ТестыСердце(КРОК)_посл

Вопрос

Ответ (правильный ответ выделен)

Правильный ответ

1. Сердце обладает свойством автоматии, связанным с самопроизвольным возникновением возбуждения в определенных клетках. Какие клетки сердца обладают этим свойством?

A *Атипичные миоциты

B Типичные миоциты

C Клетки эндокарда

D Клетки эпикарда

E Нервные клетки

Атипичные мышечные клетки более крупные, чем сократительные, в них меньше миофибрилл, которые часто перекрещиваются. Из атипичных клеток построены волокна проводящей системы, окруженные густым сплетением нервных волокон от блуждающего и симпатических нервов.

2. В остром эксперименте у животных удаляли сердце. Оно продолжало сокращаться в питательном растворе через наличие такого свойства миокарда как:

A * Автоматия

B Возбудимость

C Проводимость

D Сократимость

E Рефрактерность

Возникновение возбуждения в проводящей системе обеспечивает автоматию сердца. АВТОМАТИЯ – способность миокарда возбуждаться, а затем сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в проводящей системе.

3. Наличие пейсмекерных клеток в миокарде обеспечивает в первую очередь такое свойство сердца, как:

A * Автоматию

B Проводимость

C Сократимость

D Возбудимость

E Рефрактерность

Мембрана кардиомиоцитов узловых клеток проводящей системы и без поступления раздражающего сигнала достаточно активно пропускает внутрь ионы Са²⁺ (и Na⁺) через медленные кальциевые каналы, которые постепенно и деполяризуют её. При достижении уровня критического потенциала (около 40 мВ), открываются электровозбудимые Са-каналы и более активное поступление кальция приводит к возникновению ПД. Такое свойство именуется пейсмекерной активностью. ПД, возникший самопроизвольно в узловых клетках, распространяется по волокнам проводящей системы к другим отделам сердца. Указанный механизм самопроизвольного возбуждения получил название автоматизма сердца.

4. Наличие нексусов в миокарде обеспечивает:

A * Способность сокращаться по закону «всё или ничего»

B Невозможность гладкотетанического сокращения

C Способность сокращаться по закону Франка – Старлинга

D Нет правильных ответов

Отличительной особенностью проводящей системы сердца является наличие в ее клетках большого количества тесных межклеточных контактов – нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками проводящей системы и рабочего миокарда. Благодаря наличию таких контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое, представляя собой функциональный синцитий. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.

5. Сердце обладает свойством автоматизма за счет наличия атипичных кардиомиоцитов, образующих проводящую систему сердца. Какой отдел этой системы является «водителем» ритма сердца I порядка?

A * Синоатриальный узел

B Волокна Пуркинье

C Атриовентрикулярный узел

D Пучок Гисса

E Ножки Гисса

Проводящая система сердца – это атипическая мышечная ткань, густо переплетенная нервными элементами и образующая узлы или пучки волокон. Водителем ритма сердца (пейсмекером) является синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются также пучки проводящей системы сердца, идущие в различных направлениях. В межпредсердной перегородке у границы с желудочком расположен атриовентрикулярный узел, от которого отходит пучок Гиса – единственный путь, связывающий предсердия с желудочками. Пучок Гиса делится на две ножки (левую и правую) с их конечными разветвлениями – волокнами Пуркинье, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда. В условиях организма синусный узел определяет частоту импульсов активности миокарда (60-80 раз в минуту). Он подчиняет себе все нижележащие образования проводящей системы сердца и навязывает им свой синусный ритм.

Закон градиента автоматии – степень автоматии тем выше, чем ближе расположен участок к синоатриальному узлу.

• Синоатриальный узел – 60-80 имп./мин – водитель ритма I порядка.

• Атриовентрикулярный узел – 40-50 имп./мин.

• Пучок Гисса – 30-40 имп./мин

• Волокна Пуркинье – 20 имп./мин.

6. У взрослого здорового человека в состоянии покоя частота сердечных сокращений составляет 70 ударов в минуту. Водителем ритма сердца у человека является:

A * Сино-атриальный узел

B Атрио-вентрикулярный узел

C Пучок Гисса

D Ножки пучка Гисса

E Волокна Пуркинье

7. У пациента в состоянии покоя частота сердечных сокращений равняется 40 ударов в минуту. Где возникают импульсы возбуждения?

A * В атриовентрикулярном узле

B В синусном узле

C В пучке Бахмана

D В волокнах Пуркинье

E В миокарде желудочков

8. Уменьшение возбудимости кардиомиоцитов можно достичь путем:

A * Блокады Na⁺ - каналов

B Активации Са²⁺ - каналов

C Активации Na⁺ - каналов

D Активации К⁺ - каналов

E Блокады Cl^- - каналов

В естественных условиях клетки миокарда постоянно находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), поэтому об их потенциале покоя можно говорить лишь условно. У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентрационным градиентом К⁺. В потенциале действия различают следующие фазы: 1) быструю начальную деполяризацию – фаза 0/1; 2) медленную реполяризацию, так называемое плато – фаза 2; 3) быструю реполяризацию – фаза 3; 4) фазу покоя, или медленной диастолической деполяризации – фаза 4. Фаза 0/1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокон Пуркинье) и миокарда желудочков обусловлена повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика потенциала действия происходит изменение знака мембранного потенциала (с –90 мВ на +30 мВ).

Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных натрий-кальциевых каналов. Поток Са²⁺ внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато потенциала действия (фаза 2). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток К⁺ обеспечивает быструю реполяризацию мембраны (фаза 3), во время которой кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс реполяризации (падает входящий кальциевый ток, деполяризующий мембрану). Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается – это период так называемой относительной рефрактерности.

В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал (в интервалах между следующими друг за другом потенциалами действия) поддерживается на более или менее постоянном уровне. Однако в клетках синоатриального узла, выполняющего роль «водителя ритма» сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация (фаза 4), при достижении критического уровня которой (примерно –50 мВ) возникает новый потенциал действия. На этом механизме основана авторитмическая активность указанных сердечных клеток.

Установлено, что в развитии медленной диастолической деполяризации и медленной восходящей фазы потенциала действия клеток синоатриального узла ведущую роль играют кальциевые каналы (проницаемы не только для ионов Са²⁺, но и для ионов Nа⁺). Быстрые натриевые каналы не принимают участия в генерации потенциалов действия этих клеток.

9. Специфичной для ПД клеток водителя ритма является фаза медленной диастолической деполяризации. Вход каких ионов в клетку обуславливает развитие этой фазы?

A * Кальция

B Натрия

C Калия

D Кальция и натрия

E Хлора

10. Специфичной для ПД типичных кардиомиоцитов желудочков является фаза медленной реполяризации (плато). Вход каких ионов в клетку обуславливает развитие этой фазы?

A * Кальция

B Натрия

C Калия

D Кальция и натрия

E Хлора

11. Человек принимает препарат, который блокирует медленные кальциевые каналы. Какие изменения деятельности сердца это вызовет?

A * Уменьшится частота сокращений

B Уменьшится сила сокращений

C Уменьшится сила и частота сокращений

D Увеличится сила сокращений

E Увеличится частота сокращений

12. Как накладываются электроды при регистрации ЭКГ во втором стандартном отведении от конечностей по Эйнтховену?

A * Правая рука (-) – левая нога (+)

В Левая рука (-) – левая нога (+)

С Правая рука (+) – левая нога (-)

D Левая рука (+) – левая нога (-)

Е Правая рука (-) – левая рука (+)

ЭКГ-отведение – это вариант расположения электродов на теле при регистрации электрокардиограммы.

Стандартные биполярные отведения (Эйнтховена): I отведение – левая рука (+) – правая рука (-); II отведение – правая рука (-) – левая нога (+); III отведение – левая рука (-) – левая нога (+) Эта система отведений регистрирует электрическую активность сердца во фронтальной плоскости.

Знаки «+» и «-» показывают с каким полюсом электрокардиографа соединен электрод

13. У человека зарегистрирована электрокардиограмма с заниженной амплитудой зубца R. Что обозначает этот зубец на кардиограмме?

A * Распространение возбуждения по желудочкам

B Распространение возбуждения от предсердий к желудочкам

C Электрическую диастолу сердца

D Электрическую систолу сердца

E Распространение возбуждения по предсердиям

Зубец P - возбуждение предсердий.

Зубец Q - деполяризация межжелудочковой перегородки.

Зубец R - распространение возбуждения по основаниям желудочков.

Зубец S - полный охват возбуждением желудочков.

Зубец Т - реполяризация миокарда.

Комплекс QRST - возникновение возбуждения в миокарде желудочков.

Интервал P-Q - характеризует скорость распространения возбуждения от синоатриального узла к желудочкам.

Интервал Т-Р - отсутствие разности потенциалов в сердце (общая пауза).

Интервал Q-T - соответствует продолжительности всего периода возбуждения желудочков (электрическая систола сердца).

14. Назовите положительные зубцы ЭКГ в стандартных отведениях.

A * P, R, T

B P, Q, R

C Q, R, S

D Q, R, T

E R, S, T

15. Биопотенциалы сердца регистрируют при помощи электрокардиографа. Какой зубец электрокардиограммы характеризует возникновение и распространение возбуждения в предсердиях?

A * Зубец P

B Зубец R

C Зубец Q

D Зубец T

E Зубец S

16. При анализе ЭКГ у больного необходимо проанализировать продолжительность и амплитуду зубца Р. Деполяризацию каких отделов сердца он отображает?

A * Двух предсердий

B Только правого предсердия

C Только левого предсердия

D Узел Кис-Фляка

E Пучок Гисса

17. Какой зубец электрокардиограммы отражает процесс распространения возбуждения по основаниям желудочков?

A * R

B Q

C P

D S

E T

18. У обследуемого в состоянии покоя выслушивают тоны сердца. Продолжительность их одинакова. Какое обследование необходимо провести дополнительно для того, чтобы их отдифференцировать?

A * Фонокардиографическое

B Эхокардиографическое

C Элетрокардиографическое

D Реографическое

E Балистокардиографическое

Фонокардиография (ФКГ) – это методика регистрации тонов сердца с поверхности грудной клетки. Для регистрации фонокардиограммы используют микрофон, который прикладывают к грудной клетке в месте, где лучше выслушиваются тоны сердца. Звуковые колебания преобразуются в электрические, усиливаются и подаются на регистратор – фонокардиограф. Соотношение зубцов ЭКГ и тонов сердца (I-IV, ФКГ) при их синхронной регистрации представлено на рис.

19. Во время эксперимента на животном возникла необходимость остановить сердце в фазе диастолы. Какой из приведенных растворов целесообразно использовать с этой целью?

A * Хлористого калия

B Хлористого кальция

C Хлористого натрия

D Ацетилхолина

E Адреналина

Влияние калия на сердечную деятельность зависит от его концентрации в крови. При снижении концентрации К⁺ вне клетки ниже нормы (4 ммоль/л) уменьшается его содержание и внутри клетки, вследствие чего уменьшается мембранный потенциал (частичная деполяризация). Это приводит главным образом к повышению активности пейсмекера, поскольку мембранный потенциал приближается к КП, при этом активизируются также гетеротропные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушениями сердечного ритма.

Увеличение концентрации К⁺ вне клеток в 1,5-2 раза ведет к снижению его градиента к уменьшению выхода К⁺ из клеток и к частичной деполяризации клеток, что приводит к повышению возбудимости кардиомиоцитов. При увеличении же концентрации К⁺ в 3-4 раза и более наблюдается полная деполяризация кардиомиоцитов вследствие уменьшения градиента К⁺ или полного его отсутствия, что ведет к снижению возбудимости и проводимости кардиомиоцитов и даже к остановке сердца.

20. Сокращение желудочков сердца происходит только после сокращения предсердий. Какая структура обеспечивает задержку сокращения желудочков до завершения сокращений предсердий?

A * Атриовентрикулярный узел

B Правая ножка пучка Гисса

C Левая ножка пучка Гисса

D Пучок Гисса

E Волокна Пуркинье

Возникнув в синусно-предсердном (синоатриальном) узле, возбуждение распространяется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В сердце теплокровных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, а также между правым и левым предсердиями. Следует отметить, что скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях не намного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В предсердно-желудочковом узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения возникает некоторая задержка проведения возбуждения. Вследствие задержки возбуждение доходит до предсердно-желудочкового пучка и сердечных проводящих миоцитов (волокон Пуркинье) лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки. Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.

21. Сердечный цикл включает несколько последовательных периодов. Укажите, в какой период осуществляется поступление крови из сердца в артериальную систему?

A *Систола желудочков

B Систола предсердий

C Диастола желудочков

D Диастола предсердий

E Общая диастола

Сердечный цикл – 0,8 сек.

Систола предсердий – 0,1 сек

(давление в предсердиях 5-8 мм рт.ст.)

Систола желудочков - 0,33 с

1. Период напряжения - 0,08 с

– Фаза асинхронного сокращения - 0,05 с (давление в желудочках близко к 0). К концу сокращение охватывает все волокна миокарда и давление в желудочках начинает быстро нарастать.

– Фаза изометрического сокращения - 0,03 с – начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых (атрио-вентрикулярных) клапанов  возникновение I систолического тона сердца. Давление в желудочках быстро нарастает: до 70-80 мм рт.ст. в левом желудочке, 15-20 мм рт.ст. в правом желудочке. Створки полулунных клапанов закрыты. Длина волокон не изменяется. Растет давление в желудочках. Левый желудочек приобретает круглую форму и с силой ударяет о внутреннюю поверхность грудной стенки (в пятом межреберье на 1 см слева от среднеключичной линии ощущается сердечный толчок).

К концу периода напряжения давление в левом и правом желудочке становится выше, чем в аорте и легочной артерии  кровь прижимает лепестки полулунных клапанов к внутренним стенкам сосудов и с силой выбрасывается в аорту и легочную артерию.

2. Период изгнания - 0,25 с

– Фаза быстрого изгнания - 0,12 с

– Фаза медленного изгнания - 0,13с

Давление в левом желудочке 120-130 мм рт.ст., в правом 25 мм рт.ст. В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться  диастола (0,47 сек.).

Диастола желудочков-0,47 с

Давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в полости желудочков  захлопываются полулунные клапаны  возникает II (диастолический) тон сердца.

Протодиастолический период - 0,04 с – время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов  давление в желудочках  до 0.

Фаза изометрического расслабления - 0,08 с – створки клапанов еще закрыты, объем крови, оставшейся в желудочках, и длина волокон миокарда не изменяются. К концу периода давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях  открываются предсердно-желудочковые клапаны  кровь из предсердий начинает поступать в желудочки.

Фаза наполнения желудочков - 0,25 с

– Фаза быстрого наполнения - 0,08 с

– Фаза медленного наполнения - 0,17 с

Колебание стенок желудочков вследствие быстрого притока крови вызывает возникновение III тона сердца.

К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия начинают нагнентать в желудочки дополнительное количество крови (пресистолический период - 0,1 с). Колебания стенок сердца, вызванное сокращением предсердий и дополнительным поступлением крови в желудочки  IV тон сердца.

22. В какой период сердечного цикла происходит наполнения предсердий кровью?

A * Общая диастола

B Систола желудочков

C Систола предсердий

D Диастола желудочков

E Диастола предсердий

23. В каком положении находятся атрио-вентрикулярные и полулунные клапаны в период изометрического расслабления желудочков?

A * Атриовентрикулярные клапаны закрыты, полулунные – открыты

B Полулунные клапаны закрыты, атриовентрикулярные – открыты

C Атриовентрикулярные и полулунные клапаны открыты

D Атриовентрикулярные и полулунные клапаны закрыты

24. Между какими фазами (периодами) сердечного цикла закрываются полулунные клапаны?

A *Фазой медленного изгнания и протодиастолическим период

B Фазой асинхронного и изометрического сокращения

C Фазой изометрического сокращения и быстрого изгнания

D Протодиастолическим периодом и фазой изометрического расслабления

E Фазой изометрического расслабления и быстрого наполнения желудочков кровью

25. Между какими фазами (периодами) сердечного цикла открываются атриовентрикулярные клапаны?

A * Фазой изометрического расслабления и быстрого наполнения желудочков кровью

B Протодиастолическим периодом и фазой изометрического расслабления

C Фазой медленного изгнания и протодиастолическим период

D Фазой асинхронного и изометрического сокращения

E Фазой изометрического сокращения и быстрого изгнания

26. В каком положении находятся атриовентрикулярные и полулунные клапаны в период изометрического расслабления желудочков?

A *Атриовентрикулярные клапаны открыты, полулунные клапаны закрыты

B Атриовентрикулярные и полулунные клапаны закрыты

C Атриовентрикулярные и полулунные клапаны открыты

D Атриовентрикулярные клапаны закрыты, полулунные клапаны открыты

27. Основным компонентом, формирующим первый тон сердца, является:

A * Захлопывание створчатых клапанов

B Захлопывание полулунных клапанов

C Сокращение сосочковых мышц и дрожание сухожильных нитей

D Систола предсердий

E Быстрое снижение давления в желудочках сердца

I тон (глухой, протяжный, низкий) возникает в начале систолы желудочков, поэтому его называют также систолическим. Главная причина его возникновения – захлопывание атриовентрикулярных клапанов и возникающие при этом вибрации их туго натянутых створок сухожильных нитей, массы крови в полостях желудочков, их стенок и ближайших сосудов. Эти вибрации передаются на окружающие ткани и грудную клетку, с поверхности которой они могут выслушиваться. I тон, связанный с закрытием двустворчатого клапана, выслушивают в области верхушки сердца в пятом межреберье слева от среднеключичной линии; I тон, возникающий при закрытии трехстворчатого клапана, выслушивают у основания мечевидного отростка.

28. К звуковым внешним проявлениям работы относятся тоны. Причиной возникновения II тона является:

A * Закрытие полулунных клапанов

B Закрытие створчатых клапанов

C Вибрация стенок желудочков

D Вибрация стенок предсердия

E Колебания грудной клетки

II тон (высокий, кратковременный) возникает в начале диастолы желудочков во время протодиастолической фазы при захлопывании полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Колебание створок клапанов при этом является источником звуковых явлений. II тон, отражающий, в основном, захлопывание аортального клапана, выслушивают во втором межреберье справа; II тон, в котором больше представлен звук захлопывания легочного клапана, выслушивают во втором межреберье слева от грудины.

29. В какую фазу сердечного цикла коронарный кровоток возрастает до максимума?

A * В общую паузу сердца

B В систолу предсердий

C В диастолу предсердий

D В систолу желудочков

E Частично в систолу предсердий и систолу желудочков

Коронарный кровоток в отличие от кровообращения в других органах претерпевает значительные колебания, соответствующие периодам сердечного цикла. Эти периодические колебания обусловлены как пульсирующим характером давления в аорте, так и изменениями напряжения в стенке сердца. Под действием этого напряжения сдавливаются сосуды внутреннего и среднего слоев миокарда. В результате кровоток в левой коронарной артерии в начале систолы прекращается, и лишь в диастоле, когда напряжение в стенке миокарда падает, он достигает высокого значения.

30. Вследствие изменения какого из физиологических свойств сердца может возникнуть экстрасистола?

A * Возбудимости

B Сократимости

C Автоматизма

D Проводимости

E Рефрактерности

Экстрасистола – это внеочередное сокращение сердца. Если нанести пороговое или сверхпороговое дополнительное раздражение на сердечную мышцу в период диастолы, т. е. в относительный рефрактерный период, то возникает внеочередное сокращение – экстрасистола. Чем ближе к концу диастолы наносят раздражение, тем выраженнее будет реакция. Экстрасистолы могут появляться при поступлении импульсов из разных отделов атипической ткани сердца, из патологически измененных участков сердечной мышцы, при эмоциональном возбуждении. В зависимости от места возникновения различают желудочковые (встречаются чаще), предсердно-желудочковые и предсердные экстрасистолы.

31. В опыте раздражают веточку симпатического нерва, которая иннервирует сердце. Какие изменения в работе сердца будут регистрироваться?

A * Увеличение частоты и силы сердечных сокращений

B Уменьшение силы сердечных сокращений

C Уменьшение частоты сердечных сокращений

D Уменьшение скорости проведения возбуждения

E Увеличение частоты сердечных сокращений

Симпатические нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I–V грудные сегменты), и оканчиваются в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах, а также в мускулатуре сердца. В результате при возбуждении этих нервов наблюдаются изменения в автоматии синоатриального узла, скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца, в интенсивности сердечных сокращений. При раздражении симпатических нервов сердца происходит учащение сердечной деятельности (положительный хронотропный эффект); соответствующие волокна называются ускорителями сердца. И. П. Павлов в 1887 г. обнаружил нервные волокна, усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект).

При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток – водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений; увеличивается также амплитуда потенциалов действия,

Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода – 10 с и более и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва. Это объясняется тем, что симпатический медиатор норадреналин разрушается значительно медленнее, чем медиатор ацетилхолин, и потому действует дольше.

32. Что такое хронотропный эффект?

A *Изменение частоты сердечных сокращений

B Изменение силы сердечных сокращений

C Изменение возбудимости сердечной мышцы

D Изменение проводимости сердечной мышцы

E Изменение тонуса сердечной мышцы

33. Что такое инотропный эффект?

A * Изменение силы сердечных сокращений

B Изменение тонуса сердечной мышцы

C Изменение возбудимости сердечной мышцы

D Изменение частоты сердечных сокращений

E Изменение проводимости сердечной мышцы

34. В экстремальной ситуации повышается тонус симпатической нервной системы. Как при этом будут влиять симпатические волокна на работу сердца?

A * Увеличатся возбудимость, проводимость, частота и сила сердечных сокращений

B Увеличатся возбудимость и проводимость, уменьшится сила сокращений

C Уменьшатся возбудимость, проводимость, частота и сила сердечных сокращений

D Уменьшатся возбудимость и проводимость, увеличится сила сокращений

E Уменьшатся возбудимость и проводимость, увеличится частота сокращений

Симпатические рефлексы:

• Положительный хронотропный эффект – учащение сердечных сокращений;

• Положительный инотропный эффект – увеличение силы сердечных сокращений;

• Положительный дромотропный эффект – улучшение проведения возбуждения в сердце;

• Положительный батмотропный эффект – повышение возбудимости.

35. Симпатические нервы увеличивают частоту сердечных сокращений. Ведущим механизмом в развитии данного эффекта является активация в мембранах кардимиоцитов таких ионных каналов:

A *Кальциевых и натриевых

B Калиевых

C кальциевых

D Натриевых

E Хлорных

Медиатором симпатического нерва является норадреналин. При действии катехоламинов увеличивается проницаемость мембран пейсмекерных клеток для Na⁺ и Са²⁺, поступление которых по медленным каналам в клетки ускоряет их МДД (медленная диастолическая деполяризация) – электрофизиологический процесс, наблюдается хронотропный эффект.

36. Симпатические нервы увеличивают силу сердечных сокращений. Ведущим механизмом в развитии данного эффекта является активация в мембранах кардимиоцитов таких ионных каналов:

A *Кальциевых

B Натриевых

C Калиевых

D Кальциевых и натриевых

EХлорных

Возрастание тока Са²⁺ в клетки рабочего миокарда ведет к усилению сокращений сердца.

37. Какие изменения со стороны изолированного сердца можно ожидать после введения в перфузийный раствор адреналина?

A * Увеличения частоты сердечных сокращений

B Уменьшения частоты сердечных сокращений

C Уменьшения силы сердечных сокращений

D Ухудшение проводимости

E Ухудшение возбудимости

Изменения деятельности сердца наблюдаются при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови. Катехоламины (адреналин, норадреналин) резко увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При резких физических нагрузках или состоянии эмоционального напряжения мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие количества адреналина. Это приводит к резкому усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами -рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет реакцию образования 3,5-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). цАМФ активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са²⁺ – агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са²⁺, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой – мобилизации ионов Са²⁺ из внутриклеточных депо.

38. Человеку ввели блокатор -адренорецепторов. Какие изменения в системе кровообращения это вызовет?

A * Уменьшение частоты и силы сердечных сокращений

B Увеличение силы сердечных сокращений

C Увеличение частоты сердечных сокращений

D Увеличение частоты и силы сердечных сокращений

E Расширение большинства сосудов

-Адренорецепторы более плотно расположены в желудочках сердца. Они локализуются на сократительных элементах сердечной ткани и на проводящей системе сердца. Имеются ₁- и ₂-подтипы, но преобладают ₁-рецепторы – их около 80 %. Активация обоих типов -рецепторов сопровождается ино- и хронотропным эффектами. У ₂-рецепторов более выражено хронотропное влияние, чему способствует достаточное насыщение ими проводящей системы сердца. Однако основная функция ₂-рецепторов сердца – регуляция метаболизма; эти рецепторы находятся преимущественно на фибробластоподобных клетках.

Роль ₂-рецепторов возрастает при сердечной недостаточности.

39. Необходимо уменьшить нагнетательную функцию сердца у человека. Для этого ему целесообразно назначить блокаторы таких мембранных циторецепторов:

A * -адренорецепторы

B Дофаминорецепторы

C -адренорецепторы

D Н-холинорецепторы

E М-холинорцепторы

40. Раздражение периферического отдела блуждающего нерва у животных обусловливает следующие изменения в деятельности сердца:

A * Уменьшение частоты сердечных сокращений

B Усиление сокращения желудочков

C Усиление сокращения предсердий

D Уменьшение артериального давления

E Увеличение частоты сердечных сокращений

Блуждающие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка, и оканчиваются в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах, а также в мускулатуре сердца. В результате при возбуждении этих нервов наблюдаются изменения в автоматии синоатриального узла, скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца, в интенсивности сердечных сокращений.

Раздражение блуждающих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастоле. При сильном электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит замедление сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений – отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена, поэтому для ее восстановления требуется более сильное раздражение. Это понижение возбудимости известно под названием отрицательного батмотропного эффекта. При этом проведение возбуждения в сердце замедляется – отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле.

Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышечных волокон предсердий показали увеличение мембранного потенциала – гиперполяризацию при сильном раздражении блуждающего нерва.

При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва.

41. В опыте раздражают веточку блуждающего нерва, которая иннервирует сердце. Какие изменения в работе сердца, в первую очередь, будут регистрироваться?

A * Уменьшение частоты сердечных сокращений

B Уменьшение силы сердечных сокращений

C Увеличение частоты сердечных сокращений

D Увеличение силы сердечных сокращений

E Увеличение артериального давления

Парасимпатические рефлексы (блуждающий нерв)

• Хронотропный эффект – замедление сердечных сокращений;

• Отрицательный инотропный эффект – уменьшение амплитуды сокращений;

• Отрицательный батмотропный эффект (понижение возбудимости);

• Отрицательный дромотропный эффект (замедление проведения возбуждения по сердцу)

42. Ацетилхолин при взаимодействии с М-холинорецепторами миокарда увеличивает проницаемость их мембран для ионов калия. К каким изменениям деятельности это приведет?

A *Уменьшится частота сокращений

B Увеличится сила сокращений

C Увеличится частота и сила сокращений

D Увеличится частота сокращений

E Изменений не будет

В случае увеличения парасимпатических влияний (по блуждающему нерву) медиатор ацетилхолин повышает калиевую проницаемость мембраны, что замедляет развитие диастолической деполяризации или прекращает ее. Поэтому происходит урежение ритма или полное прекращение автоматии.

43. Блуждающие нервы уменьшают частоту сердечных сокращений. Ведущим механизмом в развитии данного эффекта является активация таких ионных каналов:

A *Калиевых

B Натриевых

C Кальциевых

D Кальциевых и натриевых

E Хлорных

Медиатором парасимпатической нервной системы является ацетилхолин. В сердце он посредством М₂-ионотропных рецепторов непосредственно активирует калиевые каналы пейсмекерных клеток, но снижает активность Nа- и Са-каналов с помощью вторых посредников, а именно вследствие угнетения активности системы аденилатциклаза – цАМФ, и поэтому МДД (медленная диастолическая деполяризация) замедляется, задерживается и проведение возбуждения в атриовентрикулярном узле, ЧСС урежается.

44. Парасимпатические нервы уменьшают частоту сердечных сокращений. Введением блокаторов каких мембранных циторецепторов можно предупредить развитие этих изменений при активации парасимпатических нервов?

A *М-холинорецепторов

B -адренорецепторов

C -адренорецепторов

D - и -адренорецепторов

E Н-холинорецепторов

45. При надавливании на глазные яблоки в течение 30-40 секунд наблюдаются изменения в деятельности сердца.

A * Уменьшится частота сердечных сокращений

B Увеличится частота сердечных сокращений

C Увеличится скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца

D Увеличится сила сердечных сокращений

E Уменьшится продолжительность атрио-вентрикулярной задержки

46. Наличие актина и миозина в кардиомиоцитах обеспечивает в сердце такое свойство, как:

A * Сократимость

B Автоматию

C Возбудимость

D Рефрактерность

E Проводимость

Каждая миофибрилла сердечной (и скелетной) мышцы содержит нитевидные сократительные белки актин и миозин, расположенные таким образом, что актиновые нити находятся в длинных каналах между миозиновыми. В состоянии расслабления актиновые нити не заполняют эти каналы на всем протяжении, а входят лишь частично, несколько выступая из них. Это приводит к увеличению общей длины миофибриллы.

Сокращение миофибрилл – это процесс, во время которого актиновые нити втягиваются в глубь промежутков между миозиновыми нитями, что приводит к укорочению миофибриллы. Скольжение актиновых нитей по каналам вдоль миозиновых нитей осуществляется вследствие энзимохимических реакций, запускаемых ионами Са²⁺. На поверхности молекул белка актина находятся тонкие нити молекул белка тропомиозина, заканчивающиеся головкой, состоящей из молекулы тропонина.

Между толстыми миозиновыми и более тонкими актиновыми нитями существуют поперечные мостики, содержащие АТФ. Ионы Са²⁺, поступая в окончания тропомиозиновых нитей, активируют тропонин и обеспечивают его способность формировать контакты поверхностей тонких и толстых нитей. При этом происходит распад АТФ и освобождающаяся энергия используется на скольжение нитей относительно друг друга и сокращение миофибрилл. Необходимые для этого ионы Са ⁺ поступают из цистерн саркоплазматического ретикулума, т. е. ячеистой сети каналов, пронизывающих саркоплазму мышечных клеток. Часть ионов Са²⁺, инициирующих сокращение миофибрилл, поступает в клетку из межклеточной жидкости по медленным натрий-кальциевым каналам мембраны клеток. Процесс расслабления миокарда начинается в результате связывания ионов Са²⁺ во внутриклеточных депо (цистернах саркоплазматического ретикулума), а также вследствие переноса ионов Са²⁺ через клеточные мембраны в межклеточную жидкость.

47. Какие гормоны оказывают стимулирующие эффекты на работу сердца?

A * Адреналин, тироксин

B Липокаин, соматотропин

C Инсулин, глюкагон

D Соматостатин, пролактин

E Тестостерон, паратгормон

Важное значение для регуляции деятельности сердца имеют катехоламины, к которым относятся норадреналин (медиатор) и адреналин (гормон). Катехоламины оказывают на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Сердце обладает способностью захватывать и удерживать адреналин, приносимый кровью. Действие адреналина суммируется с влиянием на сердце норадреналина, который образуется в окончаниях симпатических нервов. Катехоламины стимулируют обменные процессы в сердце, повышают расход энергии и тем самым увеличивают потребность миокарда в кислороде. Адреналин одновременно вызывает расширение коронарных сосудов, что способствует улучшению питания сердца. Тироксин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, чувствительность сердца к симпатическим воздействиям, увеличивает синтез белков в сердце, что ведет к его гипертрофии. Кортикоиды, ангиотензин, серотонин, адреналин,_норадреналин, вазопрессин, эндотелин (пептид эндотелиоцитов), глюкагон, инсулин увеличивают силу сокращений сердца. Механизм действйя разных гормонов на сердце различен. Однако многие из них свое воздействие реализуют посредством активации аденилатциклазы, которая находится на внутренней стороне клеточной мембраны. Аденилатциклаза ускоряет образование цАМФ из молекул АТФ. Под действием цАМФ происходит ряд биохимических превращений, увеличивается поступление Са²⁺ в клетки, захват его и освобождение из СПР.

48. На работу сердца некоторые гормоны оказывают возбуждающее действие. Какой гормон надпочечников оказывает такой эффект?

A *Адреналин

B Окситоцин

C Интермидин

D Тестостерон

E Паратирин

49. При кратковременном выполнении умеренной физической нагрузки у человека произошло увеличение систолического объема крови. Каковы причины этого явления?

A *Увеличение интенсивности сокращений сердца

B Увеличение количества дыхательных движений

C Увеличение частоты сокращений сердца

D Увеличение СО₂ в крови

E Уменьшение О₂ в крови

Систолический объем крови (или систолический выброс СВ) – количество крови, выбрасываемое левым желудочком в аорту за одно сокращение. В покое СВ составляет 65-75 мл. В покое не вся кровь, накопившаяся в каждом из желудочков к концу их диастолы (конечно-диастолический объем, 130-150 мл), выбрасывается сердцем: около 50 % крови остается в желудочке (конечно-систолический объем). При увеличении силы сокращений сердце выбрасывает значительно больше крови – дополнительную порцию выбрасываемой при этом крови называют резервным объемом. Часть крови, остающаяся в желудочке после максимального его сокращения, называется остаточным объемом. Резервный и остаточный объемы составляют примерно по 30-40 мл. Резервный объем свидетельствует о том, что сила сердечных сокращений в покое не является максимальной, и о возможном увеличении СВ согласно потребностям организма.

50. Минутный объем крови равен 3500 мл, систолический объем – 70 мл. Какова частота сердечных сокращений?

A *50 в минуту

B 60 в минуту

C 70 в минуту

D 80 в минуту

E 90 в минуту

Минутный объем крови (или минутный выброс МВ) – количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту в течение 1 мин. Правый желудочек выбрасывает такое же количество крови в легочную артерию, как левый – в аорту. В состоянии покоя МВ колеблется в пределах 4,5-5 л. Если определен МВ, то СВ рассчитывают путем деления МВ на число сокращений сердца в минуту.