Документ Microsoft Word (5)

а) принципы регуляции АД направлены на поддержание:

- оптимального соотношения МОК и ОПСС.

- оптимального градиента кровяного давления.

- оптимального перфузионного давления в сосудистом русле органов.

- оптимального фильтрационного давления в капиллярах для образования тканевой жидкости.

б) факторы определяющие вел-ну АД как интегрального параметра системной гемодинамики.

давление крови - давление, оказываемое кровью на стенку сосуда в связи с несоответствием между объемом крови и емкостью сосудов. . АД=МОК*ОПСС

в) факторы определяющие в-ну ОПСС.

ОПСС зависит от просвета и длинны сосудов, а также от вязкости и типа течения крови.

уравнение Хагена-Пуазейля: R=8gl/пr4.

ОПСС в большей степени регулируется изменением диаметра резистивных сосудов путем развития вазоконстрикции или вазодилатации.

г) хар-ка базального тонуса сосудов, его субстрата и происхождения.

В отсутствии внешних влияний сопротивление сосудистого русла обусловлено наличием базального тонуса сосудов. Основной причиной возникновения базального тонуса признана способность ГМК сосудистой стенки к автоматии - самовозбуждению, происходящему в силу электрической нестабильности мембран. Возбуждение, возникающее в одной ГМК, электротонически передается на соседние ГМК, образуя сокращающиеся мышечные блоки.

а) хар-ка местной миогенной регуляции .

- собственно миогенный механизм: в ГМК сосудов при увеличении трансмурального давления пороговая деполяризация приводит к активации медленных потенциалзависимых кальциевых каналов - увеличение продолжительности ПД - появление на плато ПД пиковых всплесков - усиление медленных фазных сокращений сосудистой стенки..

- эндотелийзависимый: при деформации эндотелиоцитов активируются чувствительные к растяжению ионные каналы их мембраны и она гиперполяризуется. Гиперполяризация электротонически передается мембране ГМК, а эндотелиоциты усиливают секрецию сосудорасширяющих факторов.

б) хар-ка местной метаболической регуляции.

Сократительная активность ГМК изменяется в результате воздействия ряда хим. в-в (рО2, рСО2, рН, аденозин, АТФ, лактат, пируват,Н+).

- эндотелийзависимый тип - влияния в-в, содержащихся в крови и контактирующих с эндотелием: метаболит+хемоRe эндотелиоцита - возбуждение эндотелиоцита - выделение эндотелиоцитами хим. фактора расслабления или сокращения - воздействие на хемоRe ГМК - расслаб или сокр. ГМК.

- эндотелийнезависимый тип - влияния, в-в содержащихся в периваскулярном пространстве и контактирующих с адвентициальной оболочкой сосуда. Метаболиты влияют на тучные и хромаффинные клетки, стимулируя высвобождение хим факторов (гистамин, гепарин, серотонин, дофамин и НА, адреналин) - расслабл. или сокр. ГМК.

в) хар-ка дистанционной гуморальной регуляции.

Дистанционно образующиеся и обладающие вазоактивными свойствами в-ва с током крови поступают в органные сосуды, где вызывают синтез и выделение эндотелиальных расслабляющих или сокращающих факторов. В-ва вызывающие синтез и выделение эндотелиальных расслабляющих факторов по рецепторуправляющему механизму: АХ, брадикинин, адениновые нуклеотиды (АТФ, АДФ), гистамин, тромбин, серотонин, субстанция Р, гепарин, PGE2. Ангиотензин2 - связыв. со специфическими рецепторами ГМК - усиливает вход кальция в ГМК - активирует сокр. ГМК - вазоконстрикция. Цитокины при взаимодействии с эндотелиальными клетками сосудов вызывают в них изменение белкового синтеза, в результате чего кл. приобретают новые функц-е спос-ти.

г) хар-ка местных эндотелиальных факторов вазоконстрикции и вазодилатации . . .

- Факторы вазодилатации: NO, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простоциклин.

- Факторы вазоконстрикции: эндотелины.

Деформация эпителиоцитов - G-белок - фосфолипазаС - ИТФ - открытие Са2+ каналов - активация NO-синтетазы - NO+ГМК - ГЦ - цГМФ - снижение концентрации Са2+ - снижение сократительной активности ГМК - вазодилатация.

Деформация эпителиоцитов - увелич. Са2+ - фосфолипазаА2 - высвобождение арахидоновой к-ты - эндотел. фактор гиперполяризации - открытие калиевых каналов ГМК - гиперполяризация - вазодилатация.

Деформация эпителиоцитов - увелич. Са2+ - фосфолипазаА2 - высвобождение арахидоновой к-ты - простациклин - АЦ - цАМФ - вазодилатация.

Эндотелины+рецепторы ГМК - увел. ток Са2+ в ГМК - деполяризация - сокращение ГМК

а) хар-ка нейрогенной регуляции сосудистого тонуса.

нервная регуляция преимущественно представлена симп. влияниями, вазомоторные эффекты которых определяются соотношением реактивности альфа- и бета-адренорецепторов ГМК сосудов

в) физиологические механизмы нейрогенной вазоконстрикции.

Активация альфа1-адренорецепторов норадреналином - увеличение ИТФ - увеличение внутриклеточного Са2+ - увел. Са2+-кальмодулина - активация киназы миозина - фосфорилирование легкой цепи миозина - образование актомиозина - сокращение ГМК.

г) физиологические механизмы нейрогенной вазодилатации.

- снижение активности симп. адренергических нервных волокон.

- активация бета2-адренорецепторов норадреналином - увеличение цАМФ - снижение внутрикл. Са2+ - снижение Са-кальмодулина - снижение сокр. активности ГМК.

- активация М-холинорецепторов ГМК сосудов симпатическими холинергическими волокнами (сосуды скелетных мышц)

- активация М-холинорецепторов ГМК сосудов парасимп. холинергическими волокнами (сосуды мозг. мягкой оболочки, слюнные железы, слизистые ЖКТ, органы малого таза).

м-холинорецептор + АХ - увел. цГМФ - снижение внутрикл. Са2+ - снижение Са-кальмодулина - снижение сокр. активности ГМК.

а) блок-схема рефлекса саморегуляции АД с аортальной рефлексогенной зоны (рефлекс Циона-Людвига)

б) блок-схема рефлекса саморегуляции АД с синокаротидных рефлексогенных зон (рефлекс Геринга)

в) блок-схема рефлекса регуляции АД с волюморецепторов предсердий (рефлекс Генри-Гауэра).

г) роль ренин-ангиотензин-альдостероновой сис-мы в регуляции АД.