Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. Есть четыре механизма, вызывающих шок:

Расстройство насосной функции сердечной мышцы;

Тяжелые нарушения сердечного ритма;

Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;

Массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ.

1.Этиология

Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне поражения венечных артерий. Шок развивается при вовлечении более 40 % массы миокарда левого желудочка, наблюдается у 5-20 % больных с инфарктом.

Иные причины:

Острый миокардит

Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз

Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность

Разрыв межжелудочковой перегородки

Аритмии

2.Факторы риска

1.Обширный трансмуральный инфаркт миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9

отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ)

2.Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и проводимости

3.Зона некроза, равная или превышающая 40 % массы миокарда левого желудочка

4.Падение сократительной функции миокарда

5.Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии

6.Тампонада сердца

7.Пожилой возраст

8.Сахарный диабет

3.Патогенез

Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением факторов, усугубляющих ишемию миокарда.

Падение сердечного выброса и снижения АД -

>активация симпатической нервной системы -

>учащение ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда -> увеличение потребности сердца в кислороде.

Снижение почечного кровотока -> задержка жидкости и увеличение ОЦК -> рост преднагрузки на сердце -> отёк лёгких и гипоксемия.

Вазоконстрикция -> увеличение ОПСС -> увеличение постнагрузки на сердце, увеличение потребности миокарда в кислороде.

Нарушение наполнения и снижение податливости ЛЖ -> нарушение диастолического расслабления ЛЖ -> увеличение давления в левом предсердии, усиление застоя крови в лёгких.

Длительная гипоперфузия органов и тканей -> метаболический ацидоз вследствие.