2

Левое полушарие отвечает за вербальные способности, правое полушария - невербальное .

Правое полушарие специализировано в переработке информации на образном функциональном уровне, левое — на категориальном.

В правом полушарии осуществляется более полная оценка зрительных стимулов, тогда как в левом оценнваются наиболее существенные, значимые их признаки.

г) виды биоэлектрической активности полушарий большого мозга

ЭЭГ - регистрация колебаний разности потенциалов с интактной кожи головы. Электрокортикограмма — регистрация потенциалов с электродов, наложенных непосредственно на поверхность коры больших полушарий. Все виды активности мозга в динамике подвержены усилению и ослаблению и сопровождаются определенными ритмами электрических колебаний. У человека в покое при отсутствии внешних раздражений преобладают медленные ритмы - альфа-ритма, частота колебаний 8-13, амплитуда - 50 мкВ. Переход человека к активной деятельности - более быстрый бета-ритм, частота 14-30, амплитуда 25 мкВ. Переход от состояния покоя к состоянию сосредоточенного внимания или ко сну сопровождается развитием более медленного тета-ритма (4—8 колебаний в секунду) или дельта-ритма (0,5—3,5 колебаний в секунду). Амплитуда медленных ритмов составляет 100—300 мкВ.

Когда на фоне покоя или другого состояния мозгу предъявляется новое быстрое нарастающее раздражение, на ЭЭГ регистрируются так называемые вызванные потенциалы (ВП). Они представляют собой синхронную реакцию множества нейронов данной зоны коры.

а) класс-я движений

- произвольные (связаны с выполнением замысла) и непроизвольные (человек не осознает, на инстинкт. уровне);

- соматические (опорно-двигательный аппарат) и висцеральные (внутренние органы);

- простые и сложные (манипуляционные).

б) состав и функции двигательной сис-мы и опорно-двигательного аппарата, в) ф-ии костей и скелетных мышц

двигательная система - комплекс элементов опорно-двигательного аппарата и нервных механизмов управляющих им.

Опорно-двигательный аппарат: кости, сухожилия, связки, суставы, мышцы (сгибатели и разгибатели, синергисты и антагонисты).

ф-ии отделов опорно-двигательного аппарата:

- ф-ии костей: защитная, опорная, резервуарно-депонирующая (кальций, фосфор), участие в поддержании КОС (связывание кислот при ацидозах), кроветворение.

- ф-ии суставов: суставы могут позволять костям поворачиваться относительно одной, двух или трех осей, т. е. обладать одной, двумя или тремя степенями свободы. "кинематические пары" - совокупность 2х элементов взаимно-ограничивающих движение друг друга.

- ф-ии скелетных мышц: перемещение частей тела относительно друг друга, перемещение тела в пространстве, поддержание адекватной позы и равновесия, учавствуют в терморегуляции.

г) методы исследования функц. состояния скелетных мышц (электромиография)

- Эргометрические методы используют для определения физической работоспособности. Человек совершает работу в определенных условиях и одновременно регистрируются величины выполняемой работы и различные физиологические параметры: ЧД, пульс, АД, ОЦК, величина регионарного кровотока, потребляемого О2, выдыхаемого СО2 и т.д.

- Электромиографические методы. Проводят регистрацию и анализ суммарной электромиограммы (ЭМГ) или потенциалов отдельных мышечных волокон, с помощью накожных и многоканальных игольчатых электродов.Используя игольчатые электроды, можно регистрировать как суммарную ЭМГ, так и электрическую активность отдельных мышечных волокон. Регистрируемая при этом электрическая активность в большей степени определяется расстоянием между отводящим электродом и мышечным волокном. Разработаны критерии оценки параметров отдельных потенциалов здорового и больного человека.

Нейромоторная единица (двигательная) ДЕ - сов-ть мышечных волокон иннервируемых одним альфа-мотонейроном.

Мотонейронный пул - группа мотонейронов с.м. иннервирующих мышцу в целом.

а) принцип регуляции силы сокращения скелетной мышцы

сила сокращения целой мышцы зависит от количества одновременно активированных ДЕ.

Каждая ДЕ обладает своим порогом раздражения - с увеличением силы раздражения возрастает сила сокращения.

б) принцип регуляции длины и скорости сокращения скелетной мышцы

при расслаблении мышцы: интрафузальное волокно растянуто - по афферентным волокнам информация поступаетв нервные центры - активируются альфа-мотонейроны, находящиеся в передних рогах с.м., что приводит к сокращению мышц.

при сокращении мышцы: интрафузальное волокно не растянуто - гамма-эфференты посылают сигналы к дистальным отделам интрафузального волокна - сокращение дист. отделов - растяжение ядерной сумки.

скорость сокращения: регуляция зависит от количества синапсов - чем больше синапсов, тем больше скорость.

в) принцип регуляции напряжения скелетной мышцы

мышца сокращается - укорачивается - растягивается сухожилие - активируется рецептор Гольджи - через вставочные нейроны Реншоу вызывается торможение альфа-мотонейронов своей мышцы и возбуждение альфа-мотонейронов мышцы-антагониста.

г) принцип сопряженной регуляции тонуса мышц-антагонистов. (рис 28)

Сгибание или разгибание конечностей осуществляется благодаря согласованной работе двух функционально антагонистических мышц: сгибателей и разгибателей. Координация обеспечивается организацией антагонистических отношений между мотонейронами сгибателей и разгибателей, иннервирующих соответствующие мышцы. Реципрокные функциональные отношения складываются в сегментах с.м. благодаря включению в дугу спинномозгового рефлекса дополнительного элемента — специального тормозного нейрона (клетка Реншоу). Сигнал от афферентного звена через обычную вставочную нервную клетку вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу-сгибатель, а через клетку Реншоу тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцу-разгибатель. Так происходит координированное сгибание конечности; напротив, при выполнении разгибания конечности возбуждается мотонейрон мышцы-разгибателя, а через вставочную клетку Реншоу тормозится, угнетается мотонейрон мышцы-сгибателя.

а) общий план строения и ф-ии АНС

АНС: симпатическая, парасимпатическая и метасимпатическая часть. Висцеральная чувств-ть обусловлена активностью пяти типов интероцепторов: механо-, хемо-, термо-, осмо- и ноцицепторов. Основными афферентными путями висцеральной чувст-ти являются нервы: блуждающий, чревные и тазовый. Симпатическая часть имеет центральный аппарат, или спинномозговой (торако-люмбальный) центр Якобсона (от I—II грудных до II—IV поясничных сегментов с.м.). В парасимп. части АНС также выделяют центральные и периферические образования. Центральные структуры включают ядра, лежащие в среднем (добавочное ядро глазодвигательного нерва (ядро Якубовича)), продолговатом (ядра VII, IX, X пар черепных нервов - лицевого, языкоглоточного, блуждающего) и с.м. (крестцовый отдел); в парасимп. АНС более длинные преганглионарные и чрезвычайно короткие постганглионарные волокна. Метасимпатическая часть не имеет ядерных образований и представлена комплексом интрамуральных ганглионарных структур.

ф-ии АНС: регуляция гомеостаза, координация работы внутренних органов, адаптационно-трофическая ф-я симп. отдела (феномен Орбели-Гинецинского), репродуктивная ф-я.

б) хар-ка вегетативных ганглиев как нервных центров вынесенных за периферию

Тело эффекторной клетки дуги автономного рефлекса представляет собой мигрировавшую из с.м. клетку, располагающуюся в одном из периферических автономных ганглиев. Ганглии могут располагаться либо около позвоночника (превертебральные), либо в сплетениях вблизи внутренних органов (паравертебральные), наконец, в тканях внутренних органов (интрамуральные, интервисцеральные).

в) хар-ка рецептивных субстанций и синаптических процессов в вегетативных ганглиях ??????????

в ганглиях АНС располагаются никотиновые холинорецепторы.

г) хар-ка рецептивных субстанций и синаптических процессов в симп. и парасимп. отделах АНС

Периферический отдел симпатической части АНС образован эфферентными и чувствительными нейронами и их отростками, располагающимися в удаленных от с.м. узлах. В паравертебральных, узлах часть преганглионарных симпатических волокон синаптически оканчивается на эфферентных нейронах. Превертебральные узлы лежат на большом расстоянии от ЦНС. На их эффекторных нейронах заканчиваются прошедшие, не прерываясь через узлы пограничного симпатического ствола, преганглионарные волокна.

Периферические структуры парасимп. части: нервные волокна и соответствующие ганглии.

В АНС насчитывают более десяти видов нервных клеток, продуцирующих разные медиаторы: АХ, НА, серотонин и др. биогенные амины, АК, АТФ. АХ выделяется в окончаниях всех преганглионарных симп. и парасимп. нейронов, а также большинства постганглионарных парасимп. окончаний. НА является медиатором в постганглионарных симп. окончаниях - сосудов сердца, печени, селезенки.

Медиатор, освобождающийся в пресинаптических терминалах взаимодействует со специфическим белком-рецептором: АХ с холинорецептором, адреналин или НА - адренорецептором и т. д. Имеется два типа холинорецепторов: никотиновые (Н-холинорецепторы) и мускариновые (М-холинорецепторы). В зависимости от чувствит-ти к различным катехоламинам адренорецепторы делят на альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы.

а) влияние симп. отдела АНС на ф-ии внутренних органов

Раздражение симп. волокон вызывает учащение ЧСС (в), увеличение силы сокращения сердца (в), расслабление мускулатуры бронхов(в), снижение моторной активности желудка и кишечника(а,в), расширение зрачков(а), расслабление желчного пузыря, сокращение сфинктеров (а), вазоконстрикция (а), активация липолиза (в), снижение секреции инсулина (в) и другие эффекты.

б) хар-ка феномена Орбели-Гинецинского

Адаптационно-трофическая функция симпатической части АНС.

Симпатическая часть АНС оказывают на работу скелетной мускулатуры трофическое действие, которое выражается в изменении скорости протекания метаболических процессов. А. Г. Гинецинский, изучая влияние симп. волокон на скелетную мышцу лягушки, обнаружил, что утомленная до полной неспособности сокращаться мышца начинает отвечать на стимуляцию моторных нервов после раздражения ее симп. волокон вначале слабыми, а потом более сильными сокращениями. При стимуляции симп. волокон мышца приобретала способность к развитию более сильного напряжения и более длительного его поддержания даже в условиях тетанического возбуждения. В мышце в этот момент происходят укорочение хронаксии, облегчение перехода возбуждения с нерва на мышцу, повышение чувствительности к АХ, повышение потребления кислорода.

в) влияние парасимп. отдела АНС на ф-ии внутренних органов

Раздражение блуждающего нерва характеризуется: уменьшением ритма (в) и силы сердечных сокращений (в), расширяются сосуды языка, слюнных желез (а), половых органов, суживаются бронхи (в), активизируется работа желудочных желез, расслабляются сфинктеры мочевого пузыря и сокращается его мускулатура.

г) центры регуляции висцеральных (вегетативных) ф-й

- Спинальные центры - последний шейный, I и II грудные сегменты - располагаются тела преганглионарных симп. нейронов, иннервирующие гладкие мышцы глазного яблока - спиноцилиарный центр. Пять верхних гр. сегментов содержат симп. нейроны, иннервирующие сердце и бронхи - учащение и усиление сердечных сокр. и расширение бронхов. На всем протяжении симп. отдела, расположены нейроны, иннервирующие сосуды и потовые железы. Крестцовые отделы (парасимп.) с.м. образуют ряд центров рефлексов мочеиспускания, дефекации, эрекции и т. д.

- Стволовые центры - в продолговатом мозге, мосте и среднем мозге скопления парасимпатических нейронов образуют центры, в которых осуществляется замыкание рефлексов сосания, жевания, глотания, чиханья, кашля, рвоты, слюноотделения, слезотечения, торможения сердечной деятельности, секреции желудочных желез и т. д. В продолговатом мозге в ядрах блуждающего нерва замыкаются рефлексы с аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон, рефлекс снижения ЧСС при раздражении интероцепторов брюшной полости (рефлекс Гольца), глазосердечный рефлекс (рефлекс Ашнера).

Сосудодвигательный центр (продолг. мозг) игрет ведущую роль в поддержании тонуса сосудов и регуляции АД.

- Гипоталамические центры. Гипоталамус связан прямыми нервными путями и через ретикулярную формацию ствола мозга с подкорковыми ядрами, мозжечком, корой больших полушарий. Гипоталамус занимает ведущее место в регуляции функций организма и прежде всего постоянства внутренней среды. Под его контролем находится функция АНС и эндокринных желез.

- Лимбическая система обеспечивает взаимодействие экстероцептивных и интероцептивных воздействий. Она регулирует висцерально-гормональные функции, направленные на обеспечение различных форм деятельности, таких, как пищевое, сексуальное, оборонительное поведение, регулирует системы, обеспечивающие сон и бодрствование, внимание, эмоциональную сферу, процессы памяти, осуществляя, таким образом, соматовисцеральную интеграцию.

- Мозжечок. При его раздражении могут быть воспроизведены практически все реакции, возникающие при возбуждении симп.н.с. — расширение зрачка, сужение сосудов, сокращение волосяных мышц, учащение сердечного ритма.

- Ретикулярная формация - повышение активности н.ц., связанных с висцеральными функциями.

- Кора большого мозга. У человека раздражение коры кзади от центральной борозды и вблизи латеральной борозды вызывает ощущение тошноты, рвоты, возникают позывы на дефекацию. Раздражение точек в теменных и других долях сопровождается изменением сердечной деятельности, АД, дых. ритма, слюноотделения, желудочной и кишечной моторики.

а) хар-ка процессов в в эндокринной системе

- синтез гормонов зависит от наличия субстратов, кровоснабжения железы и её функционального состояния.

- секреция гормонов зависит от содержания кальция.

- транспорт гормонов осуществляется в свободной форме и в связанной (с белками).

- депонирование гормонов (по месту образования гормонов, в крови с белками его связывающими, в тканях органов).

- метаболизм гормонов (определенная цепь превращений).

- выделение гормонов (с мочой, со слюной).

- действие гормонов на клетки-мишени.

б) виды, пути и механизмы действия на клетки-мишени

виды:

- метаболическое (изменение проницаемости мембран клеток и органоидов, изменение активности внутриклеточных ферментов, изменение синтеза ферментов путем действия на геном).

- морфогенетическое (изменение формы и размеров клетки-мишени).

- кинетическое (перевод клеток-мишеней из покоя в активное состояние). Напр., влияние окситоцина на мускулатуру матки.

- корригирующее (действие на интенсивность функций кл.-мишеней, зависит от исходного состояния и реактивности). Напр. влияние адреналина на ЧСС.

- реактогенное (пермиссивное) - действие гормонов сопровождающееся изменением чувствительностиклеток-мишеней к др. гормонам и медиаторам.

пути: связывание с рецепторами клеточных мембран, с рецепторами цитоплазмы и рецепторами ядерной мембраны.

механизмы: гормон - рецептор клетки–мишени - (второй посредник) - ответ клетки–мишени

- гормон-бета или альфа2 адренорецептор - G-белок - стимуляция аденилатциклазы - цАМФ - протеинкиназа A - фосфорилирование белка - физиологический ответ.

- гормон-рецептор - G-белок - гуанилатциклаза - цГМФ - фосфорилирование белка - физиологический ответ.

- гормон-рецептор - G-белок - фосфолипаза С - ИТФ - эндоплазмат.сеть - Ca+ - Ca+-кальмодулин - фосфорилирование белка - физиологический ответ.

- гормон-рецептор - G-белок - фосфолипаза А2 - ДАГ - киназа С - фосфорилирование белка - физиологический ответ.

в) принципы регуляции в эндокринной системе.

Функциональная активность эндокринной железы может регулироваться «субстратом», на который направлено действие гормона (Напр., глюкоза стимулирует секрецию инсулина из ?-клеток поджел. железы), а инсулин понижает концентрацию глюкозы в крови, активируя ее транспорт в мышцы и печень) - регуляция по принципу отрицательной обратной связи.

Нервная регуляция: Нервные импульсы, приходящие в гипоталамус, активируют секрецию рилизинг-факторов (либеринов и статинов), мишенью которых является гипофиз. Либерины вызывают в нем синтез соответствующих тропинов, а статины подавляют секрецию тропинов. Тропины, секретируемые гипофизом, поступают в общий кровоток и, попадая на соответствующие железы, активируют в них секреторные процессы.

Регуляция деятельности гипофиза и гипоталамуса, кроме сигналов, идущих «сверху вниз», осуществляется гормонами «исполнительных» желез. Эти «обратные» сигналы поступают в гипоталамус и затем передаются в гипофиз, что приводит к изменению секреции соответствующих тропинов.

а) хар-ка нейросекреторной хар-ки гипоталамуса

В нейросекреторных нейронах гипоталамуса синтезируются нейропептиды, поступающие как в переднюю (рилизинг–гормоны), так и в заднюю (окситоцин и вазопрессин) доли гипофиза. Рилизинг–гормоны подразделяют на либерины (соматолиберин, гонадолиберин, тиреолиберин и кортиколиберин) и статины (соматостатин и пролактиностатин).

- Соматостатин: подавляет синтез и секрецию гормона роста, АКТГ, тиреотропного гормона, инсулина и глюкагона, ингибирует секрецию гастрина, холецистокинина, секретина, ренина, ингибирует желудочную секрецию.

- Соматолиберин стимулирует секрецию гормона роста в передней доле гипофиза.

- Гонадолиберин и пролактиностатин. Гонадолиберин стимулирует синтез и секрецию ФСГ и ЛГ, а пролактиностатин подавляет секрецию пролактина из лактотрофных клеток передней доли гипофиза.

- Тиреолиберин стимулирует секрецию пролактина из лактотрофов, тиреотропина из тиреотрофов.

- Кортиколиберин: стимуляция синтеза и секреции АКТГ, координатор эндокринных, нейровегетативных и поведенческих ответов в стрессовых ситуациях.

- Меланостатин подавляет образование меланотропинов.

б) хар-ка эндокринной ф-ии гипофиза

В гипофизе выделяют переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз) доли. В аденогипофизе вырабатывается тропные (адренокортикотропный, тиреотропный, гонадотропины - фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) и эффекторные (соматотропный и пролактин). в нейрогипофизе происходит депонирование окситоцина и вазопрессина. Синтез этих гормонов осуществляется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Далее они доставляются в нейрогипофиз путем аксонального транспорта с помощью специального белка-переносчика - «нейрофизин».

в) ф-ии гормонов нейрогипофиза

- Антидиуретический гормон (АДГ) вазопрессин:

1) стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек - увеличивается ОЦК, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи.

2) в больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД.

- Окситоцин.

1) вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки. Окситоцин является гормоном, обеспечивающим нормальное протекание родового акта. Адекватное проявление этого эф­фекта возможно при условии достаточной концентрации в крови эстрогенов, которые усиливают чувствительность матки к окситоцину;

2) принимает участие в регуляции процессов лактации. Он усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым способствует выделению молока.

г) ф-ии гормонов аденогипофиза

- Адренокортикотропный гормон: стимуляция образования глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. В меньшей степени выражено влияние гормона на клубочковую и сетчатую зоны. стимуляция процессов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации.

- Тиреотропный гормон: стимулируется образование в ЩЖ тироксина и трийодтиронина.

- Гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГУ). ФСГ действует на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Под влиянием ЛГ происходит разрыв стенки фолликула (овуляция) и образуется желтое тело. ЛГ стимулирует выработку прогестерона в желтом теле. ЛГ действует на яички, ускоряя выработку тестостерона в интерстициальных клетках — гландулоцитах (клетки Лейдига).ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая в них процессы сперматогенеза.

- Соматотропный гормон: усиление процессов роста и физического развития. Органы-мишени - кости, мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы. Соматотропин действует на углеводный обмен - увеличивается содержание глюкозы в плазме крови.

- Пролактин.

1) усиливаются пролиферативные процессы в молочных железах, и ускоряется их рост;

2) усиливаются процессы образования и выделения молока.

3) стимулируются образование желтого тела и выработка им прогестерона.

а) гипоталамо-гипофизарная регуляция пучковой зоны коры надпочечников.

Кортиколиберин вырабатываемый гипоталамусом стимулируют синтез и секрецию АКТГ в передней доле гипофиза. АКТГ стимулирует образование глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников.

б) гормоны пучковой зоны коры надпочечников

глюкокортикойды: кортизол и кортикостерон.

в) хар-ка физиологических и метаболических эффектов глюкокортикоидов

1. Влияние на обмен веществ:

а) на белковый обмен: стимуляция распада белка за счет угнетения транспорта АК из плазмы - снижение мышечной массы, остеопороз; уменьшается также скорость заживления ран.

б) на жировой обмен: усиливают мобилизацию жира из жировых депо. Увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища;

в) на углеводный обмен: гипергликемия, стимуляция глюконеогенеза, ингибируют активность гексокиназы.

2. Противовоспалительное действие: угнетают все стадии воспалительной реакции, стабилизируют мембраны лизосом, уменьшают процессы

экссудации и отечность тканей, угнетают фагоцитоз в очаге воспаления.

3. Противоаллергическое действие. Гиперпродукция приводит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное кол-во которых обычно является «маркером» аллергии.

4. Подавление иммунитета: угнетают клеточный и гуморальный иммунитет - снижение образования антител и процессов фагоцитоза.

5. Участие в формировании АД: повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии.

6) адаптивный эффект: повышение синтеза катехоламинов, участие в механизме стресса, поддержание гомеостаза.

а) гипоталамо-симпатическая регуляция эндокринной ф-ии мозг. в-ва надпочечников

Синтез катехоламинов в мозговом веществе надпочечников стимулируется нервными импульсами, поступающими из гипоталамуса к Th5-9 сегментам с.м. далее по чревному симпатическому нерву. Выделяющийся в синапсах ацетилхолин взаи­модействует с холинергическими рецепторами никотинового типа и возбуждает нейросекреторную клетку надпочечника. Благодаря существованию нервно-рефлекторных связей надпочечники отвечают усилением синтеза и выделения катехоламинов в ответ на болевые и эмоциональные раздражители, гипоксию, мышечную нагрузку, охлаждение и т. д. Существуют и гуморальные пути регуляции активности клеток мозгового вещества надпочечников: синтез и выделение катехоламинов могут возрастать под действием инсулина, глюкокортикоидов, при гипогликемии.

б) гормоны мозг. в-ва надпочечников

катехоламины: адреналин, норадреналин.

в) хар-ка физиологических и метаболических эффектов адреналина

Катехоламины приводят к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов: стимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреции кишечника, расширение зрачка, уменьшение потоотделения, усиление процессов катаболизма и образования энергии. Адреналин имеет большее сродство к бета-адренорецепторам, локализующимся в миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты в сердце. НА имеет более высокое сродство к сосудистым альфа-адренорецепторам.

Метаболические эффекты адреналина:

- углеводный обмен (гипергликемический эффект) - активация секреции глюкагона, подавление секреции инсулина, активация глюконеогенеза.

- жировой обмен: активация триглицеридлипазы, стимуляция липолиза в жировой ткани, активация кетогенеза в печени, увеличение использования жирных кислот и ацетоуксусной к-ты как источника энергии в сердечной мышце.

а) гипоталамо-гипофизарная регуляция эндокринной ф-ии щитовидной железы

гипоталамус - тиреолиберин - аденогипофиз - тиреотропин - ЩЖ гормоны.

б) гормоны щитовидной железы

йодсодержащие: тирозин и тетрайодтиронин.

кальцитонин.

в) хар-ка физиологических и метаболических эффектов гормонов щитовидной железы.

ф-ии иод-содержащих гормонов щит. железы

- увеличение энергообразования и повышение основного обмена.

- увеличение размеров и числа митохондрий, окислительных ферментов в клетке.

- увеличение активности натрий-калиевых насосов и возбудимости.

- увеличение экспресси генов, иРНК и синтеза белка.

- увеличение термогенеза в тканях и температуры тела.

- обеспечение роста костей и созревание, особенно, мозга.

- обеспечение норм. генеративной ф-ии.

- обеспечение норм. лактации.

- обеспечение синтеза бета-адренорецепторов, подавление активности МАО, повышение эффектов симпатической регуляции.

Кальцитонин снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и кишечник. В костной ткани - усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

а) гипоталамо-гипофизарная регуляция эндокринной ф-ии половых желёз

гипоталамус (гонадолиберины:фолилиберин и люлилиберин) - аденогипофиз (гонадотропины: фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) - гонады (эстрогены, прогестерон, андрогены, ингибин).

б) гормоны половых желёз

Мужские половые гормоны - андрогены. Выработка в клетках Лейдига. Андрогены: тестостерон

Женские половые гормоны - эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол) и прогестерон. Вырабатываются в яичниках.

Ингибины.

в) хар-ка физиологических эффектов половых желез

- тестостерон - определяет адекватное развитие мужских первичных и вторичных половых признаков, усиливает синтез белка (анаболический эффект), влияет на процессы формирования костного скелета - он ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости.

- эстрогены: ускоряется развитие первичных и вторичных женских половых признаков: увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, наружных половых органов, усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии. Эстрогены влияют на развитие костного скелета посредством усиления активности остеобластов. Действие этих гормонов приводит к увеличению биосинтеза белка; усиливается также образование жира. Под влиянием эстрогенов развивается оволосение по женскому типу: кожа становится более тонкой и гладкой, а также хорошо васкуляризованной.