- •61. Предлежание плаценты.
- •62. Интимное прикрепление и истинное приращение плаценты. Клиника, тактика врача.
- •63.Поперечное и косое положение плода. Клиника, диагностика, тактика ведения беременности и родов.
- •64.Разгибательное предлежание головки (переднеголовное, лобное, лицевое), диагностика, врачебная тактика, влияние на плод.
- •65. Анатомически узкий таз. Классификация, особенности ведения родов.
- •66. Клинически узкий таз. Клиника, диагностика, акушерская тактика.
- •67. 3Апущенное поперечное положение плода. Клиника. Лечение.
- •68. Общеравномерно суженный таз. Особенности клинического течения и ведения родов.
- •69.Аномалии родовой деятельности. Классификация. Этиология, диагностика.
- •70. Первичная и вторичная слабость родовой деятельности. Причины, тактика ведения родов.
- •71.Дискоординированая родовая деятельность, диагностика, лечение.
- •72.Быстрые, стремительные роды. Тактика ведения родов. Влияние на плод.
- •73. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Акушерская тактика. Дифференциальная диагностика. Осложнения.
- •74.Послеродовый септический метроэндометрит.
- •75.Локализованные формы септической инфекции. Клиника. Лечение.
- •76.Генерализованные формы септической инфекции. Клиника. Лечение.
- •77.Септический шок в родах и в раннем послеродовом периоде.
- •78.Послеродовый мастит. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.
- •79. Беременность, особенности ведения родов при инфекционном гепатите.
- •80.Ранний токсикоз беременных. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •81.Клиника, диагностика токсикозов беременных.
- •82.Водянка беременных. Клиника, диагностика, лечение.
- •83.Нефропатия. Клиника, диагностика, лечение.
- •84.Преэклампсия. Клиника, диагностика, лечение.
- •85.Эклампсия. Клиника, диагностика, лечение.
- •89.Многоплодие. Течение беременности. Особенности ведения родов. Влияние на плод.
- •90. Ведение беременности и родов при наличии рубца на матке.
76.Генерализованные формы септической инфекции. Клиника. Лечение.
Сепсис. Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, вирусные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным промежутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции.
Сепсис протекает в двух формах: септицемии и септикопиемии, которые встречаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3—4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителя выступает грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относительным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка.
Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие очага инфекции, высокая лихорадка с ознобами, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляется только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдаются нарушения функций ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одышка, цианоз могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, серость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлениями сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз или лейкопения с резким сдвигом формулы влево, значительная лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гипе-росмолярностью.
Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвидация очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий, десенсибилизирующий, общеукрепляющий компоненты. Лечение сепсиса — дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к эфферентным методам лечения (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, плазмо- и гемофильтрация, спленоперфузия). Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной консервативной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.
77.Септический шок в родах и в раннем послеродовом периоде.
Чаще всего септический шок возникает в результате действия грам – отрицательных бактерий (кишечная палочка, клебсиеллы, протей), но патогенными могут быть и другие агенты (грам – положительные бактерии, вирусы, грибы, простейшие). Особенности патогенеза:
1. Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок):
- грам «+» флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. В результате действия последних развивается паралич сосудов и гипотензия по изоволемическому типу;
- грам «-» флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов.
2. Нарушения сократительной функции миокарда – наступают на поздних сроках в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови.
3. Дыхательная недостаточность – обусловлена:
- синдромом «шокового лёгкого», зависящего от нарушений микроциркуляции
- ухудшением сократительности дыхательных мышц
- несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции
4. Печёночная недостаточность – может быть обусловлена бактериемией, эндотоксинемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия.
5. Нарушение реологии крови – с одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина уменьшается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется, и создаются условия для возникновения ДВС – синдрома
6. Почечная недостаточность – возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза
7. Повреждения поджелудочной железы – имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает:
- гипергликемию
- избыточное образование кининов, которые в свою очередь вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают артериальное давление
- геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышения секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в мезентериальной системе)
8. Возникает вторичный иммунодефицит
Критериями диагностики инфекционно – токсического шока являются:
- гипертермия выше 38 0С после аборта
- эритродермия (диффузная или подошвенная), переходящая в десквамацию эпителия на конечностях
- поражение слизистых оболочек – конъюнктивит, гиперемия слизистой ротоглотки, влагалища, выделения из влагалища
- артериальная гипотония – систолическое давление ниже 90 мм. рт. ст., ортостатический коллапс и нарушение сознания
- синдром полиорганной недостаточности:
а) желудочно – кишечный тракт – тошнота, рвота, диарея;
б) центральная нервная система – нарушения сознания без очаговой неврологической симптоматики;
в) почки – повышение азота мочевины и креатинина более чем в 2 раза, протеинурия, олигурия;
г) печень – содержание билирубина в 1.5 раза выше нормы, увеличение активности ферментов более чем в 2 раза;
д) кровь – анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, увеличение дискримента осмолярности, гиперосмолярность, снижение коллоидно–онкотического давления, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергликемия, гиперлактатемия , метаболический ацидоз;
е) лёгкие – респираторный дистресс–синдром (интерстициальный отёк лёгких), тахипноэ, гипоксемия;
ж) сердечно – сосудистая система – гипер – и гиподинамический синдром, нарушение автоматизма и ритма сердца, ишемия миокарда, нарушения микроциркуляции
- хирургическое вмешательство (аборт), произведённое в ближайшие 48 часов, или наличие септического состояния
Основные принципы комплексной интенсивной терапии:
→устранение артериальной гипотензии и нарушений микроциркуляции методом управляемой гемодилюции с помощью стимуляторов сосудистого тонуса, антиагрегантов, глюкокортикоидных препаратов, налоксона;
→детоксикация методом форсированного диуреза (по показаниям методами внепочечного очищения – кишечный и перитонеальный диализ, лимфо-, гемосорбция и другое)
→антибактериальная терапия:
- предпочтительны препараты бактерицидного действия (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), эффективны производные фторхинолона, карбапенемы
- целесообразно назначать бактериостатические средства (тетрациклины, левомицетин, макролиды), неэффективные в условиях резкого ослабления защитных сил организма
- дозы антибиотика должны быть высокими
→удаление септического очага под прикрытием интенсивной терапии в условиях общей анестезии;
→проведение искусственной вентиляции лёгких в сочетании с оксигенотерапией, в том числе гипербарической оксигенации;
→коррекция тромбогеморрагического синдрома;
→проведение терапии, направленной на устранение синдрома полиорганной недостаточности