гинекология 5 курс экзамен / а / Диагностика и терапия плацентарной недостаточности

Диагностика и терапия плацентарной недостаточности.

Под плацентарной недостаточностью понимают функциональную недоста­точность плаценты, чаще всего возникающую вследствие морфологических из­менений в ее тканях в ответ на осложненное течение беременности, экстрагенитальные заболевания или воздействие неблагоприятных факторов внешней среды. Плацентарная недостаточность (функциональная несостоятельность плаценты) служит основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и разви­тия плода, его травм в процессе родов. Плацентарная недостаточность приводит к увеличению перинатальной смертности.

Классификация.

1я плацентарная недостаточность развивается в сроки форми­рования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе.

2я плацентарная недостаточность возникает после формиро­вания плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями.

Ост­рая плацентарная недостаточность возникает, как правило, вследствие об­ширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. В развитии хронической недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.

В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Относительная недостаточность харак­теризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания бере­менности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст) и, как правило, хорошо поддается терапии. Абсолютная (декомпенсированная) плацентарная нед-сть ха­р-ся срывом компенсаторно-приспособительных мех-мов и разв. при гипертензив. формах гестоза, приводя в конеч. итоге к задер­жке разв-я и гибели плода.

Этиология и патогенез. При физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокра­щающие импульсы. Это обеспечивает равномерное поступление кислорода и пи­тательных веществ к плоду. Рефрактерность к вазопрессорам сосудов плацен­ты и системы кровообращения матери в целом обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации — простациклина и оксида азота.

Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, ког­да инвазивная способность трофобласта снижена и процесс инвазии охваты­вает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и спо­собность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентар­ных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного крово­обращения.

Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности. При угрозе выкидыша или преждевременных родов частота развития этой патологии составляет от 50 до 70%, при гестозах — 32%, экстрагенитальной патологии — 25-45%. Особое место в этиологии плацентар­ной недостаточности (более 60%) принадлежит инфекционным заболеваниям, передающимся половым путем.

Причиной плацентарной недостаточности могут быть гармональные наруше­ния репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперадрогения, гиперпролактинемия и др.

К факторам риска развития плацентарной недостаточности относят влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяже­лых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, воз­раст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные за­болевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие, Rh-конфликт).

Доказано, что важным механизмом экологически зависимых повреждений является отложение в плацентарной ткани иммунных комплексов. Состав им­мунных комплексов может меняться в зависимости от конкретного характера неблагоприятных воздействий (инфицирование, производственные вредные фак­торы, аутоиммунные процессы). Фиксация иммунных комплексов на мембран­ных образоваиях плаценты снижает ее компенсаторно-приспособительные реак­ции.

Привычное невынашивание или повторяющиеся случаи антенатальной гибе­ли плода могут быть проявлением «антифосфолипидного синдрома». Обнаруже­ние антифосфолипидных антител (к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт и др.), эпизоды тромбозов, тромбоцитопения указывают на возможность ауто­иммунного поражения плаценты.

Клиническая картина и диагностика. Диагноз плацентарной недостаточно­сти устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:

• регулярное общеакушерское наблюдение;

• динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах;

• допплерометрия;

• исследование гемостаза;

• определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фе-топротеина в крови;

• кольпоцитологическое исследование;

• КТГ плода.

Важное место в диагностике плацентарной недостаточности и задержки раз­вития плода принадлежит определению высоты стояния дна матки. Диагности­ческая ценность этого простого метода при сроке более 32 нед. составляет в среднем 76%.

При узи обращают внимание на характер двига­тельной и дыхательной активности плода, объем околоплодных вод, локализа­цию плаценты, ее толщину и степень «зрелости», признаки расширения межвор­синчатого пространства, наличие варикозного расширения вен матки, признаки локального напряжения стенок матки. Непременным компонентом исследова­ния является фетометрия. Основным показателем для диагностики задержки внутриматочного развития плода является окружность живота. Прирост окружности живота менее 10 мм за 14 дней свидетельствует о замедлении темпов роста.

Прогностически неблагоприятными в плане развития плацентарной недоста­точности в I триместре являются:

• низкая имплантация плодного яйца;

• отставание его размеров от гестационного возраста;

• нечеткая визуализация эмбриона;

• наличие участков отслойки хориона.

Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацен­тарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вслед­ствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, ауто­иммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом. Появление клинических признаков гестоза во второй половине беременности всегда сопровождается развитием плацентарной недостаточности. Существует устойчивая корреляция между степенью выраженности гестоза и плацентарной недостаточностью. При тяжелых формах гестоза и плацентарной недостаточно­сти появляются показания для досрочного родоразрешения.

Лечение и профилактика. Определяется своевременной диа­гностикой и терапией сопутствующих заболеваний и осложнений беременно­сти. При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пони­женным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов. При низком базальном уровне ХГ вводят соответствую­щие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16-20 нед.).

Лечебно-профилактические мероприятия включают диетотерапию, витами­ны, физиотерапевтическое лечение, средства, нормализующие сон. Целесообраз­но применение антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов.

Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения бере­менности после 20 нед., являются β -адреноблокаторы, сульфат магния, метацин. Эффективным оказывается применение β-адреноблокаторов с актовегином и энзимотерапией.

При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибак­териальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, дей­ствующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно-патогенной флоры.

В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипер­барической оксигенации.

При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (ас­пирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобули­ны. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазмафереза.