Омская геморрагическая лихорадка (febris haemorrhagica sibirica)

Омская геморрагическая лихорадка — острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы.

Этимология.Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Относится к мелким вирусам, диаметр частиц 35-40 нм, содержит РНК, при температуре 4°С инактивируется через 29 дней, при 56°С — через 25 мин. В лиофилизированном состоянии может сохраняться до 4 лет. Вирус при пассаже на ондатрах и белых мышах становится высоковирулентным, морские свинки и белые крысы малочувствительны к вирусу.

Эпидемиология.Первые описания омской геморрагической лихорадки были сделаны местными врачами в Омской области в период с 1940 по 1945 гг. (Б. П. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. Вирус выделен в 1947 г. М. П. Чумаковым.

Было установлено, что основным резервуаром инфекцииявляется узкочерепная полевка, апереносчикомклещ D.pictus. Другим путем передачи инфекции был контактный. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное население знало об этом и даже было название «ондатровая болезнь»). Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей.Резервуаром инфекции в природеявляются в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи D.pictus, D.marginatus, которые могут передавать вирус потомству трансовариально. Омская геморрагическая лихорадка неконтагиозна. Случаев заражения от человека не наблюдалось.

Патогенез.Воротами инфекцииявляется кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники. При вскрытии умерших от омской геморрагической лихорадки выявляют резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, некрозы и очаговый энцефалит, поражены также симпатические ганглии шеи, солнечное сплетение, межпозвоночные узлы периферических нервов. Патоморфологические изменения сходны с таковыми при других геморрагических лихорадках.

Симптомы и течение.Инкубационный периодчаще продолжается от 2 до 4 дней. Продромальные явления наблюдаются редко. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела и уже в первые сутки достигает 39—40°С. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой назад головой. Температура тела держится на высоком уровне 3—4 дня, затем медленно литически снижается к 7—10-му дню болезни. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

Симптомы и течение.Инкубационный периодсоставляет не более 8 дней. Заболевание начинается внезапно потрясающим ознобом. Температура тела повышается до 39—40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную общую слабость, мышечные боли (особенно в поясничной области и в мышцах голени).

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагноз болезни ставят на основании данных эпиданамнеза, клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. Применяют реакции связывания комплемента и торможения гемагглютинации с парными сыворотками. Возможно выделение вируса из крови, поскольку вирусемия сохраняется в течение продолжительного времени.

Лечение.Эффективной этиотропной терапии нет. Применяют патогенетическое и симптоматическое лечение, аналогичное лечению других среднеазиатских геморрагических лихорадок. Активная иммунизация не проводится. Для лечения и экстренной профилактики используют специфический гетерологичный иммуноглобулин.

Прогноз.Летальность от 1 до 10%. При выздоровлении отмечается длительная астенизация. Стойких резидуальных явлений, как правило, не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге.В связи с тем, что основным путем заражения является трансмиссивно-клещевой, большое значение в профилактике заболевания имеет своевременное применение репеллентов (диметилфтолат, дибутилфтолат, диэтилтолуамид и др.). Для уничтожения клещей используют акарицидные средства. Предположения о возможности алиментарного и аспирационного путей распространения этого заболевания диктуют необходимость изоляции больного и проведения текущей и заключительной дезинфекции.