2
.docx- прогестерон: подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под действием этого гормона усиливается пролиферация и секреторная активность клеток эндометрия, в цитоплазме накапливаются липиды и гликоген, усиливается васкуляризация. Усиление пролиферации и секреторной активности происходит также в молочных железах, что приводит к увеличению их размера.
- ингибины: обратная связь с гипофизом - тормозит секрецию тонадолиберинов.
а) хар-ка ренин-ангиотензин-альдостероновой сис-мы (рис. 37)
б) физиологические эффекты альдостерона
- активация канальцевой реабсорбции натрия и секреции калия.
- поддержание осм. давления, возбудимости клеток, АД.
- регуляция ионного транспорта в потовых и слюнных железах и ЖКТ.
- альдостерон увеличивает секрецию ионов Н+ в канальцах почек - изменение КОС (алкалоз).
- при избытке: гиперволемия, гипертензия, отеки, гипокалийемия, алкалоз, нарушение серд. ритма, повышение экскреции магния и кальция.
- при недостатке: гиповолемия, гипотензия, гиперкалиемия, ацидоз, наруш. серд. ритма, нарушение пищеварения.
в) физиологические эффекты вазопрессина
1) стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек - увеличивается ОЦК, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи.
2) в больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД.
г) физиологические эффекты атриопептида
Миоциты предсердий образуют атриопептид. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий притекающим объемом крови, изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракардиальных нервов. Натрийуретический гормон сильно повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. Влияние на диурез осуществляется также за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды в канальцах. Натрийуретический гормон подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. Натрийуретический гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мелких сосудов, способствуя снижению АД, а также гладкую мускулатуру кишечника
а) физиологические эффекты кальцитонина
Кальцитонин снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и кишечник. В костной ткани - усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.
б) физиологические эффекты паратирина
Паратгормон обеспечивает увеличение уровня кальция в крови. Органамы-мишени для этого гормона кости и почки. В костной ткани усиливает функцию остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В канальцевом аппарате почек стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии.
Гиперпродукция паратирина приводит к деминерализации и резорбции костной ткани, развитию остеопороза. Резко увеличивается уровень кальция в плазме крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы. Гиперкальциемия способствует развитию нарушений электрической стабильности сердца, образованию язв в пищеварительном тракте.
в) физиологические эффекты кальцитриола
Кальцитриол - активная форма витамина D3 — синтезируется в митохондриях проксимальных извитых канальцев, способствует всасыванию кальция и фосфатов в кишечнике, стимулирует остеобласты (ускоряет минерализацию костей), подавляет канальцевую реабсорбцию кальция в почках, тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой.
а) хар-ка эндокринной ф-ии поджелудочной железы
Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:
1) альфа-клетки - глюкагон;
2) бета-клетки - инсулин;
3) дельта-клетки - соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;
4) G-клетки - гастрин;
5) ПП-клетки - панкреатический полипептид, который является антагонистом холецистокинина.
б) физиологические эффекты гипергликемических гормонов
- глюкагон - активирует гликотенолиз и глюконеогенез.
- катехоламины - активируют гликогенолиз и снижают секрецию инсулина.
- глюкокортикоиды - стимулируют глюконеогенез.
- соматотропин - уменьшает потребление глюкозы тканями из-за снижения их чувствительности к инсулину.
в) физиологические эффекты гипогликемических гормонов
инсулин: увеличивает поглащение глюкозы в мышцах, жировой ткани и печени; ингибирует освобождение глюкозы из печени; угнетает глюконеогенез.
соматостатин: подавляет освобождение глюкагона и всасывание глюкозы в кишечнике.
г) механизмы гипогликемического действия инсулина
глюкоза стимулирует секрецию инсулина из бета-клеток панкреатических островков (островки Лангерганса), а инсулин понижает концентрацию глюкозы в крови, активируя ее транспорт в мышцы и печень. Это происходит следующим образом. Глюкоза входит в бета-клетки поджелудочной железы через переносчик глюкозы и сразу же фосфорилируется глюкокиназой, после чего вовлекается в гликолиз. Образующийся при этом АТФ ингибирует калиевые каналы, вследствие чего снижается мембранный потенциал бета-клеток и активируются потенциалзависимые кальциевые каналы. Входящий в бета-клетку кальций стимулирует слияние везикул, содержащих инсулин, с плазматической мембраной и секрецию инсулина. Инсулин активирует перенос глюкозы в печень, сердце и скелетные мышцы, вследствие чего уровень глюкозы в крови снижается, замедляется ее вход в бета-клетки и уменьшается секреция инсулина.
а) ф-ии гормонов клубочковой зоны коры надпочечников
минералокортикоиды (альдостерон).
- активация канальцевой реабсорбции натрия и секреции калия.
- поддержание осм. давления, возбудимости клеток, АД.
- регуляция ионного транспорта в потовых и слюнных железах и ЖКТ.
- альдостерон увеличивает секрецию ионов Н+ в канальцах почек - изменение КОС (алкалоз).
- при избытке: гиперволемия, гипертензия, отеки, гипокалийемия, алкалоз, нарушение серд. ритма, повышение экскреции магния и кальция.
- при недостатке: гиповолемия, гипотензия, гиперкалиемия, ацидоз, наруш. серд. ритма, нарушение пищеварения.
б) ф-ии гормонов пучковой зоны коры надпочечников
Глюкокортикоиды.
1. Влияние на обмен веществ:
а) на белковый обмен: стимуляция распада белка за счет угнетения транспорта АК из плазмы - снижение мышечной массы, остеопороз; уменьшается также скорость заживления ран.
б) на жировой обмен: усиливают мобилизацию жира из жировых депо. Увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища;
в) на углеводный обмен: гипергликемия, стимуляция глюконеогенеза, ингибируют активность гексокиназы.
2. Противовоспалительное действие: угнетают все стадии воспалительной реакции, стабилизируют мембраны лизосом, уменьшают процессы
экссудации и отечность тканей, угнетают фагоцитоз в очаге воспаления.
3. Противоаллергическое действие. Гиперпродукция приводит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное кол-во которых обычно является «маркером» аллергии.
4. Подавление иммунитета: угнетают клеточный и гуморальный иммунитет - снижение образования антител и процессов фагоцитоза.
5. Участие в формировании АД: повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии.
6) адаптивный эффект: повышение синтеза катехоламинов, участие в механизме стресса, поддержание гомеостаза.
в) ф-ии гормонов сетчатой зоны коры надпочечников
В сетчатой зоне вырабатывается небольшое количество половых гормонов.При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается адреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового развития.
г) ф-ии гормонов мозгового в-ва надпочечников
Катехоламины (адреналин, НА) выделение этих гормонов в кровь приводит к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов. К наиболее важным эффектам катехоламинов относятся стимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреции кишечника, расширение зрачка, уменьшение потоотделения, усиление процессов катаболизма и образования энергии. Адреналин имеет большее сродство к бета-адренорецепторам, локализующимся в миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты в сердце. НА имеет более высокое сродство к сосудистым альфа-адренорецепторам. Поэтому, вызываемые катехоламинами вазоконстрикция и увеличение периферического сосудистого сопротивления в большей степени обусловлены действием НА.
а) ф-ии иод-содержащих гормонов щит. железы
- увеличение энергообразования и повышение основного обмена.
- увеличение размеров и числа митохондрий, окислительных ферментов в клетке.
- увеличение активности натрий-калиевых насосов и возбудимости.
- увеличение экспресси генов, иРНК и синтеза белка.
- увеличение термогенеза в тканях и температуры тела.
- обеспечение роста костей и созревание, особенно, мозга.
- обеспечение норм. генеративной ф-ии.
- обеспечение норм. лактации.
- обеспечение синтеза бета-адренорецепторов, подавление активности МАО, повышение эффектов симпатической регуляции.
б) экологические и функциональные основы гипо- и гипертиреоза
Недостаток гормоновЩЖ у детей приводит к задержке умственного и физического развития (кретинизм). У взрослых при гипофункции ЩЖ наблюдается торможение нервно-психической активности (вялость, сонливость, апатия); при избытке гормонов, наоборот, наблюдаются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница.
в) ф-ии кальцитонина
Кальцитонин снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и кишечник. В костной ткани - усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.
г) ф-ии паратирина
Паратгормон обеспечивает увеличение уровня кальция в крови. Органамы-мишени для этого гормона кости и почки. В костной ткани усиливает функцию остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В канальцевом аппарате почек стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии.
Гиперпродукция паратирина приводит к деминерализации и резорбции костной ткани, развитию остеопороза. Резко увеличивается уровень кальция в плазме крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы. Гиперкальциемия способствует развитию нарушений электрической стабильности сердца, образованию язв в пищеварительном тракте.
а) хар-ка гипоталамо-гипофизарной сис-мы
внешняя и внутренняя среда - ЦНС - гипоталамус - релизинг–гормоны, окситоцин и вазопрессин - гипофиз - тропные гормоны...
б) ф-ии мелатонина
свет - сетчатка - ретикулогипоталамический тракт - гипоталамус - верхние шейные симпатические ганглии - симпатический нерв - НА - эпифиз - мелатонин:
- аденогипофиз - моделирование секреции гонадотропинов, кортикотропина, соматотропина.
- эндокр. ткани - подавление секреции инсулина и прогестерона.
- киш-к - увеличение сократимости гл. мышц, подавление секреции пептидных гормонов.
- почки - диуретический эффект.
- иммунная система - активация гуморального и клеточного иммунитета.
в) эндокринная ф-я семенников
Мужские половые гормоны - андрогены. Выработка в клетках Лейдига. Андрогены: тестостерон - определяет адекватное развитие мужских первичных и вторичных половых признаков, усиливает синтез белка (анаболический эффект), влияет на процессы формирования костного скелета - он ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости.
г) эндокринная ф-я яичников
Женские половые гормоны - эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол) и прогестерон. Вырабатываются в яичниках. - эстрогены: ускоряется развитие первичных и вторичных женских половых признаков: увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, наружных половых органов, усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии. Эстрогены влияют на развитие костного скелета посредством усиления активности остеобластов. Действие этих гормонов приводит к увеличению биосинтеза белка; усиливается также образование жира. Под влиянием эстрогенов развивается оволосение по женскому типу: кожа становится более тонкой и гладкой, а также хорошо васкуляризованной.
- прогестерон: подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под действием этого гормона усиливается пролиферация и секреторная активность клеток эндометрия, в цитоплазме накапливаются липиды и гликоген, усиливается васкуляризация. Усиление пролиферации и секреторной активности происходит также в молочных железах, что приводит к увеличению их размера.
а) хар-ка эндокринной ф-ии плаценты
Плацента синтезирует множество гормонов и др. БАВ, имеющих важное значение для нормального течения беременности и развития плода Пептидные гормоны: Хорионический гонадотропин, Плацентарный вариант гормона роста, Соматомаммотропины, Тиреотропин (ТТГ), Тиреолиберин (ТТГ-РГ), Кортиколиберин (АКТГ-РГ), Гонадолиберин, Соматолиберин, Соматостатин, Вещество P, Нейротензин,Нейропептид Y, Ингибины
Стероидные гормоны: Прогестерон, Эстрон, Эстрадиол, Эстриол
б) хар-ка эндокринной ф-ии сердца
Миоциты предсердий образуют атриопептид. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий притекающим объемом крови, изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракардиальных нервов. Натрийуретический гормон сильно повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. Влияние на диурез осуществляется также за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды в канальцах. Натрийуретический гормон подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. Натрийуретический гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мелких сосудов, способствуя снижению АД, а также гладкую мускулатуру кишечника.
в) хар-ка эндокринной ф-ии почек
Разные клетки почек синтезируют значительное количество веществ, обладающих гормональными эффектами.
· Ренин · Кальцитриол · Эритропоэтин. · Урокиназа · Вазодилататоры - брадикинин и некоторые простагландины (Пг) синтезируется в интерстициальных клетках мозгового вещества почки.
Простагландин E2 расслабляет ГМК кровеносных сосудов почки, тем самым уменьшая сосудосуживающие эффекты симпатической стимуляции и ангиотензина II.
г) физиологические эффекты почечного кальцитриола, эритропоэтина и ренина.
Клетки юкстагломерулярного аппарата выделяют в кровь ренин при уменьшении АД в почке, снижении содержания натрия в организме, при переходе человека из горизонтального положения в вертикальное. Уровень выброса ренина из клеток в кровь изменяется и в зависимости от концентрации Na+ и С1- в области плотного пятна дистального канальца, обеспечивая регуляцию электролитного и клубочково-канальцевого баланса. Ренин отщепляет от ангиотензиногена ангиотензин I. В плазме крови под влиянием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин I превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Он повышает АД, усиливает секрецию альдостерона, увеличивает чувство жажды, регулирует реабсорбцию натрия в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках.
Клетки почки извлекают из плазмы крови образующийся в печени прогормон — витамин D3 и превращают его в физиологически активный гормон — активные формы витамина D3. Этот стероид стимулирует образование кальцийсвязывающего белка в кишечнике, способствует освобождению кальция из костей, регулирует его реабсорбцию в почечных канальцах.
Эритропоэтин - стимулирует эритропоэз в костном мозге.