Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Тесты патфиз 1 часть 2012

.pdf
Скачиваний:
842
Добавлен:
23.02.2016
Размер:
1.43 Mб
Скачать

9. В каком отделе сосудистой системы начинается процесс агрегации форменных элементов?

1.В магистральных сосудах.

2.В артериолах.

3.В капиллярном русле.

4.В венулярном отделе микроциркуляторного русла.

10. Каковы механизмы образования агрегатов?

1.Повреждение сосудистой стенки.

2.Замедление кровотока.

3.Изменения белкового состава крови.

4.Количественные и качественные изменения форменных элементов крови.

5.Все вышеуказанные факторы.

11. Что подразумевается под термином «сладж»?

1.Попадание в кровь и накопление в ней инородных элементов.

2.Формирование в крови большого количества иммунных комплексов.

3.Крайняя степень агрегации форменных элементов.

4.Септицемия.

12. Выделите патогенетические факторы, существенно влияющие на реологические свойства крови:

1.Состояние сосудистой стенки.

2.Состав межклеточной жидкости.

3.Количество форменных элементов.

4.Качественные особенности форменных элементов.

5.Уровень глюкозы в крови.

6.Взаимодействие форменных элементов крови с сосудистой стенкой и друг с другом.

7.Сдвиги лейкоцитарной формулы.

8.Наличие агрегатов форменных элементов.

81

9.Количественное содержание и качественные особенности белков крови.

10.Состояние водно-солевого обмена.

11.Все перечисленные факторы.

13. Укажите разновидности артериальной гиперемии в зависимости от

механизмов ее развития:

1.Дисгормональная.

2.Рабочая.

3.Нейротоническая

4.Миотоническая.

5.Нейропаралитическая.

6.Миопаралитическая.

7.Нейрогуморальная.

8.Обтурационная.

9.Вследствие накопления биологически активных веществ.

14.Рабочая гиперемия возникает в результате?

1.Мышечной работы.

2.Повышенной нагрузки на определенный орган и его гиперфункции.

3.В обоих случаях.

15. Нейротоническая гиперемия возникает в результате:

1.Повышения тонуса вазодилататоров.

2.Понижения тонуса вазоконстрикторов.

3.Повышения тонуса высших отделов ЦНС

4.Увеличения сократительной функции миокарда.

16. Нейропаралитическая гиперемия возникает в результате:

1.Понижения тонуса парасимпатических нервов.

2.Понижения тонуса симпатических нервов.

3.Паралича мышц сосудистой стенки.

82

4. Паралича конечностей при травмах и заболеваниях спинного мозга.

17. Миопаралитическая гиперемия можете возникнуть:

1.При действии химических раздражающих веществ (бензол,

скипидар, горчица и др.).

2.В посткомпрессионном состоянии (реактивная гиперемия).

3.Вследствие постхолодовой потери мышечного тонуса сосудов.

4.По типу вакатной гиперемии (медицинские банки).

5.При действии всех указанных факторов.

18. Артериальная гиперемия может возникнуть под влиянием следующих биологически активных веществ:

1.Ацетилхолин.

2.Катехоламины.

3.Кинины.

4.Гистамин.

5.Серотонин.

6.Аденозин.

7.Тромбопластин.

8.Простагландины типа А и Е

9.Кейлоны.

10.Гистоны.

11.Кислые метаболиты.

19. Укажите изменения со стороны микроциркуляции и гидростатического давления при артериальной гиперемии:

1.Расширение артериол.

2.Появление добавочных артериол.

3.Увеличение количества функционирующих капилляров.

4.Появление плазматических капилляров.

5.Увеличение линейной и объемной скорости кровотока.

6.Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока.

83

7.Повышение гидростатического давления в сосудах.

8.Повышение внутрисосудистого онкотического давления.

9.Понижение гидростатического давления в сосудах.

20. Назовите причины венозной гиперемии:

1.Сброс крови из артериол в венулы по шунтам.

2.Сдавление венозных сосудов.

3.Атеросклероз.

4.Тромбоз вен.

5.Спазм венозных сосудов.

6.Сердечная недостаточность.

7.Сосудистая недостаточность (атония вен).

21. Укажите изменения со стороны микроциркуляции и гидростатического давления при венозной гиперемии:

1.Расширение венул.

2.Расширение капилляров, переполнение их кровью.

3.Расширение артериол

4.Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока.

5.Увеличение линейной и объемной скорости кровотока.

6. Толчкообразное и маятникообразное движение крови.

7.Стаз.

8.Эмболия.

9.Тромбоз.

10.Увеличение гидростатического давления в сосудах.

11.Уменьшение гидростатического давления в сосудах.

22. Выделите основные макроскопические (клинические) признаки артериальной (А) и венозной (В) гиперемии:

1.Покраснение

2.Цианоз.

3.Повышение температуры в зоне гиперемии.

4.Понижение температуры в зоне гиперемии.

84

5.Увеличение органа или участка ткани в объеме.

6.Увеличение скорости кровотока.

7.Уменьшение скорости кровотока.

23. Укажите виды ишемии в соответствии с патогенетической классификацией:

1.Ангиоспастическая.

2.Застойная.

3.Обтурационная.

4.Гипокинетическая.

5.Обструктивная.

6.Компрессионная.

24. Какие гуморальные факторы могут вызывать ангиоспазм?

1.Катехоламины.

2.Ацетилхолин.

3.Ангиотензин-I.

4.Ангиотензин-II.

5.Кинины.

6.Вазопрессин.

7.Серотонин.

8.Простациклин.

9.Тромбоксан- А2.

10.Окситоцин.

25. Какие электролиты способствуют возникновению ангиоспазма?

1.Калий.

2.Кальций.

3.Натрий.

4.Магний.

26. Укажите основные причины обтурационной ишемии:

1.Закупорка артерии тромбом.

2.Закупорка артерии эмболом.

85

3.Изменения сосудистой стенки, приводящие к стенозированию артерии.

4.Механическое сдавление артериальных сосудов извне.

27. Отметьте изменения микроциркуляции и гидростатического

давления, характерные для ишемии:

1.Снижение линейной и объемной скорости кровотока.

2.Повышение линейной и объемной скорости кровотока.

3.Уменьшение количества функционирующих капилляров.

4.Увеличение количества функционирующих капилляров

5.Появление плазматических капилляров.

6.Понижение гидростатического давления в сосудах

7.Повышение гидростатического давления в сосудах.

8.Уменьшение диаметра артериальных сосудов.

28. Каковы основные общие клинические проявления ишемии?

1.Цианоз ишемизированного участка.

2.Побледнение ишемизированного участка.

3.Понижение температуры в зоне ишемии.

4.Отсутствие существенных изменений температуры при ишемии внутренних органов.

5.Уменьшение объема органа или участка ишемизированной ткани.

6.Увеличение объема участка ишемии.

7.Боль.

29. Каковы исходы ишемии?

1. Полное восстановление структуры и функции органа.

2.Развитие дистрофии, некроза в зоне ишемии, с замещением соединительной тканью. Частичное восстановление функции органа.

3.Необратимые структурно-функциональные изменения при ишемии жизненноважного органа со смертельным исходом.

4.Все варианты.

86

30. Выделите основные патогенетические факторы тромбоза:

1.Повреждение сосудистой стенки

2.Замедление кровотока и его нарушения.

3.Накопление фактора бласттрансформации.

4.Выделение фактора хемотаксиса.

5.Активация адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов.

6.Тромбоцитопатии.

7.Повышение активности свертывающей и понижение активности противосвертывающей систем.

8.Коагулопатии.

31. Укажите стадии включения тромбоцитов в процесс тромбообразования; расположите их в необходимой последовательности:

1.Хемотаксис.

2.Обратимая агрегация.

3.Необратимая агрегация (агглютинация).

4.Инвагинация.

5.Конгломерация.

6.Адгезия.

32. Выделите факторы, активирующие адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов:

1. Изменение заряда тромбоцитов и электрического потенциала сосудистой стенки (Z-потенциала).

2. Обнажение коллагеновых волокон базальной мембраны сосудов при их повреждении.

3.Накопление АДФ.

4.Избыток простациклина.

5.Дефицит простациклина.

6.Гистамин.

7.Катехоламины.

87

8.Серотонин.

9.Гепарин.

10.Тромбоксан А2.

11.Ферменты лизосом.

12.Ферменты митохондрий.

13.Тромбин.

14.Ретрактоэнзим.

33. Укажите стадии свертывания крови; расположите их в необходимой последовательности.

1.Образование пластиночной тромбокиназы.

2.Образование тканевого тромбопластина.

3.Образование активного тромбопластина.

4.Образование протромбина.

5.Образование тромбина.

6.Образование растворимого фибрина.

7.

Образование

нерастворимого фибрина.

8.

Образование

активаторов фибринолиза.

34. Выделите ведущие звенья внутреннего (А) и внешнего (Б) механизма образования активного тромбопластина:

1.Сквозное повреждение сосудистой стенки с поступлением в сосуды тканевой жидкости.

2.Повреждение внутренней поверхности сосудистой стенки.

3.Активация XII фактора (Хагемана).

4.Участие тромбоцитарного фактора 3 (тромбопластиновый фактор).

5.Участие тканевого тромбопластина.

6.Участие VII фактора (проконвертина).

35. Какие факторы участвуют в образовании тромбина?

1.Проконвертин.

2.Проакцелерин.

3.Активный тромбопластин.

88

4.Фибриноген.

5.Протромбин.

6.Кальций.

7.Калий.

36. Какие факторы участвуют в образовании фибрина?

1.Тканевой тромбопластин.

2.Активный тромбопластин.

3.Протромбин.

4.Тромбин.

5.Антигемофилический глобулин.

6.Фибриноген.

7.Кальций.

8.Фактор Хагемана.

9.Фибринстабилизирующий фактор (XIII).

37. Чем вызывается ретракция сгустка крови?

1.Тромбинакцелератором.

2.Тромбастенином (ретрактоэнзимом).

3.Урокиназой.

38. Укажите основные ингибиторы свертывания крови.

1.Антитромбопластины.

2.Антипротромбины.

3.Антитромбины.

4.Гепарин.

5.Серотонин.

6.Катехоламины.

39. Укажите основные активаторы фибринолиза:

1.Урокиназа.

2.АТФ-аза.

3.Ангиотензиназа.

4.VIII фактор свертывающей системы.

89

5.Кинины.

6.Кортизол.

7.Тромбоксаны.

8.Тканевые активаторы.

9.Липаза.

10. Стрептокиназа.

11.Стафилокиназа

12.Амилаза.

40. В каких сосудах чаще всего развивается тромб?

1.Крупных артериях.

2.Мелких артериях.

3.Артериолах.

4.Венозных сосудах.

41. Какие нарушения периферического кровообращения возникают как последствия тромбоза?

1.Венозная гиперемия.

2.Артериальная гиперемия.

3.Ишемия.

4.Коагулопатия.

5.Некроз (инфаркт).

6.Лизис тромба.

7.Тромбоэмболия.

8.Тромбоцитопатия.

42.Укажите разновидности эмболии:

1. Воздушная.

2.Газовая.

3.Водная.

4.Бактериальная.

5.Радиационная.

6.Тромбоэмболия

90