Теория данного занятия.
Пародонт – представляет собой сложный морфофункциональный комплекс тканей, окружающий и удерживающий зуб в альвеоле. Все составляющие пародонт элементы (десна, периодонт, костная ткань альвеолы и цемент) имеют генетическую и функциональную общность. В то же время, каждый отдельный элемент имеет свои особенности.
Знание нормального морфофункционального состояния пародонта позволяет объяснить высокие адаптационные возможности комплекса околозубных тканей и особенности патогенеза заболеваний пародонта, выбрать адекватный метод лечения
Десна
Является важной составной частью пародонта. Различают межзубную и альвеолярную десну. Межзубная десна располагается между соседними зубами и состоит из губощёчных и язычных сосочков, образующих вместе межзубной сосочек. Альвеолярной называется десна, покрывающая альвеолярный отросток. Часть альвеолярной десны, прилегающей к шейке зуба, называют маргинальной.
Слизистая оболочка десны эктодермального происхождения и состоит из 2-х слоёв: эпителиальный, собственный слой.
Эпителий десен – это многослойный плоский частично ороговевающий эпителий. Как отметили А.И.Рыбаков и Г.В.Панченко только на 60 % поверхности дёсен обнаруживается ороговение, на 40 % - явления сходные с паракератозом, клетки ороговевают не полностью и сохраняют ядра. Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович (1979) считают, что ороговение эпителия – непостоянный признак, и возникает как реакция в ответ на механическое раздражение. Они так же отмечают отсутствие зернистого слоя эпителия в участках дёсен, не подвергшихся ороговению. Гистологически в эпителии дёсен выделяют 4 слоя: базальные клетки, лежащие на базальной мембране; слой шиповидных клеток. В участках подвергшихся ороговению выделяют слой зернистых клеток, и поверхностный слой ороговевающих клеток (Л.И.Фалин, 1963). В интактной десне толщина шиповидного слоя 0,4-1,0 мм, зернистого 0,2-0,5 мм, ороговевающего слоя – 0,2-0,8 мм (Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович, 1979). Характерной особенностью клеток эпителия (главным образом шиповидного слоя) является накопление гликогена – нейтрального мукополисахарида. Установлена обратная зависимость между степенью ороговения эпителия и количеством накапливаемого в нём гликогена: с увеличением ороговения уменьшается содержание гликогена.
В эпителии содержится большое количество нуклеиновых кислот, причём больше РНК в базальном слое. Слои эпителия обладают различной активностью ферментативных систем: в базальном слое и прилегающих к нему рядах шиповидных клеток активность больше и преобладают процессы окисления; в поверхностных слоях активность и ниже и преобладают гликолитические процессы.
В эпителии десны количество рядов шиповидных клеток колеблется от 5 до 7 и более, в зависимости от функционального состояния эпителия (Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович, 1979). Межклеточные промежутки в здоровой десне 12-15 нм. Широкие межклеточные пространства в шиповидном слое обусловлены необходимостью быстрого транспорта вещества через этот слой. Количество межклеточных контактов в шиповидном слое больше, чем в базальном (И.Н.Михайлов, 1979). Ядро шиповидных клеток овальной формы, содержит 2-3 ядрышка, количество митохондрий невелико. Базальный слой эпителия прилежит к базальной мембране и состоит из плотно прилегающих друг к другу клеток цилиндрической или кубической формы. Ширина межклеточного промежутка 10-15 нм. Ядро клеток различно по форме и величине, развиты митохондрии и гранулярный эндоплазматический ретикулум (Н.Ф. Данилевский, Л.И.Урбанович, И.Н.Михайлов, 1979).
Базальная мембрана эпителия десны представляет собой неклеточное образование, толщиной около 80 нм, состоящая из волокон диаметром около 3 нм (Н.А.Кодола, 1980), структурную основу составляет коллаген IV типа, имеет эпителиальное происхождение.
Клетки базального слоя соединяются с базальной мембраной полудесмосомами, а между собой фиксируются многочисленными межклеточными контактами типа десмосома (Н.А.Кодола, 1980), D.W.Fawcett (1961) выдвинул положение, что образование десмосом свидетельствует о способности двух подобных клеток к взаимодействию и объединению, с образованием организованного соотношения клеток. Соединение типа десмосом прочно: при расхождении плазмалемм эпителиальных клеток, десмосомы не расщепляются на 2 половины, а остаются на поверхности одной из клеток, плазмалемма другой клетки разрывается (J.Mishima,1968).
По данным И.Н.Михайлова (1979) клетки зернистого слоя имеют вытянутую форму, ширина межклеточного пространства 20-30 нм, ядро небольшое, в цитоплазме много кератогиалина. Поверхностный слой ороговевающий состоит из вытянутых плоских клеток, заполненных кератиновыми фибриллами.
Собственный слой слизистой оболочки представлен плотной соединительной тканью, которая состоит из основного вещества, волокнистых структур и клеток.
Основу межклеточного вещества составляют кислые мукополисахариды (гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты, гепарин). Они играют защитную и трофическую роль, участвуют в процессах регенерации и роста тканей. Волокнистая структура образована коллагеновыми, эластическими, аргирофильными волокнами. Клеточные элементы представлены фибробластами, осёдлыми макрофагами, тучными, плазматическими клетками. В этом слое имеются также мелкие слюнные железы. Кровеносные и лимфатические сосуды, нервные элементы
Собственно – слизистый слой без резкой границы переходит в подслизистый слой, состоящий из рыхлой соединительной ткани, где преимущественно толстые коллагеновые пучки и значительное количество эластических волокон. Здесь заложены слизистые железы, артерии, вены, нервы, жировая ткань, лимфатические сосуды. Подслизистая оболочка сращена с надкостницей или фасцией мышщ.
Десна отличается от остальной слизистой оболочки полости рта тем, что крепко сращена с надкостницей соединительнотканными волокнами и поэтому плотна и неподвижна. В десне хорошо выражена сеть микроциркуляторного русла: артериолы (диаметром 30-100 мкм), капилляры (диаметром 3-12 мкм), посткапилляры, венулы, отмечены артериоловенулярные анастамозы. Розовый цвет десны объясняется тем, что вследствие отсутствия рогового слоя просвечиваются капилляры. В десне находятся многочисленные чувствительные нервные окончания в виде петель, клубочков и инкапсулированные.
Зубодесневое соединение
В физиологии и патологии пародонта важное значение имеет зубодесневое соединение. Готлиб установил, что эпителий десны плотно соединён с поверхностью зуба, а не прилежит к поверхности эмали в виде манжетки. Следовательно, нет физиологического десневого кармана в нормальных условиях, а имеется десневая борозда – щелевидное пространство между поверхностью зуба и прилегающей к ней десной.
Эпителий дёсен подразделяется на ротовой, эпителий бороздки, эпителий прикрепления.
Эпителий бороздки образует стенку десневой бороздки, в области дна она переходит в эпителий прикрепления (клетки которого посредством гемидесмосом через органическую матрицу соединяются с кристаллами апатита эмали), а в области устья десневой бороздки в ротовой эпителий.
Эпителий бороздки и прикрепления – многослойный плоский и, в отличие, от ротового, неороговевающий эпителий. Цикл обновления эпителия бороздки в 20 раз быстрее, чем ротового эпителия (S.Kougard, 1970). Отмечается высокая проницаемость эпителия бороздки, что обусловливает образование десневой жидкости и выход лейкоцитов в полость рта, проникновение микроорганизмов в ткани десны. Это обеспечивается отсутствием кератинизации и близким расположением кровеносных сосудов (R.C.Page, 1975).
Десневая жидкость по своему составу близка к сыворотке крови и содержит электролиты, ферменты, клетки. Активность некоторых ферментов десневой жидкости во много раз превышает таковую в сыворотке крови.
Десневая борозда и десневая жидкость в норме выполняют барьерную функцию. Ценность бороздкового и соединительного эпителия обеспечивает защиту тканей пародонта от повреждающих факторов.
Костная ткань альвеолярного отростка
Состоит из компактного и губчатого вещества. Компактное вещество располагается с оральной и вестибулярной поверхности корня зуба и состоит из костных пластинок, системы остеонов, через которые в периодонт проникают кровеносные сосуды и нервы. Между слоями компактного вещества расположено губчатое вещество, состоящее из переплетённых между собой костных балок. Костномозговые полости заполнены жировым костным мозгом.
Особое значение для диагностики пародонтита имеет структура межзубных перегородок, особенно в верхней части. Интердентальная перегородка может заканчиваться острой вершиной, куполообразно или в виде усечённого конуса, но в норме на рентгенограмме должна чётко прослеживаться непрерывная, компактная пластинка на вершине и боковых отделах межзубной перегородки. Альвеолярная кость является наиболее изменчивой тканью пародонта, но в норме образование и разрушение кости физиологически уравновешенно.
Периодонт – плотная соединительная ткань, заполняющая пространство между цементом корня зуба и альвеолой, состоящая из пучков коллагеновых волокон, расположенных в различных направлениях. Между пучками рыхлая соединительная ткань с межклеточным веществом клеточными элементами, кровеносными и лимфососудами, нервами.
Цемент – покрывает корень зуба на всём протяжении и по строению напоминает грубоволокнистую кость. Состоит из обызвествлённого основного вещества, в котором заложены коллагеновые волокна. Часть этих волокон продолжается в коллагеновые волокна периодонта и в шарпеевы волокна кости, укрепляя зуб в альвеоле.
Таким образом, все элементы, составляющие пародонта, находятся в тесной гистологической связи, что обеспечивает выполнение различных функций. Нарушение в одном из звеньев ведёт к патологии пародонта.
Пародонт обеспечивает выполнение разнообразных и весьма сложных функций:
1.Защитная функция слизистой оболочки осуществляется за счёт:
Обладает температурной, тактильной, болевой, чувствительностью;
Высокая регенеративная способность
Наличие клеток РЭС и десквамация эпителия способствует нейтрализации токсинов и выведению бактерий
Увлажнение и очищение полости рта за счёт слюнных и слизистых желез
Мукополисахариды в ткани обеспечивают защиту от бактериальных и токсических агентов
Хорошая выделительная и всасывающая система (гиалуронидаза регулирует проницаемость капиллярно-соединительных структур)
2. Трофическая функция обусловлена широко разветвлённой сетью капилляров, нервных рецепторов.
3. Функция рефлекторной регуляции жевательного давления обусловлена нервными окончаниями.
4. Пластическая функция – воссоздание тканей пародонта, утраченных в ходе физиологических или патологических процессов (цементо- и остеобласты, фибробласты, тучные клетки).
5. Амортизирующая функция – выполняется коллагеновыми и эластическими волокнами, участвуют также коллоиды межтканевых щелей и клеток, изменение объема сосудов.
Возрастные изменения пародонта
В старении тканей большую роль играют изменения сосудов, коллагена, активность ферментов, иммунобиологические реакции.
Возрастные изменения десны заключаются в склонности к гиперкератозу, истончении базального слоя, атрофии эпителиальных клеток, уменьшением числа капилляров, уменьшении количества коллагена, исчезновении гликогена в клетках шиповидного слоя, уменьшении лизоцима в тканях
В костной ткани уменьшается количество прободающие волокон цемента, усиление гиалиноза, увеличении активности протеолитических ферментов, расширение костномозговых пространств и каналов остеонов, утолщение кортикальной пластины.
Разрушение костной ткани с возрастом вызвано снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преобладании глюкокортикоидов.
В периодонте исчезают волокна промежуточного сплетения, идет деструкция части коллагеновых волокон, уменьшается число клеточных элементов.
Клинико-рентгенологические изменения в тканях пародонта характеризуются атрофией десны. Обнажением цемента корня в отсутствие зубодесневых карманов и воспалительных изменений в десне, остеопорозом, гиперцементозом.
Патологические изменения пародонта
Упоминание о заболеваниях тканей, окружающих зуб имелись уже в трудах Авицены, Гиппократа. Фошар впервые описал болезнь, назвав её «фальшивой цингой». В 1846 г. Тойрака предложил термин «интеральвеолярная пиорея».
Впервые понятие о комплексе околозубных тканей было сформулировано в 1905 г. русским учёным Н. Н. Несмеяновым. Он полагал, что при патологии поражается обычно весь комплекс тканей, и предложил называть его амфодонтным органом.
К заболеваниям пародонта относят гингивит, пародонтит, пародонтоз, идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей, пародонтомы.
В английской транскрипции классификации Всемирной организации здравоохранения термин «пародонтит» является синонимом «периодонтита», а «периодонтоз» - синоним «пародонтоза».
Гингивит (gingivitis) – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
Пародонтит (рarodontitis) – воспаление тканей пародонта с прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.
Пародонтоз (рaradontosis) – дистрофическое поражение пародонта.
Идиопатические заболевания - заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей (при сахарном диабете и др.)
Пародонтомы (parodontoma) - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
Распространенность заболеваний пародонта
По данным ВОЗ (2002), около 95% взрослого населения планеты и 80% детского населения имеют те или иные признаки пародонтопатий. Высокий уровень заболеваний пародонта, по докладу научной группы ВОЗ, выпадает на возраст 20 – 44 года (от 65 – 95%) и 15 – 19 лет (от 55 – 89%).
Распространенность заболеваний пародонта в России, в зависимости от возраста, колеблется от 48,2% (в 12 лет) до 86,2% (в 44 года), а к 60 – 65 годам достигает 100%. Наиболее часто встречающейся патологией пародонта в молодом возрасте является гингивит, после 30 лет – пародонтит.
Многочисленные исследования (Алимский А.В., 1989; 2000; Грудянов А.И., 1994; Барер Г.М., 1995; Борисова Е.Н., 2001; Иванов В.Ф., 1998, 2001; Beck J.D., Slade G.D., 1996; Gjermo P.E., 1998 и др.) показали, что лишь у 12% людей здоровый пародонт, у 53% отмечены начальные воспалительные изменения, у 23% – начальные деструктивные изменения, а у 12% имеются поражения средней и тяжелой степени: начальные воспалительные и деструктивные изменения очень часто (в 38% и 23% соответственно) встречаются у лиц в возрасте 25 – 34 лет, однако деструктивные изменения средней и тяжелой степеней у них встречаются более чем в 3 раза чаще, чем в предыдущей группе.
В возрастных группах 35 – 44, 45 – 54, 55 лет и старше число лиц с начальными изменениями пародонта прогрессивно уменьшается 26 – 15% при одновременном росте изменений средней и тяжелой степени – до 75%.
Первичная профилактика в пародонтологии включает комплекс мероприятий, направленных на обеспечение и поддержание здоровья, а также специфическую защиту тканей полости рта от воздействия факторов риска. В целом профилактика болезней периодонта направлена на сохранение интактных, функционально полноценных зубов вместе с тканями периодонта у пациента и основана на гигиеническом воспитании населения по уходу за полостью рта, начиная с детских лет и на протяжении всей жизни.
Вторичная профилактика направлена на устранение выявленных пародонтогенных факторов с применением хирургических, терапевтических и ортопедических методоврентгенологическое обследование санацию полости ртапроведение гигиенических мероприятий
Третичная профилактика предусматривает полное или частичное купирование воспалительно – дистрофического процесса, предупреждение перехода болезни в более тяжелую форму, предупреждение обострений, восстановление функции жевательного аппарата. Третичная профилактика включает весь объем стоматологической помощи с преобладанием ортопедического лечения.
Заболевание пародонта могут развиваться под влиянием местных причин, сочетанного воздействия местных и общих (эндогенных) факторов на фоне измененной реактивности организма.
Если не оказать должного внимания возникшим неблагоприятным факторам, своевременно не обратившись к врачу, это может привести к постепенной потере одного за другим здоровых зубов. Именно поэтому состояние пародонта заслуживает не меньшего внимания, нежели состояние твердой ткани зубов. Поскольку воспалительные заболевания пародонта часто сопровождаются неприятным запахом изо рта, неэстетичным видом десен и зубов, у людей с такими заболеваниями часто снижается самооценка, затрудняются межличностные контакты. Например, у ребенка это может привести к социальной дезадаптации (снизится успеваемость в школе, возникнет напряженность в общении с одноклассниками) только потому, что он стесняется открывать рот.
Местные факторы
За последние 15-20 лет все большее число зарубежных исследователей считают ведущими в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта местные причины. Оформилась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а заболевания пародонта в большинстве случаев развиваются в результате нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта.
Ключом к изучению этиологии заболеваний пародонта являются три группы факторов:
1) состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном налете;
2) факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена;
3) общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия.
Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей. Причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac. melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроорганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.
На состояние тканей пародонта оказывают влияние продукты жизнедеятельности микробов – токсины. Экзотоксины – производные грамположительной микрофлоры – являются обычными для полости рта и не имеют выраженного патогенетического потенциала. Эндотоксины - производные грамотрицательной микрофлоры – устойчивы к температурным воздействиям, проявляют свое агрессивное действие в месте бактериальной аппликации, стимулируют формирование антител, вызывают вазомоторные расстройства, нарушают клеточный обмен, сопровождающийся гипергликемией с последующей гипогликемией, приводят к геморагическому некрозу.
Нарушение целостности эпителия – наиболее важная деталь в генезе воспаления десны. В результате действия энзимов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеаза, глюкуронидаза, коллагеназа) – производных нескольких видов микроорганизмов полости рта – отмечается деполимеризация мукополисахаридов основного вещества, вследствие чего становится возможной инвазия эндотоксинов в ткани. Протеазы больше других разрушают коллаген.
Многие авторы зубные отложения не без оснований считают одной из основных причин развития заболеваний пародонта, низкое гигиеническое состояние полости рта считается одним из ведущих этиологических факторов.
Особое значение в этиологии заболеваний пародонта имеет слюна. При этом имеются в виду состав и свойства слюны, скорость ее секреции, влияюшая на накопление зубного налета, его химический состав, кальцификация. Кроме того, известно, что слюна растворяет составные части пищи и осуществляет их ферментативное расщепление.
Иммунологические аспекты воспаления.
Длительный контакт между микробами зубной бляшки и тканями пародонта чреват возникновением аутоимунных процессов, которые могут обуславливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими альтернативными изменениями тканей пародонта. Исследование видового состава микроорганизмов содержимого зубодесневых карманов показало, что основную роль в развитии воспаления пародонтальных тканей играют стрептококки и стафилококки. Значительное место отводится бактероидам, фузабактериям, вейлонеллам, спирохеиам и др.
Вырабатываемые микробами бактериальной бляшки ферменты, обладая литическими свойствами, вызывают альтернативные изменения (разрушение межклеточных связей клеток), что в конечном итоге приводит к образованию патологического зубодесневого кармана.
К местным травматическим (ятрогенным) причинам относятся:
дефекты протезирования (глубоко продвинутая под десну коронка, базис съемного протеза, сдавливающий десневые сосочки и другие),
дефекты лечения зубов (избыток амальгамы или цемента и попадание мышьяковистой пасты в межзубной промежуток, влияние монометра пломб и протезов,
вредное влияние неправильно сконструированных ортодонтических аппаратов
Имеют значение для развития заболеваний пародонта и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мелкое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболочки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.
Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубочелюстные аномалии и деформации.
Перегрузка тканей пародонта, как показывают эксперименты и клинические наблюдения, вызывает комплекс патологических изменений в тканях пародонта с преобладанием воспалительных и дистрофических явлений.
Перегрузка пародонта всегда сопровождается изменениями гидростатического давления крови в сосудах, крово- и лимфотока и как следствие этого появлением гемо- и лимфостазов, нарушением проницаемости гистогематических барьеров (ГГБ), периваскулярным отеком, диапедезом форменных элементов крови, агрегацией эритроцитов, эмболией и, наконец, тромбозом сосудов. Развиваются явления гипоксии. Все это не может не сказаться на структуре пародонтальных тканей. Вследствие нарушения фиксирующей функции коллагеновых и эластичных волокон периодонта возникает подвижность зубов, их болзненность при накусывании.
Общие факторы.
Гиповитаминозы. Большое значение для понимания патогенеза заболеваний пародонта имеют работы о влиянии дефицита витаминов C, B1, A, E на состояние его тканей. Наибольшее количество работ посвящено гипо- и авитаминозу С, ибо они сопровождаются воспалительно-деструктивными изменениями в тканях пародонта.
Дефицит витамина С в организме в первую очередь сказывается на соединительнотканных элементах пародонта, в особенности на коллагеновых волокнах. При этом нарушаются процессы образования и формирования коллагеновых волокон, ткани разрыхляются, повышается проницаемость межклеточных прослоек и капилляров. Подвергаются деструкции зрелые коллагеновые структуры.
Эндокринные нарушения. Большая группа исследователей занималась изучением взаимосвязи между болезнями пародонта и эндокринными заболеваниями. Функция желез внутренней секреции, как известно, тесно связана с обменом. Были отмечены болезни пародонта при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, паращитовидных и половых желез.
Наиболее подробно изучены изменения пародонта при диабете. Ангиопатия сосудов пародонта наряду с поражением сосудов глаз, почек относится к ранним и часто встречающимся поражениями – у 90-93 % больных диабетом отмечаются изменениями в пародонте. В патогенезе пародонтального синдрома при диабете основное значение придается ангиопатии сосудов пародонта. В свою очередь, в генезе поражения мелких сосудов первенствующая роль принадлежит диспротеинемии и в основном повышению мукополисахаридов в крови.
Заболевания желудочно-кишечного тракта. Одной из причин заболевания пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является накопление гистамина в сыворотке крови и тканях. Это приводит к расширению сосудов, увеличению проницаемости капилляров, нарушению лимфооттока и в дальнейшем к воспалительным изменениям в краевом пародонте.
Болезни крови и гемопоэтической системы. При анемиях наблюдаются дистрофические изменения в тканях пародонта; при острых лейкемиях у детей и взрослых отмечается появление гиперплазии десневого края. Характерные изменения с резорбцией и остеопорозом костной ткани наблюдаются при доброкачественных нейропениях.
Из психосоматических факторов, имеющих значение в развитии пародонтальных заболеваний, следует отметить ксеростомию, связанную с приемом лекарственных препаратов (седативные вещества, транквилизаторы, нейролептики) при депрессивных состояниях, стресс, гиперкинезию жевательных мышц (бруксизм), сочетающуюся с психическим напряжением.
Из системных факторов необходимо указать на генетическую предрасположенность (юношеские поражения пародонта), нарушения полового созревания, отклонения в структурной организации полиморфно-ядерных лейкоцитов.
К лекарственным препаратам, отрицательно влияющим на ткани пародонта, относят кортикостероиды, иммунодепресанты, гидантоин, соли тяжелых металлов, пероральные противозачаточные препараты.
Чем можно объяснить тот факт, что при одинаковых условиях (микробная бляшка образуется у всех) у одних людей развиваются воспалительные генерализованные заболевания пародонта, а у других – нет? При ответе на этот вопрос необходимо принять во внимание возможное влияние генетических факторов, снижение общей неспецифической и иммунологической реактивности организма и резистентности пародонтальных тканей, а также травматические факторы (функциональные расстройства).
В настоящее время знание факторов риска, их своевременное устранение позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или уменьшить выраженность патологических изменений в тех случаях, когда полное устранение их невозможно.
Контрольные вопросы:
Определение понятия пародонт, особенности строения элементов пародонта.
Функции пародонта.
Возрастные изменения пародонта.
Терминология заболеваний пародонта.
Общие факторы риска и причины возникновения заболеваний пародонта.
Местные факторы риска и причины возникновения заболеваний пародонта.
Оборудование занятия.
1. Оборудование фантомного класса или клинического кабинета кафедры.
2. Фантомы.
3. Стоматологический инструментарий.
4. Стоматологические материалы.
5. Учебно-методический комплекс к занятию.
6. Мультимедийные презентации.
Задание на следующее занятие: Оценка состояния тканей пародонта с применением пародонтальных индексов (CPITN, КПИ, РМА, ИГ).
СПИСОК ОСНОВНОЙ И ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ