роль иммунная ных факторов: ФРБ, ХГТ, α-фетопротеин, супрессорные факторы трофобласта,

сис-ма матери; необходима гуморальная супрессия и плодно-материнские защит- уромодулин, стероидные гормоны; в дополнение к этому уровень цитокинов

ные приспособления (трофобласт, плацента, иммунорегуляторные лимфоциты). сыворотки крови, особенно противовоспалительных ИЛ-4, 10 и синтезируемый

плодом ИФН.

В крови матери, плода, а потом и новорождённого присутствует трансформиру-

ющий фактор роста – β (ТФР – β).

На протяжении беременности у женщин образ. АТ к МНС отца, однако

вредного влияния на плод они не оказывают.

Выявляется незначительная продукция Ig М к фосфолипидам: кардиомиелину,

фосфотидилхолину, фосфотидилсеротонину. Резко повыш-ся при не вынашива-

нии и антонатальной гибели плода (антифосфолипидный синдром).