Тесты патфиз 1 часть 2012

ШОК

1.Отметьте возможные этиологические факторы шока

1.Механическая травма.

2.Ожоговая травма.

3.Острая кровопотеря.

4.Приступ пароксизмальной тахикардии.

5.Инфаркт миокарда.

6.Низкая температура.

7.Отморожение нижних конечностей.

8.Иммунологический конфликт.

9.Действие эндотоксинов.

10.Острое отравление.

11.Все факторы.

2. Выделите адекватные экспериментальные модели шока

1.Травматический шок по Кеннону.

2.Геморрагический шок.

3.Эндотоксиновый шок.

4.Анафилактический шок.

5.Краш-синдром.

6.Гемотрансфузионный шок.

7.Гистаминовый шок.

8.Ожоговый шок.

9.Все упомянутые.

3. Выделите клинические стадии шока и определите их последовательность.

1.Нейроэндокринная.

2.Эректильная.

3.Гиповолемическая

4.Торпидная.

131

5.Терминальная.

6.Метаболическая.

4. Выделите и определите последовательности патогенетических стадий шока

1.Нейроэндокринная.

2.Эректильная.

3.Торпидная.

4.Сердечно-сосудистая (гиповолемическая).

5.Метаболическая.

6.Терминальная.

5. В инициальном периоде травматического шока имеет место:

1.Усиление афферентации с места травмы, с экстеро- и

интерорецепторов.

2.Уменьшение афферентации с экстеро- и интерорецепторов.

3.Угнетение центральной нервной системы.

4.Возбуждение центральных нервных структур.

5.Активация двигательной и речевой (голосовой) реакции пострадавших.

6.Угнетение сердечно-сосудистой и дыхательной систем организма.

7.Возбуждение сердечно-сосудистой и дыхательной систем организма.

8.Активация эндокринных желез.

9.Угнетение эндокринных функций.

6. В патогенезе нервных расстройств на начальных этапах шока главными являются следующие факторы:

1.Чрезмерная афферентация с места травмы.

2.Циркуляторная гипоксия.

3.Нарушение межцентральных взаимоотношений.

4.Нарушения энергетического обмена в мозге.

5.Усиление образования энкефалинов и эндорфинов.

132

6. Все названные факторы.

7. Активация симпато-адреналовой системы обеспечивает следующие

реакции в начальном периоде шока:

1.Спазм сосудов, имеющих альфа-адренергическую иннервацию.

2.Патологическое депонирование крови.

3.Сокращение органов депо крови.

4.Тахикардию и увеличение минутного объема кровообращения.

5.Брадикардию и уменьшение минутного объема кровообращения.

6.Повышение системного артериального давления.

7.Падение системного артериального давления.

8.Усиление липолиза и гликогенолиза,

9.Торможение липолиза и гликогенолиза.

8. Роль глюкокортикоидов в компенсаторных реакциях при шоке

реализуется через:

1.Усиление глюконеогенеза.

2.Активацию липолиза.

3.Активацию липогенеза.

4.Повышение проницаемости биологических мембран.

5.Уменьшение проницаемости биологических мембран.

6.Увеличение количества энергетических субстратов.

7.Уменьшение количества субстратов окисления.

8.Усиление эффектов симпато-адреналовой системы.

9.Торможение эффектов симпато-адреналовой системы.

10.Повышение резистентности организма.

9. В динамике шока имеют место следующие формы кортикостероидной

недостаточности:

1.Абсолютная.

2.Относительная.

3.Вненадпочечниковая.

4.Все.

133

10. В формировании шоковой гипотензии участвуют следующие

факторы:

1.Неадекватная активация симпато-адреналовой системы.

2.Гипоксия и метаболический ацидоз.

3.Увеличение минутного объема кровообращения (МОК).

4.Патологическое депонирование крови.

5.Уменьшение объема циркулирующей крови.

6.Уменьшение МОК.

7.Увеличение общего периферического сопротивления сосудов

(ОПСС).

8.Уменьшение ОПСС.

9.Брадикардия.

10.Тахикардия.

11.Нарушение центральной регуляции системного артериального давления

11. С какими видами гипоксии связаны метаболические расстройства при шоке?

1.Дыхательной.

2.Кровяной.

3.Циркуляторной.

4.Тканевой.

12. Какой вид гипоксии играет инициальную роль в патогенезе метаболических нарушений при шоке?

1.Дыхательная.

2.Кровяная.

3.Циркуляторная.

4.Тканевая.

13. Результатом метаболических расстройств при шоке является накопление в тканях и крови:

1. Лактата.

134

2.Пирувата.

3.Гистамина.

4.Серотонина.

5.Кининов.

6.Простагландинов.

7.Кетоновых тел.

8.Перекисных соединений.

9.Ионов калия.

10.Всехназванных веществ

14. В терминальной стадии шока могут регистрироваться следующие патологические типы дыхания:

1.Дыхание Чейн-Стокса.

2.Дыхание Биота.

3.Дыхание Куссмауля.

4.Гаспинг дыхание.

5.Все названные типы дыхания.

15. Патогенетическая терапия шока включает:

1.Эффективное обезболивание

2.Устранение повреждения, остановка кровотечения.

3.Переливание крови и кровозамещающих растворов.

4.Гипербарическая оксигенация.

5.Введение антиоксидантов

6.Коррекция кислотно-основного равновесия

7.Использование глюкокортикоидов.

8.Детоксикационная терапия.

9.Коррекция гемостаза.

10.Все названные средства.

16.Развитие токсемии при травматическом шоке связано с:

1.Избытком гистамина, ацетилхолина.

2.Появлением продуктов денатурации и гидролиза белков.

135

3.Избытком лизосомальных ферментов.

4.Избытком продуктов СПОЛ.

5.Гипернатриемией.

6.Гипергликемией.

7.Гиперкалиемией.

ОТВЕТЫ:

1.1,2,3,5,6,8,9

2.9

3.2,4,5

4.1,4,5

5.1,4,5,7,8

6.1

7.1,2,3,4,6,8

8.1,2,5,6,8,10

9.4

10.1,2,4,5,6,8,9,11

11.1,2,3,4

12.3

13.10

14.5

15.10

16.1,2,3,4

ВОСПАЛЕНИЕ

1. Отметьте: А - экзогенные, Б - эндогенные флогогены:

1.Отложение солей.

2.Механическая травма.

3.Экзогенные аллергены.

4.Тромбоз.

5.Эмболия.

6.Химические факторы.

7.Биологические факторы.

8.Эндогенные аллергены.

136

1.Пиелонефрит.

2.Гломерулонефрит.

3.Туберкулез легких.

4.Дизентерия.

5.Инфаркт миокарда.

6.Аллергический конъюнктивит.

7.Аутоиммунный тиреоидит.

3. Отметьте морфологические признаки воспаления:

1.Увеличение осмотического давления.

2.Увеличение онкотического давления.

3.Альтерация.

4.Н – гипериония.

5.Экссудация и эмиграция лейкоцитов.

6.Пролиферации.

4. Отметьте общие клинические признаки воспаления:

1.Боль.

2.Увеличение гистамина.

3.Покраснение.

4.Увеличение хининов.

5.Припухлость.

6.Увеличение простагландинов.

7.Жар.

8.Нарушение функции.

5.Отметьте физико-химические признаки воспаления:

1.Гиперкалиемия.

2.Локальная гипертермия.

3.Н – гипериония.

4.Увеличение осмотического давления.

137

5.Увеличение онкотического давления.

6.Боль.

7.Образование медиаторов воспаления.

6.Отметьте медиаторы воспаления:

1.Трипсин.

2.Гистамин.

3.Серотонин.

4.Кинины.

5.Пептидные гормоны.

6.Простагландины.

7.Комплемент.

8.Хемотаксины.

9.Ферменты лизосом.

10.Лимфокины.

7.Отметьте общие эффекты медиаторов острого воспаления:

1.Повышение системного артериального давления.

2.Изменение диаметра сосудов.

3.Тахикардия.

4.Повышение проницаемости сосудов.

5.Боль.

6.Хемотаксис.

7.Стимуляция фагоцитоза.

8.Усиление гидролиза.

9.Активация свертывания крови.

10.Тромбоцитопатии.

8.Отметьте процессы, способствующие гиперонкии в очаге воспаления

1.Усиление синтеза углеводов.

2.Уменьшение синтеза белков.

3.Увеличение белка за счет разрушения клеток.

138

4.Увеличение белка за счет экссудации.

9.Отметьте последовательность сосудистыхрасстройств в очаге воспаления:

1.Стаз.

2.Венозная гиперемия.

3.Артериальная гиперемия.

4.Кратковременный ангиоспазм.

10.Какие процессы наблюдаются в очаге воспаления?

1.Экссудация.

2.Лейкоцитарная инфильтрация.

11. Экссудация - это выход изсосуда в очаг воспаления

1.Эритроцитов.

2.Лейкоцитов.

3.Воды.

4.Белков.

5.Солей.

12. Отметьте механизмы развития экссудации:

1.Повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления.

2.Изменения лейкоцитарной формулы.

3.Повышение гидростатического давления всосудах.

4.Понижение гидростатического давления всосудах.

5.Повышение гидростатического давления тканевой жидкости.

6.Повышение онкотического и осмотического давления в сосудах.

7.Понижение осмотического и онкотического давления в сосудах.

8.Повышение онкотического и осмотического давления в тканях

очага воспаления.

13. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления осуществляется:

1.Активно.

2.Пассивно.

139

14. Какие процессы можно наблюдать в очаге воспаления?

1.Эмиграцию лейкоцитов.

2.Диапедез эритроцитов.

15. Отметьте последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления в соответствии с законом И.И. Мечникова :

1.Лимфоциты.

2.Нейтрофилы

3.Моноциты.

16. Отметьте общие механизмы эмиграции лейкоцитов:

1.Положительный хемотаксис.

2.Изменение заряда лейкоцитов.

3.Местный ацидоз.

4.Повышение проницаемости сосудистой стенки.

17. Выделите и обозначьте стадии фагоцитоза в их последовательности:

1.Приближение к объекту фагоцитоза.

2.Прилипание.

3.Пиноцитоз.

4.Внутриклеточное переваривание.

5.Всасывание.

6.Поглощение (погружение) объекта фагоцитоза.

7.Незавершенный фагоцитоз.

18. Отметьте факторы, принимающие участие в стимуляции пролиферации в очаге воспаления:

1.Гистамин.

2.Трефоны.

3.Тромбоксаны.

4.Кейлоны.

19. Отметьте исходы воспаления:

1.Переход в хроническую форму.

2.Восстановление поврежденного участка.

140