Медицина Психология

Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология

Главная Новости медицины

Начало формы Конец формы Главная  Медицина  Акушерство и гинекология  << Предыдушая Следующая >> Г.М.Савельева, В.И.Кулаков. Акушерство Часть 2, 2000 - перейти к содержанию учебника СЕПСИС Общепризнанная терминология и классификация сепсиса отсутствуют. В последние годы широкое распространение получили термины "септицемия", "бактериемия", "септические состояния", "гнойно-септическое заболевание", в которые зачастую вкладывают различный смысл и смешивают понятия "инфицированность" и "генерализация инфекции". Сепсис, как правило, возникает при наличии гнойного очага и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции возможно гематогенным и лимфогенным путями. Этому способствуют наличие хронических или острых экстрагенитальных воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, задержка частей последа в матке). Течение сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера возбудителя. Преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов. Летальность установить трудно. В среднем она составляет около 15—30 %. Диагноз основывается на трех признаках: наличии первичного гнойного очага, высокой лихорадки, обнаружении возбудителя в крови. Последний признак не обязателен, в то время как наличие первичного гнойного очага всегда должно приниматься во внимание при обосновании диагноза. Диагноз подтверждается выявлением признаков полиорганной недостаточности. Сепсис после родов и аборта клинически проявляется септицемией или септикопиемией. Септицемией называют наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток. Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина проявляется как типичная и нетипичная формы. При типичной форме наблюдаются высокая температура тела (до 40—41 °С), повторные ознобы, быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания: вначале наблюдается заторможенность, затем интоксикационный делирий. Одновременно наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, цианоз, артериальная гипотензия, олигурия, протеинурия. Центральное венозное давление повышено, на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. Гемограмма характеризуется высокими лейкоцитозом и СОЭ, нейтрофильным сдвигом формулы крови, нарастающей анемией. Редко можно наблюдать лейкопению, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания. Как правило, у больных с септициемией отмечаются бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей. Нередко у больной на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь, наблюдается частый жидкий стул, отмечаются гипонатриемия, гипо- и дис-протеинемия, изменяется углеводный обмен, о чем свидетельствует умеренная гипогликемия. Реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена. В некоторых случаях (нетипичная форма) при септицемии наблюдаются постепенное повышение температуры тела, единичные приступы озноба, значительные перепады температуры тела в течение суток. Для больных с септицемией характерны относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционно-токсического шока. Септикопиемия чаще всего начинается на 6—9-й день после родов. Клиническая картина и диагностика. Температура тела повышается до 40 °С, отмечаются повторные ознобы. Общее состояние больных тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У больных развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся тахикардией (120—130 уд/мин), тахипноэ (26—30 дыханий в 1 мин), глухостью сердечных тонов. Артериальное давление, как правило, снижается, гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом (10—1б-109/л). У некоторых больных количество лейкоцитов колеблется от 3-109/л до 5-109/л, т.е. имеется лейкопения. У больных с септи-копиемией отмечается нейтрофильный сдвиг формулы крови, СОЭ повышена до 40—65 мм/ч, может развиться анемия. При гнойных метастазах отмечается ухудшение гемограммы. Наряду с общей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, почки, печень). Явная множественность поражения — наиболее характерное проявление септикопиемии. Наблюдается резкое снижение уровня белка, уменьшается содержание альбуминов, увеличивается количество глобулинов. У большинства больных имеются нарушения углеводного обмена, что выражается в развитии гипогликемии. Существенные изменения наблюдаются в функциональном состоянии коры надпочечников. Септикопиемия протекает на фоне сниженной глюкокортикоидной функции коры надпочечников. В остром периоде заболевания продукция АКТГ повышается в 3,5 раза, что характерно для стрессового состояния. Однако, несмотря на увеличение выработки АКТГ, содержание суммарных и связанных оксикортикостероидов не только не повышено, а, наоборот, снижено. Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги образуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге. Нельзя забывать, что появление микроорганизмов в крови больной является временным состоянием, а гнойные метастазы могут образоваться даже в том случае, когда попавшие в кровь возбудители будут уничтожены. Причины возникновения гнойных метастазов пока неизвестны, но одно обстоятельство следует иметь в виду: это критический уровень обсемененности. Накопление определенного количества микроорганизмов в первичном очаге способствует развитию сепсиса, а повторное их накопление в гнойном очаге снижает возможности иммунной защиты и становится одной из причин попадания микроорганизмов в кровь и образования гнойных метастазов. Лечение. Для успешного лечения сепсиса следует воздействовать на первичный очаг. При акушерском сепсисе первичным очагом преимущественно является воспалительно измененная матка (эндометрит); возможна и другая локализация — гнойные процессы в почках, молочных железах, абсцессы промежности, постинъекционные абсцессы. Если первичный очаг инфекции находится в матке, то возможно несколько вариантов лечения. В случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков крови в полости матки, что выявляют с помощью ультразвукового сканирования, гистероскопии или на основании клинических данных, показано их удаление кюреткой. В отсутствие содержимого в полости матки ее следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросветный катетер. В некоторых случаях приходится решать вопрос об экстирпации матки. Она показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционно-токсическом шоке и сепсисе с почечно-печеночной недостаточностью в случае неэффективной консервативной терапии. Удаление матки показано также при некротическом эндометрите. Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство с эвакуацией гноя, иссечением некротизиро-ванной ткани. При тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела. Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо приступить к комплексной антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, общеукрепляющей, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, симптоматической, гормональной терапии. Особого внимания и совершенствования требует лечение антибиотиками. При этом необходимо определить чувствительность к ним микроорганизмов. Однако в отсутствие условий для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам (что бывает весьма нередко) лечение необходимо начинать как можно раньше и назначать препараты широкого спектра действия. Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается в течение 14—20 дней, а в некоторых случаях и значительно дольше. Их применение можно закончить через 2—3 дня после нормализации температуры тела. При сепсисе чаще, чем при других формах послеродовой гнойно-септической инфекции, оправдано назначение нескольких антибиотиков в соответствии с особенностями их спектра и механизма действия. Микробиологическое исследование крови, мочи, содержимого полости матки, патологического материала из метастатических очагов и определение чувствительности к антибиотикам необходимо проводить повторно для контроля за эффективностью лечения. На первом этапе лечения применяют комбинации из 2—3 препаратов. Можно использовать цефалоспорины третьего и четвертого поколений (фортум, лонгоцеф, цефметазон), обладающие супершироким спектром антимикробного действия или комбинации полусинтетических пеницилли-нов — ампициллина, уназина, акгементина или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандал и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидазолом для парентерального применения или клиндамицином. На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам при необходимости терапию антибиотиками корректируют. Для повышения эффективности антибиотикотерапии и подавления ре-зистентности микроорганизмов, особенно при перекрестной устойчивости, их комбинируют с сульфаниламидными и антисептическими препаратами нитрофуранового ряда (фуразолидон, солафур, фуразолин). При лечении антибиотиками широкого спектра действия в результате развития дисбактериоза создаются условия для возникновения суперинфекций, вызванных протеем, синегнойной палочкой, стафилококками. Последняя проявляется энтероколитом, кишечной токсикоинфекцией, пневмонией. Большую роль играет суперинфекция, вызванная грибами (Candida albicans). Клинические проявления кандидоза разнообразны — от кандидоза кожи до микотической пневмонии и кандидозного сепсиса. Для профилактики этих осложнений следует применять препараты, оказывающие одновременно антибактериальное и противогрибковое действие (энтеросептол, мексаформ, 5-НОК). Их назначают в сочетании с высокими дозами леворина или нистатина. Сульфаниламидные препараты для лечения больных с сепсисом самостоятельного значения не имеют и могут назначаться при аллергической реакции на антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с бактериоста-тически действующими антибиотиками (тетрациклин, макролиды, левоми-цетин, фузидин). Для повышения специфической и неспецифической иммунобиологической реактивности организма больным с первых дней лечения переливают гипериммунную антистафилококковую плазму в дозе 100 мл через 2 дня. Внутримышечно вводят антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл ежедневно (на курс от 6 до 10 доз). С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, а также назначают биогенные стимуляторы (левамизол). Инфузионно-трансфузионная терапия направлена на поддержание объема циркулирующей крови, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния, гемостаза. Проводят изоволемическую гемодилюцию под контролем показателей коллоидно-осмотического давления (КОД) в сочетании со стимуляцией диуреза. В составе гидратационной терапии соотношение между коллоидами и кристаллоидами составляет в первые 6 дней 2:1, затем в течение 6 дней — 1:1, в последующие — 1:1,5. С целью ликвидации острой гипопротеинемии и гипоальбуминемии применяют растворы плазмы, протеина и альбумина. Кроме того, для повышения КОД используют растворы полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза и желатиноля. Низкие значения КОД при сепсисе объясняются не только повышенной проницаемостью сосудистой стенки и недостаточностью лимфатического возврата белка в сосудистое русло, но и нарушением равновесия между синтезом и распадом белка и развитием так называемого септического аутоканнибализма. В комплексное лечение больных входят также дигитализация, гепаринотерапия (до 20 000 ЕД/сут), антиагреганты (трентал, ксантинола никотинат), антипиретики, ингибиторы протеаз (гордокс), салуретики, витамины. При пневмонии соблюдают общие принципы лечения дыхательной недостаточности. Общеукрепляющая терапия складывается из многих элементов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного питания с большим содержанием витаминов, применения анаболических стероидных гормонов, дополнительной витаминотерапии, парентерального питания. При сепсисе, как правило, возникает необходимость лечения кортико-стероидными гормонами в связи с появлением аллергических реакций. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем уровня гормонов. Однако можно ориентироваться и на клинические данные. Наиболее важным в этом отношении является уровень артериального давления. При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидных гормонов особенно важно для профилактики развития инфекционно-токсического шока. В комплексное лечение необходимо включать десенсибилизирующие антигистаминные препараты типа супрастина, дипразина. Их назначение способствует предотвращению развития анафилактического шока. Показано назначение седативных средств: валерианы, пустырника и др. Нельзя забывать и о проведении симптоматической терапии (обезболивающие и спазмолитические препараты). При развитии эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокардита больные нуждаются в специализированной помощи. Лечение больных с сепсисом необходимо осуществлять в отделении многопрофильной больницы, где обеспечена возможность участия специалистов смежных медицинских дисциплин. В последние годы широкое распространение получили методы лимфо-и гемосорбции, плазмаферез, эндолимфатическое введение антибиотиков и ультрафильтрация. Но они имеют как положительные, так и отрицательные стороны и применяются лишь в специализированных стационарах. << Предыдушая Следующая >> = Перейти к содержанию учебника = информация, релевантная "сепсис" ПРОЛЕЖНИ сепсиса и наличии в патологическом материале кокковой микрофлоры назначают АМП, как при стрептококковом или стафилококковом целлюлите. При грамотрицательной инфекции или сепсисе назначают пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/ клавуланат, цефоперазон/сульбактам карбапенемы, фторхинолон + линкозамид (или  Сепсис Сепсис  СЕПСИС. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК СЕПСИС. СЕПТИЧЕСКИЙ  НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И СЕПСИС НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И  Температура в подмышечной ямке — 35,5 0C. Позволяет ли отсутствие лихорадки исключить сепсис? сепсиса необходима высокая клиническая настороженность. Лейкоцитоз часто развивается после операции и не относится поэтому к надежным индикаторам сепсиса. Механизм возникновения дрожи при пробуждении после анестезии остается непонятным. С одной стороны, дрожь часто возникает у больных, охладившихся во время операции, и ее физиологическое значение состоит в повышении температуры тела до  принципы лабораторной диагностики лихорадящих больных (бр. тиф, малярия, сепсис, иерсиниоз, б. Брилля) {foto7}  ТОНЗИАОГЕННИЙ СЕПСИС сепсис виключно тяжке захворювання, при якому мигдалики служать вхідними воротами для проникнення інфекції в загальний кровоток. Сепсис може виникнути як після гострого тонзиліту (ангіни) або паратонзилярного абсцесу, так і при загостренні хронічного тонзиліту. Сепсис може розвинутися в будь-якій стадії ангіни. Можуть бути рання та пізня форми сепсису. Інфекція може поширюватися:  Сепсис сепсиса способствуют отсутствие хирургической обработки свежей раны, грубое нарушение тканей во время операции, отсутствие и несоблюдение асептики. Классификация. Различают следующие формы сепсиса: по характеру возбудителя – стрептококковый, стафилококковый, анаэробный, смешанный; по локализации первичного очага инфекции – раневой, артрогенный, остеогенный, урогенный, перитонеальный,  Инфекции, вызванные стрептококками группы А сепсис. ^ Диагностика — культуральный метод (на кровяном агаре аэробно и анаэроб-но). ^ Влияние на плод — интранатальная передача инфекции, риск неонатального сепсиса увеличивается при длительном безводном промежутке. ^ Профилактика — выявление факторов риска, соблюдение правил асептики в родах, антибиотикотерапия по результатам гинекологического посева. ^ Лечение — пенициллины,  ОСЛОЖНЕНИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ сепсис; 2) местные - а) нагноение пузырей; б) острый лимфангоит и лимфаденит; в) абсцессы и флегмоны; г) острый гнойный артрит. Б. Поздние осложнения: 1) остеомиелит; 2) трофические язвы; В. Последствия отморожений; 1) облитерирующие заболевания сосудов конечностей; 2) невриты; 3) кожные  Основные подходы к терапии инфекционных болезней сепсис - E.coli, протей - цефалоспорины III поколения, абдоминальный сепсис - E.coli, анаэробы - ЦС III+метронидазол, травмы - чаще анаэро-бы). в) Необходимо знание природной чувствительности и резистентности (природная чувствительность пиогенного стрептококка к пенициллинам). г) Максимальная длительность АБ-терапии определяется особенностями МБ и течением клиники. 2. Патогенетическая  УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРИХ ПЕРВИННИХ ТОНЗИЛІТІВ сепсис.  СЕПСИС сепсис может представлять собой нозологическую форму или осложнение тяжелой инфекции. Обязательным компонентом сепсиса является генерализованная воспалительная реакция, возникающая в ответ на клинически или бактериологически доказанную инфекцию. Подтверждением генерализованной воспалительной реакции является наличие двух или более симптомов: • температура тела выше 38oC или ниже 36oC;  ПОСЛЕРОДОВОЙ СЕПСИС У СОБАК сепсиса. Обычно течение болезни острое и смерть может наступить через 2 - 3 дня от начала заболевания, Для предотвращения гибели самки немедленно в больших дозах внутримышечно вводят анти- биотики (ампициллин 0,25 - 0,5 г 4 раза в день) или эритромицин (1 - 5 таблеток 3 раза в день внутрь) в сочетании с окситоцином (1 - 5 ЕД 2 раза в день). При этом необходимо контролировать температуру и  Сепсис сепсис, пещеристой — риногенный сепсис). При гнойных процессах в небных миндалинах и паратонзиллярном пространстве может развиться тонзиллогенный сепсис. Течение тромботического поражения венозных синусов различно: возможна стерилизация тромба вследствие адекватного лечения (в тех случаях, когда тромб не может быть извлечен хирургически) с последующим прорастанием грануляциями  ДИССЕМИНИРОВАННАЯ ГОНОРЕЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ сепсис, сопровождающийся лихорадкой, тахикардией, ознобом, различными высыпаниями на коже (типа узловатой эритемы, везикулезно-геморрагических и некротических элементов). 2 – более часто встречающееся относительно легкое течение инфекции, при которой явления токсемии выражены незначительно. Такую форму иногда называют «доброкачественный гонококковый сепсис». Подобная доброкачественность всегда  ОТОГЕННИЙ ТРОМБОЗ СИГМОВИДНОГО СИНУСУ. ОТОГЕННИЙ СЕПСИС сепсису частіше всього відбувається внаслідок тромбофлебіту сигмовидного синусу. Рідше — при ураженні цибулини внутрішньої яремної вени, верхнього і нижнього кам'янистого і печеристого синусів. Патологічна анатомія. Тромбофлебіт сигмовидного синусу звичайно виникає контактним шляхом у результаті розповсюдження запального процесу з соскоподібного відростку на прилягаючу до нього зовнішню стінку  СЕПСИС сепсис имеет криптогенное (скрытое) происхождение, когда первичный очаг остается невыясненным. Сепсис может сопровождаться явлениями пиемии, септицемии или септико-пиемии. Пиемия характеризуется наличием множества гнойных очагов во внутренних органах и лимфатических узлах. Септицемия проявляется множественными кровоизлияниями, увеличением селезенки, дистрофическими процессами в печени и

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011

 

• Главная

• Файлы

• Галерея

• Глоссарий

• FAQ

• О нас

• Обратная связь

Сепсис в гинекологии. Классификация, клиника, диагностика, принципы лечения

• Акушерство / Гинекология

 

• //

 

• Февраль 10, 2014

 

• //

 

• Comments

Чаще всего сепсис возникает вследствие попадания возбудителей инфекции в матку в послеродовом или в послеабортном периоде с последующим распространением за ее пределы. Основными возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний, в т.ч. сепсиса, являются условно-патогенные микроорганизмы: энтеробактерии (эшерихии, клебсиеллы, протей, энтерококк) и неспорообразующие анаэробы (бактероиды, пептококки, пепто-стрептококки).

Обычно встречаются аэробно-анаэробные ассоциации, включающие 2-4 вида микроорганизмов. У большинства больных сепсиc начинается на фоне эндометрита. После аборта источником возбудителей инфекции являются инфицированные остатки плодного яйца. Акушерско-гинекологический сепсис клинически может протекать в виде септицемии, септикопиемии, бактериального шока, хрониосепсиса с выраженными клиническими симптомами или в виде стертых и абортивных форм.

Акушерский сепсис начинается с 5-7-го дня после родов, реже на 2-3-й сут. Начало послеродового сепсиса после 8-10 дней с момента родов характерно для его стертых форм. Гинекологический сепсис развивается на фоне воспалительных заболеваний гениталий, чаще придатков и тела матки, мочевыделительных органов.

Начало септицемии характеризуется лихорадочным состоянием, ознобами, учащением пульса и дыхания, бледностью кожи, цианозом губ, ногтей, понижением АД. Нередко на коже появляется петехиальная сыпь, нарушается сон, снижается аппетит, отмечаются головные боли, характерны жидкие испражнения и др. У большинства больных увеличиваются печень, селезенка. Т.е. имеются все признаки тяжелой интоксикации. Выявляются высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ, нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, анемия. Отмечаются гипопротеинемия, снижение протромбинового индекса. В моче обнаруживают белок, цилиндры, лейкоциты, эритроциты, иногда бактерии. Со стороны гениталий особых отклонений от нормы чаще не обнаруживается. Матка несколько увеличена, мягковата, мало- или безболезненна, область придатков не изменена, своды глубокие, выделения слизисто-гноевидные или сукровичные.

Клиническая картина септикопиемии складывается из проявлений общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Чаще всего септикопиемия развивается как последующий этап септицемии, в более поздние сроки – на 10-17-й день после родов. Течение заболевания волнообразное – ухудшение состояния наступает при повторных гнойных метастазах (в легких, почках, головном мозге, печени, эндокарде).

Для бактериального шока характерны упорная тенденция к гипотонии и олигурии, а также наличие острого или подострого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Бактериальный шок может иметь молниеносное течение или длиться несколько суток (торпидное течение).

Одной из форм сепсиса является хрониосепсис после родов и абортов. Эта форма занимает особое место, т.к. первичный очаг инфекции (матка) остается ведущим в течение всего заболевания, иногда в течение месяцев и даже лет. Клиническое течение волнообразное, периоды обострения с клинической картиной септицемии сменяются этапами некоторой ремиссии, но состояние больных неуклонно ухудшается — прогрессируют слабость, потеря массы тела, нарастает интоксикация.

В современных условиях выявляется ряд особенностей клинического течения сепсиса: более позднее начало, нередко после выписки из стационара; длительный продромальный период (3-5 дней), после которого появляются основные признаки заболевания.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, выраженности лихорадки, наличия первичного и вторичных очагов инфекции, обнаружения возбудителя инфекции в крови больной. Диагноз обоснован только при наличии полиорганной недостаточности на фоне лихорадочного состояния и гектической температуры. Полиорганная недостаточность выявляется с помощью клинико-лабораторных методов и ультразвукового исследования легких, почек, печени; исследования биохимических показателей, повторных гемограмм, гемостазиограмм, определения коллоидно-осмотического состояния крови.

Лечение должно быть комплексным. Поскольку наиболее часто сепсис возникает на фоне эндометрита, важную роль играет воздействие на первичный очаг. Интенсивная терапия одновременно с общим воздействием должна быть направлена на санацию гнойного очага, например, при эндометрите осуществляют кюретаж или вакуум-аспирацию с последующим промыванием полости матки антисептическими растворами, при отсутствии эффекта матку удаляют. Инфузионно-трансфузионная терапия включает введение плазмы, альбумина, протеина, реополиглюкина, полиглюкина, гемодеза, желатиноля, раствора Рингера-Локка, гидрокарбоната натрия, 5-10% раствора глюкозы и др. Ежесуточное количество вводимой с целью дезинтоксикации жидкости должно составлять не менее 3000-3500 мл в первую неделю и до 2000 мл во вторую неделю лечения.

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2-3 антибактериальными препаратами, один из которых вводят внутривенно. Чаще всего применяют антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах: цефалоспорины (цефазолин и др.), аминогликозиды (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин), полусинтетические пенициллины (ампиокс, ампициллин, карбенициллин). С целью воздействия на анаэробные бактерии могут быть использованы препараты имидазольной группы (метронидазол), а также левомицетин, линкомицин в сочетании с аминогликозидами. С целью профилактики бактериального шока проводят лечение, направленное на улучшение микроциркуляции с обязательным введением гепарина и глюкокортикоидов, по показаниям — искусственную вентиляцию легких и гипербарическую оксигенацию. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3-4 дней заменяют антибиотики с учетом антибиотикограммы. Антибиотикотерапию продолжают в течение 7-10 дней с последующей сменой препаратов. Общая продолжительность терапии 14-20 дней. Кроме того, рекомендуются применение гепарина, лечение, направленное на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, почек, печени и др. Для повышения иммунобиологической активности показано переливание антистафилококковой гипериммунной плазмы, гамма-глобулина, цитратной свежей крови и др.

При лечении хрониосепсиса необходимо удалить очаг инфекции. Длительная консервативная терапия, как правило, дает лишь временный эффект.

Профилактика сепсиса должна начинаться с женской консультации — санация очагов инфекции, своевременное лечение воспалительных заболеваний женских половых органов, рациональное ведение и оздоровление беременных. В стационаре рекомендуется совместное пребывание матери и ребенка (в приспособленных для того родовспомогательных учреждениях), когда происходит вытеснение госпитальных штаммов стафилококков внебольничными штаммами микробов. Желательно уменьшение акушерских операций, особенно кесарева сечения, и числа абортов.

Необходимо своевременно лечить локализованные формы послеродовой и послеабортной инфекции, а также хронические ВЗЖПО.

ТЕМА: СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.

Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях. · В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные).  · Также сепсис возникает как закономерное развитие гнойных тубоовариальных абсцессов ( могут выполнять весь малый таз). · как осложнение после оперативных вмешательств. · онкологические заболевания (рак шейки матки - прорастает в соседние органы и дает распространенную гнойную инфекцию в виде уросепсиса, перитонита, свищей и т.п;) Сепсис - тяжелый инфекционный процесс, возникающий на фоне местного очага инфекции, снижения защитных свойств организма и сопровождающийся полиорганной недостаточностью. Способствующие факторы: кровопотеря ( при аборте, выкидыше, операции т.д.),

ПАТОГЕНЕЗ. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису , как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфокинов и т.д. ДВС-синдром и шок - постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза - характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую рль играет в начале сама инфекция, а по прошествии 2-3 недель - патология иммунных комплексов. Первичного сепсиса практически не бывает. Под сепсисом понимают как бы вторую болезнь, но по тяжести клинических проявлений - это самостоятельное заболевание. По возбудителям выделяют Гр+ и Гр - виды сепсиса, стафилококковый, колибациллярный , клостридиальный, неклостридиальный сепсис. По темпу развертывания: молниеносный (септический шок, развивается в течение 1-2 суток, встречается у 2% больных). Острый сепсис (40%, продолжается до 7 суток), подострый сепсис (60%, продолжается 7-14 суток), хрониосепсис. По фазам течения (клиническим формам) гинекологический сепсис: септицемия (сепсис без метастазов, септикопиемия. Любая форма может дать септический шок. Различают также септический перитонит, анаэробный сепсис (изолированно, чрезвычайно аггресивная форма).  Фазы течения: · фаза напряжения, или фаза реакции на внедрение возбудителя. При этой фазе всегда имеется недостаточность местных защитных механизмов. Нестабильность барьера приводит к распространению инфекционного агента по микроциркуляторному руслу. Постоянно идет уменьшение или недостаточность энергетических ресурсов. В клинике доминируют гемодинамические расстройства и токсические проявления в виде интоксикационного синдрома - энцефалопатии, очаговые нарушения со стороны ЦНС. Несоответствие между защитой и агрессией нарастает, и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения - несоответствие внутрисосудистого объема сосудистой емкости. · катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая фаза - идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов. Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние органы - мочевой пузырь, прямая кишка и .т.д. В этой фазе идет разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности (ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, и т.д.). развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром, и большинство больных погибает в этой фазе. · анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление, иногда переход в хрониосепсис.

Осложненный инфицированный аборт через переходную форму - гнойную резорбтивную лихорадку - в сепсис. Чаще всего погибают от этого предсепсиса ( врача пытается убрать инфицированные остатки в матке - при нестабильном барьере происходит обнажение сосудов, и микробы и токсины прорываются в кровь и происходит пирогенная реакция по типу септического шока (описан Маккеем, названа феномен Санарелли-Шварцмана). Гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти во все виды течения сепсиса. Это состояние заканчивается смертью, редко - выздоровлением , если местный процесс уменьшается. Гнойно-резорбтивная лихорадка дает летальность 40%, септицемия осложненная септическим шоком - летальность 80%, септикопиемия с септическим шокок - 60-80%. Эти процессы могут перейтив хрониосепсис.  КЛИНИКА. Клиническая картина зависти от возбудителя, источника проникновения и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулязной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией. К часты, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки, и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особеннос вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом. При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения температуры, уменьшения интоксикации через 2-4 недели от начала болезни появляются артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерулонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца, снижение или даже негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента ST преимущественно в передних грудных отведениях).  При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном дистресс-синдроме отмечаются множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные изменения наблюдаются при тяжелом течении сепсиса независимо от возбудителя и на единичных рентгенограммах почти не отличимы от пневмонии. Однако для теней воспалительной природы характерна стойкость, а для теней интерстициального отека - эфемерность. При аускультации легких об интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Для септического аборта кровотечение не характерно, так как при этом состоянии имеется воспалительная реакция в матке. Обычно сосуды забиваются микробами, тромбами и т.п. кровянистые выделения с примесью гнойных. При септическом поражении идет токсическое поражение красного ростка - появление токсической анемии (анизоцитоз, пойкилоцитоз, токсические нейтрофилы, и.т.п.). Изменяется окраска кожи - появляется землистая окраска кожи, иногда наблюдается иктеричность , особенно при нарастающей печеночной недстаточности, иногда могут появиться петехиальные кровоизлияния. Петехии могут на слизистой, коже, в органах. Петехии могут носит сливной характер, можно видеть массивные поверхностные некрозы. Наблюдается тахипное (частота дыхания может достигать до 40 дыханий в минуту, что является следствием нарушения сердечно-сосудистой системы и самих легких). Септические пневмонии - это довольно частое осложнение септического процесса. Поражение печени - печень выходит из под края реберной дуги, болезненна. В крови нарастают трансаминазы, нарастает билирубин, снижается протромбиновый индекс, снижается общий белок и белковые фракции, и все это может привести к острой печечной недостаточности с необратимыми изменениями. Поражение почек - в начале когда идет гиповолемия, идет снижение АД, и возникают функциональные изменения - снижение почасового диуреза ( 30 мл/ч и ниже ), моча становится низкой плостности, нарастает белок, различные цилиндры, появляется лейкоцитурия, эритроцитурия и таким образом почки претерпевают разные этапы от функциональных до органических расстроств ( ОПН). Кортикальный некроз является абсолютно необратимым. Эти нарушения сопровождаются явлениями вторичных процессов - обострение пиелонефрита, возникновение карбункула почки и т.п. возникает нарушение моторики кишечника - парез кишечника, тяжелые нарушения пристеночного пищеварения. Возникает гнилостный процесс в кишке, развиваются септические поносы, явления дисбактериоза. Компенсировать эти потери чрезвычайно трудно. Изменения в самой ране - практически буду такими же как и при локализованных формах - матка увеличенных размеров, мягкой структуры так как вся пропитана воспалительным инфильтратом, канал проходим, брюшина раздражена, обильные гнойно-кровянистые выделения, иногда с пузырьками газа. Рано появляются трофические нарушения - пролежни, поскольку нарушены процессы микроциркуляции. Нарасатют изменения периферической крови - сдвиг до юных форм, появление токсической зернистости нейтрофилом, уменьшение количество сегментоядерных нейтрофилов, уменьшается количество лимфоцитов и моноцитов. Высокая СОЭ. Нарастающая анемия. Увеличивается селезенка, появляются дегенеративные изменения (септическая селезенка). При сепсисе всегда делают посевы крови, мочи, из гнойных очагов, мокроты и т.д. то есть из всех возможных мест, неоднократно, чтобы выявить весь спектр микробов вызвавших сепсис.

Септикопиемия характеризуется как бы дополнением признаков метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга,заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.).

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса ( в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом. Вслед за установлению из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминзы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соотвественно характеру преполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома ( в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удалют около 1.5 л плазмы заменяя ее примерно ан 2/3 соответствющим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы, вводить при этом надо не менее 2 л плазмы. Вслед за плазмоферезом, а при необходимости и во врея его проведения применяют гепарин в дозе 20-24 тыс. ЕД/сут. Гепарин вводят внутривенно капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следуе. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции. При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком снижении АД внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидный гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении - в течение 2-3 дней. Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторныепризнаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамцин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) ил цефазолином (кефзол) в дозе 4 г/сутки внутривенно. Оценивать эффективность лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению температуры тела, или отсутствии новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 часов и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.

Акушерский сепсис: диагностика, врачебная тактика, лечебно-профилактические мероприятия 

Послеродовые гнойно-септические заболевания являются одной из актуальных проблем современного акушерства вследствие их высокой распространенности и отсутствия тенденции к снижению. Известно, что тяжелые формы септических осложнений – одна из главных причин материнской смертности, которая является критерием своевременной и квалифицированной помощи. Именно поэтому проведение своевременной и адекватной диагностики, лечения и профилактики сепсиса являются одной из первоочередных задач акушерства. Проблемы септических осложнений в акушерстве интересовали клиницистов издавна. Так, в 1773 г. английский хирург C. White из Манчестера в работе «О ведении беременных и рожениц и средствах их лечения...» впервые изложил принципы гигиены родов и родильной горячки, а также предложил создать родильные дома.  Профессор Бостонского университета O.W. Holmes (США) в своем труде «О заразительности послеродовой лихорадки» (1843) впервые сделал предположение об инфекционной природе родильной горячки. Четыре года спустя венгерский акушер-гинеколог I.P. Semmelweis занялся тщательным изучением родильной горячки и первым разработал современные методы антисептики в акушерстве и хирургии. Он рекомендовал врачам перед приемом родов и обследованием каждой пациентки тщательно мыть руки и затем дезинфицировать их. По его настоянию антисептической обработке стали подвергать также все инструменты и принадлежности. В 1861 г. I.P. Semmelweis опубликовал труд «Этиология, сущность и профилактика родильной горячки». Актуальность Распространенность и частота возникновения акушерского сепсиса достаточно выражены.  Так, в Европе ежегодно регистрируют до 500 000 случаев сепсиса [1]. В России частота акушерских гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) в структуре материнской смертности составляет от 5 до 26%, по некоторым данным – до 45-75% [2, 3], в Украине – от 6 до 27%; в структуре материнской смертности эта патология находится на втором-третьем месте [4, 5].  Этому способствуют ряд факторов, составляющих особенности современной медицины, а именно: • изменение контингента беременных и родильниц: – значительное количество пациенток с тяжелой экстрагенитальной патологией; – женщины с индуцированной беременностью; – пациентки с гормональной и/или хирургической коррекцией невынашивания беременности; • применение инвазивных методов оплодотворения при бесплодии (экстракорпоральное оплодотворение, внутриматочная инсеминация и др.); • значительное увеличение частоты операций кесарева сечения; • назначение антибиотиков (не всегда обоснованное), особенно с целью профилактики ГВЗ; • бесконтрольный самостоятельный прием антибиотиков населением; • инвазивные методы обследования (амниоцентез, прямая компьютерная томография плода в родах и др.); • медикаментозная агрессивная терапия во время беременности, в т.ч. кортикостероидами. Этиология  Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Наиболее распространенными в 30-е годы прошлого столетия считались стрептококки, в 40-60-е годы – стафилококки, в 70-80-е годы – грамотрицательные аэробы (E. coli). Удельный вес возбудителей, участвующих в развитии гнойно-септического процесса, постоянно меняется, что обусловлено трансформацией патогенных свойств микроорганизмов. За последнее время возрастает удельный вес аэробно-анаэробной микст-инфекции с преобладанием анаэробов.  Патогенез сепсиса и септического шока  Развитие сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера возбудителя. Стафилококковая инфекция приводит к более вялому течению патологического процесса со склонностью поражения многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что приводит к быстрому течению процесса, отсутствию защитной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов. Однако так как сепсис относится к классу инфекций, в качестве возбудителей которых фигурирует не один уникальный микроорганизм, а ассоциации микробов, то клиническую картину сепсиса в основном обеспечивают не видовые характеристики возбудителя, а локализация инфекционного процесса и уникальность патогенеза заболевания.  Основа патогенеза сепсиса – повреждение эндотелия сосудов. Медиаторами повреждения эндотелия при сепсисе являются: • туморнекротизирующий фактор (TNF); • провоспалительные цитокины (IL-1; 6; 8); • фактор активации тромбоцитов (PAF); • лейкотриены (B4, C4, D4, F4); • тромбоксан А₂; • простагландины (Е₂, Е₁). У 96 женщин, обследованных нами, типами иммунного ответа являлись: • адекватный – у 34,38% пациенток; • гипореактивный – у 39,58%; • гиперреактивный – у 26,04%. Развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) у родильниц с адекватным типом иммунного ответа представлено на схеме 1, с гипореактивным типом – на схеме 2, с гиперреактивным типом – на схеме 3. Классификация Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции возможно гематогенным и лимфогенным путями. Процессу распространения инфекции способствуют: наличие хронических или острых экстрагенитальных воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование в период родового акта (затяжные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, задержка частей последа в матке, перитонит после кесарева сечения). Возможны и другие локализации первичного гнойно-воспалительного процесса – почки, молочные железы, абсцессы промежности, постинъекционный абсцесс.  Классификация акушерских ГВЗ по С.В. Сазонову и А.В. Бартельсу (1973): І этап – местные проявления инфекционного процесса в области послеродовой раны: • послеродовая язва; • послеродовой эндометрит. ІІ этап – инфекционный воспалительный процесс распространяется за границы раны, но остается локализованным: • метрит; • параметрит; • сальпингоофорит; • тромбофлебит тазовых вен; • тромбофлебит бедренных вен. ІІІ этап – инфекция по своей тяжести приближается к генерализованной: • диффузный перитонит; • септический эндотоксиновый шок; • анаэробная тазовая инфекция; • прогрессирующий тромбофлебит. ІV этап – генерализованная инфекция: • сепсис без гнойных метастазов (септицемия); • сепсис с гнойными метастазами (септикопиемия).  Классификация акушерских ГВЗ, принятая согласно МКБ-10: О85-О92 – Осложнения, связанные преимущественно с послеродовым периодом. О85 – Послеродовой сепсис: послеродовые эндометрит; лихорадка; перитонит; септицемия. О86 – Другие послеродовые инфекции: О86.0 – инфекция хирургической раны: инфицированные раны кесарева сечения; шва промежности; О86.1 – другие инфекции половых путей после родов: цервицит; вагинит; О86.2 – инфекции мочевых путей после родов; О86.4 – гипертермия неясного происхождения, возникшая после родов: послеродовая инфекция; пирексия. О91 – Инфекции молочной железы, связанные с деторождением: О91.1 – абсцесс молочной железы: абсцесс; гнойный мастит; субареолярный мастит; О91.2 – негнойный мастит, связанный с деторождением. О75.3 – Другие инфекции во время родов: септицемия во время родов. О41.1 – Инфекции амниотической полости и плодных оболочек: амнионит; хориоамнионит; мембранит; плацентит. Классификация тяжести инфекции, принятая в соответствии с определением Конференции согласия American College of Chest Physicians (АССР) (1991): • инфекция; • бактериемия; • ССВО (Systemic Inflammatory Response Syndrom, SIRS); • сепсис; • тяжелый сепсис; • септический шок; • синдром полиорганной недостаточности. Критерии тяжелой инфекции (АССР, 1991): • ССВО;  • два признака или более из следующих:  – количество лейкоцитов в крови >12 тыс. или <4 тыс. в 1 мкл; либо относительное количество незрелых форм более 10%; – частота сердечных сокращений > 90 уд/мин; – частота дыхания >20 в минуту; – температура тела >38° или < 36°C. Согласно определению АССР (1991), сепсис — системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии других возможных причин подобных нарушений, характерных для ССВО.  Тяжелый сепсис – это сепсис, который сопровождается дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией (артериальное давление <90/40 мм рт. ст.). Гипоперфузия включает, но не ограничивается лактат-ацидозом, олигурией либо нарушением сознания.  Септический шок – осложнение тяжелого сепсиса – определяется как:  • сепсис-индуцированная гипотензия, не поддающаяся коррекции адекватным восполнением жидкости;  • перфузионные нарушения, которые могут включать (но не ограничиваться) ацидоз, олигурию или острое нарушение психического статуса. У пациенток, которые получают инотропные препараты или вазопрессоры, может не наблюдаться гипотензия, но вместе с тем сохраняются признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относятся к проявлениям септического шока. Диагностика Диагноз сепсиса основывается на выявлении первичного очага и на клинических проявлениях заболевания. Чем больше собрано сведений по набору диагностических признаков, тем качественнее диагностика. Однако получение всего комплекса сведений требует времени, тогда как диагностика сепсиса должна быть экстренной. Срочная диагностика возможна на основании клинической симптоматики, к которой относят клиническую картину случая и признаки ациклического течения заболевания. Верификация диагноза «сепсис» на основе характерной клинической симптоматики и признаков ацикличности вполне достоверна на раннем этапе болезни. Последующее обследование позволяет получить уточняющие сведения о септическом очаге, возбудителе и изменениях гемограммы.  Диагноз септического шока ставят, если кроме вышеперечисленных клинико-лабораторных признаков имеются следующие: • артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст. или снижено более чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня); • тахикардия (частота сердечных сокращений >100 уд/мин.); • тахипноэ (частота дыхания >25 за минуту); • нарушение сознания (<13 баллов по шкале Глазго); • олигурия (диурез <30 мл/ч); • гипоксемия (РаО₂ <75 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом); • SpО₂ <90%; • повышение уровня лактата более 1,6 ммоль/л (при уровне лактатa >8,0 ммоль/л – прогноз крайне неблагоприятный, летальность – 95%); • петехиальная сыпь, некроз участков кожи. Клиническая картина крови: • анемия встречается во всех случаях, уровень гемоглобина у 45% больных <80 г/л [6]; • наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в отдельных случаях – лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50-100 тыс. и выше; • морфологические изменения нейтрофилов включают токсичную зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию; • тромбоцитопения при сепсисе встречается в 56% случаев, лимфопения – в 81,2% [7]. Степень интоксикации отражает лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ): ЛИИ = ([С+2П+3Ю+4Ми]х[Пл-1])/([Мо+Ли]х[Э+1]) где С – сегментоядерные нейтрофилы, П – палочкоядерные нейтрофилы, Ю – юные нейтрофилы, Ми – миелоциты, Пл – плазматические клетки, Мо – моноциты, Ли – лимфоциты, Э – эозинофилы. В норме ЛИИ=1. Если показатель равен 2-3, то это говорит об ограниченном воспалительном процессе; при ЛИИ равном 4-9 имеет место выраженный бактериальный компонент эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ – неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий об истощении иммунной системы. Лечение Терапия больных послеродовым сепсисом должна быть комплексной, интенсивной, включающей как общее воздействие на организм, так и на первичный очаг инфекции.  Основополагающими принципами лечения сепсиса являются: • немедленная госпитализация пациентки в отделение акушерской реанимации или интенсивной терапии; • коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной терапии под постоянным мониторингом гемодинамических показателей; • поддержание адекватной вентиляции и газообмена; • нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание; • своевременная коррекция метаболизма под постоянным лабораторным контролем; • антибактериальная терапия под постоянным микробиологическим контролем (до начала антибиотикотерапии (АБТ) необходимо сделать как минимум два посева); • иммуномодулирующая и антимедиаторная терапия; • хирургическая санация очага инфекции. Правильный выбор и соблюдение указанных принципов позволяют ограничить гнойный процесс и предотвратить развитие дальнейших осложнений в виде распространения метастатических гнойных очагов и прогрессирования интоксикации.  Требования к АБТ при лечении сепсиса: • АБТ следует начинать в течение первого часа с момента распознавания тяжелого сепсиса после проведения бактериологических посевов из предполагаемых очагов инфекции; • стартовая эмпирическая АБТ может проводиться разными способами; • начинать лечение следует с одного или с двух препаратов, действующих на предполагаемый источник инфекции; • при выборе препаратов необходимо руководствоваться результатами бактериологического мониторинга в данном лечебном учреждении; • антибактериальный режим следует переоценивать через 48-72 ч и при неэффективности антибиотика заменять его другим. Препараты выбора в АБТ сепсиса представлены на схеме 4. Ведущую роль в АБТ сепсиса занимают фторхинолоны. В качестве стартовой эмпирической терапии они могут применяться: • при вынужденном прерывании беременности, когда нет надежды на получение жизнеспособного плода; • при замершей беременности или антенатальной гибели плода; • когда риск для жизни женщины выше риска побочных эффектов от применения фторхинолонов; • при акушерском сепсисе; • при перитоните после кесарева сечения; • при тяжелой экстрагенитальной инфекции; • при высокотравматичных акушерских операциях. В качестве лекарственного средства для лечения акушерского сепсиса может быть рекомендован фторхинолон IV поколения – гатифлоксацин. Гатифлоксацин эффективен в отношении таких микроорганизмов: • грамположительных, грамотрицательных, резистентных к пенициллину, метициллину, аминогликозидам, цефалоспоринам, макролидам и тетрациклинам; • анаэробов (Bacteroides, Fusobacterium, C. perfringes); • атипичных возбудителей (C. pneumoniae, C. trachomatis, M. pneumoniae, Ureaplasma, M. tuberculosae). Гатифлоксацин применяется в дозе 400 мг/сут одноразово внутривенно в течение 7-10 сут. Современным антианаэробным и антипротозойным средством лечения сепсиса является орнидазол. Спектр действия орнидазола: • облигатные анаэробы (Bacteroides spp., Clostridium spp., Fusobacterium spp.); • анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus spp.); • H. pylory; • протозойная инфекция (T. vaginalis, T. hominis, E. histolytica, L. intestinalis). Возможна ступенчатая терапия орнидазолом: 500 мг (100 мл) 2 раза в сутки внутривенно в течение 3-5 сут или по 500 мг per os 2 раза в сутки в течение 5 сут. В лечении сепсиса также применяется иммуномодулирующая и антимедиаторная терапия. Существуют убедительные доказательства эффективности внутривенного применения поликлональных иммуноглобулинов в сочетании с пентоксифиллином [8]. Учитывая отсутствие у нас в стране поликлональных иммуноглобулинов, в комплексной терапии септического шока и сепсиса целесообразно применение пентоксифиллина.  С этой же целью оправданно назначение дипиридамола [9]. Кроме консервативного лечения, в терапии акушерского сепсиса также используется хирургическая санация очага инфекции. Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами являются: • отсутствие эффекта от проводимой интенсивной терапии; • наличие гноя в матке; • маточное кровотечение на фоне сепсиса; • гнойные образования в области придатков матки; • выявление с помощью УЗИ остатков плодного яйца или последа в полости матки (возможна вакуумная ручная аспирация). Следует отметить, что тщательное обезболивание должно проводиться не только в послеоперационном периоде, но и при любых инвазивных процедурах. Оно может осуществляться с помощью рофекоксиба. Это высокоселективный ингибитор циклооксигеназы 2-го типа, который рекомендуется применять внутримышечно в дозе 25-50 мг/сут одноразово или рer os по 25 мг 1 раз в сутки (противопоказан при лактации). С целью локальной антимикробной терапии рекомендуется назначать хлорид деквалиния. Препарат эффективен при грамположительной и грамотрицательной флоре (в т.ч. E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Bacteroides, Candida, T. vaginalis и др.) и может применяться по 1 таблетке интравагинально № 10. Восстановление вагинальной флоры после массивной АБТ целесообразно проводить с помощью препарата гинофлор, в состав которого входят: лактобациллы – 100 млн, лактоза – 600 мг, эстриол – 0,03 мг. Препарат назначается по 1 таблетке интравагинально № 12. Комплекс мероприятий по профилактике ГВЗ при кесаревом сечении: • периоперационная антибиотикопрофилактика препаратом широкого спектра действия с учетом данных бактериологического мониторинга (эффективность 95,7%); • обработка полости матки после удаления последа 1-процентным водным раствором бетадина (снижение частоты гнойно-воспалительных осложнений [ГВО] в 1,5-2 раза); • ушивание раны на матке однорядным викриловым швом (частота ГВО снижается в 7-8 раз); • дренирование брюшной полости через контрапертурный дренаж на 24-48 ч (контроль на гемостаз); • наложение косметического шва на кожу синтетическим гипоаллергенным шовным материалом (проленом); • восстановление кровопотери путем периоперационной гемодилюции растворами кристаллоидов, аутогемотрансфузии. После стабилизации состояния пациентки возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации (плазмафереза, плазмосорбции, квантовой аутогемотерапии). Установлено, что при развернутой картине полиорганной недостаточности эти методы повышают летальность больных [10]. Вместе с тем многочисленные данные российских коллег свидетельствуют о том, что применение в первые сутки септического шока эфферентных методов, в частности плазмафереза и экстракорпоральной детоксикации, повышает выживаемость больных до 95%. Однако чем позже начато лечение с помощью этих методов, тем хуже прогноз [2, 11].

Наш сайт использует файлы cookie. Пользуясь нашим сайтом, вы соглашаетесь с правилами в отношении этих файлов.

Ok Подробнее...

^

Перейти к основному содержанию

• Новости

• Здоровье

• Семья и дети

• Питание и диеты

• Красота и мода

• Спорт

• Отношения

ЗДОРОВЬЕ

• Диагностика 

• Лечение 

• Болезни 

• Анализы 

• Популярно о важном 

• Лекарства

• Анатомия

• Симптомы

• Боли

Вы здесь

Главная

 » 

Здоровье

 » 

Болезни

 » 

Гинекологические болезни (гинекология)

МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

• Септический шок в гинекологии

• Септический шок - Симптомы

• Септический шок - Причины и патогенез

• Септический шок - Диагностика

• Септический шок - Лечение

• Применение гемотрансфузии и кровезаменяющих растворов

НОВЫЕ ПУБЛИКАЦИИ

• Амавротическая идиотия

• Подагра на ногах

• Анкилостома

• Анэхогенное образование в молочной железе

• 7 дневная диета – активизация метаболизма или испытание?

• Операции по увеличению молочных желез

Яндекс.Директ

Строительство домов в Крымуpostroydomvkrimy.ruСтроительство недорогих домов в Крыму от 8500 руб.м2. Звоните!Адрес и телефон

Дом из ракушняка. Недорого!nov-svet.ruКрым. Недорогие дома из ракушечника за 90 дней от 10 000 руб. м.кв. Звони!

A

A

A

Септический шок в гинекологии

 

Яндекс.Директ

Деревянные дома и бани. Скидки!!!Дома и бани из зимнего леса. Низкие цены. Новогодняя скидка 10%!!!nord-proekt.ru

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический (или бактериально-токсический) шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающей в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

Впервые этот патологический процесс описай в 1956 г. Studdiford и Douglas. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности - на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80 % больных.

Септический (бактериальный, эндотоксический, инфекционно-токсический) шок может развиться на любом этапе гнойного заболевания, но чаще он развивается при очередном обострении гнойного процесса или в момент хирургического вмешательства, а также в любое время у больных с сепсисом.

Частота развития шока у больных сепсисом составляет 19%.

Следует отметить, что у гинекологических больных с гнойными заболеваниями органов малого таза септический шок в настоящее время возникает значительно реже (менее 1 %, тогда как в 80-е годы данное осложнение наблюдалось у 6,7% больных).

Шок резко утяжеляет течение заболевания, при этом он часто является непосредственной причиной смерти больных. Летальность больных с септическим шоком достигает 62,1%.

В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфекцию. Как известно, в последние десятилетия частота гнойно-септических заболеваний беременных и гинекологических больных постоянно возрастает. Эту тенденцию можно объяснить многими причинными факторами:

• изменением характера микрофлоры, появлением аитибиотикоустойчивых и даже антибиотикозависимых форм микроорганизмов;

• изменением клеточного и гуморального иммунитета многих женщин вследствие широкого применения антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков;

• возросшей аллергизацией больных;

• широким внедрением в гинекологическую практику методов диагностики и терапии, связанных с вхождением в полость матки.

С увеличением роста гнойно-септических заболеваний практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патологией, представляющей смертельную угрозу жизни больной.

Септический шок в акушерстве в настоящее время встречают значительно реже. Однако он по-прежнему занимает одно из ведущих мест в структуре материнской смертности в развивающихся странах, что связано с различными причинами, в первую очередь с частотой септических абортов и послеродового эндометрита Материнская смертность от осложненного аборта в Африке составляет 110 на 100 тыс живорождённых. В развитых странах частота септических осложнений значительно меньше и по отдельным нозологиям может отличаться в сотни раз. Например, в США материнская смертность от осложнённого аборта равна 0,6 на 100 тыс живорожденных. Частота эндометрита после самопроизвольных родов в среднем составляет 2-5%, после кесарева сечения - 10-30%. Течение сепсиса и септического шока в акушерстве сопровождает меньшая летальность, чем у других категорий пациентов (в акушерстве - 0-28%, небеременные - 20-50%). Это связано с тем, что при акушерском шоке пациентки, как правило, более молоды, чем при других видах шока. Они имеют менее отягощенный преморбидный фон, первичный очаг инфекции расположен в полости таза - зоне, доступной для диагностических и хирургических вмешательств, микрофлора чувствительна к антибактериальным препаратам широкого спектра действия.

В последние годы отечественными и зарубежными исследователями достаточно четко сформулированы основные принципы диагностики и интенсивной терапии сепсиса и септического шока.