Cкарлатина - одна из форм стрепток. Инфекции

Эт.пат. Бета-гем.стрепт гр.А (80 серотипов), каждый может выз. любое стреп­. заб-е. Г+, уст во вн.ср, чувст. к дез.ср. и АБ.

Патогенез - 3 компонента - септическ, токсич. и аллергич..

Глоточ. лимф. кольцо (типич.формы)/ ран.или ожог.пов-ть (атип.ф.) вос­п.очаг. Экзотоксин обладает пирогенностью, цитотокс, Pr мембран (термолаб. фракция- инток-я и сыпь; термост. – аллергизир.д-е). Стойкий им-т.

Эпид. Ист-к – б-ой (с перв.часов заб-я до 7-8 дней - конца инфекц. п-да), б-е с другими стрепт. заб-ми.При непоср. контакте. Инф. п-д удлиняется при обострении др. стрепт. очагов, суперинфекции у реконвалесцентов. Путь - воз-кап и через загрязн.предметы, молоч.прод.(редко). На­и> воспр. дети 2—6 лет, НЕ болеют - дети до года, взрослые - редко.

Кл-ка. Ип 2-7 дней. НО -, боли в горле, рвота. На 1-2сут - сыпь – мелкоточ., с зудом, на гиперемир. фоне, лок-на на груди, жи­воте, сгиб. пов-ти рук, внутр. пов-ти бедер. Белый носогуб. треуг.,белый дермографизм, тахи­кардия, АД. Возможна ангина - от катар. до некротич. с яркой гиперемией ("пылающий зев"), с шейн. лимфаденит. Через 2-5 дней t, с/мы . На 3 день густо облож. язык постепенно очищается, на нем выделяются сосочки ("малиновый" язык). На 2 нед на пальцах рук и ног появляется пластинчатое шелушение, тахикардия сменяется брадикар-дией, приглуш-ть сердечных тонов, сист. шум,  АД ("скарлати-нозн. сердце"). Кр: первые дни - лейкоцитоз с нейт.сдв., СОЭ, с 3дн - эозинофилия.

Различна тяжесть заболевания - от стертой или легкой формы со слабовыр. интоксикацией, субфеб t, катар. ангиной до токсич. формы с бредом, судорогами или септической формы с некротической ангиной.

Ослож. Отит, лимфоаденит, синовит, вторич.катар. ангина. Аллерг. ослож. (3-4 нед) – нефрит (диффузного гл-т). Иногда при суперин­фекции рецидивы с возвратом всех нач.с/мов болезни.

Леч.- амб. Госпит- только по эпид.пок. и при тяж.теч. Пены – ср. дозы 5—7 дн, частое питье, постельный режим.

Проф.Изоляции б-х — 10 дней от начала болезни. Дошк. и 1-2 класса еще на 22дн. Контактные дети до 9 лет-карантин+ ежедн. осмотр - 7 дн. Дома б-го в отдел. комнату, выделив посуду, игрушки, белье. Активной иммунизации не требуется.

Нарушения роста

Рост — это слож.процесс ув-я массы, линейных и объем­ных размеров органов и тканей, подчин. наслед.факт., эндо- и экзогенным факторам. СТГ(выделяется циклически, преим. ночью, пер. доля ги­п-за, контроль соматолиберина и –статина, влияют трийодтиронин, ГК, опиоиды)  в пер.тк. соматомедины (инсулинопод.ФР) стим. хондро- и остеогенез, синтез белка, обр-е но­в кап-ров, липолиз, кетогенез и гликогенолиз, изменяет Pr клет.мемб. Гормоны щит.жел. – анаболики (сп-бств. обесп-ю синтет. процессов). Пол.горм. ускоряют рост и диф-ку кост.тк. и сп-б. слиянию эпифизарной щели, ограничивая рост. !!Для суждения об окончании роста важен срок наступления пубертата.

Рост эмбриона и плода в осн. обесп. материнскими горм..

Задержка роста, причины:

1. Б-ни кост. сист. — хондро-, остеохондродистрофия (болезнь Моркио), несовершенный остеогенез, остеопороз, рахит, заб-я позв-ка. 2. Нар-я питания — внутриутр, постнат, с-мы, связанные с нарушением аб­сорбции в кишечнике (муковисцидоз, целиакия и т.д.). 3. Обмен. расстр. — витамин D-резистентный рахит, синд­ром Дебре - де Тони – Фанкони (поч.остеопатия), почечно-канальцевый ацидоз, гликогенозы, цистиноз. 4. Сом. заб-я — при патологии печени нар. обр-е в ней соматомединов, при пат. почек на фоне азотемии снижена акт-ть периф.рец-ров, при заб. сердца и легких опр-ся хр.гипоксия, выр-ны нар-я обмена. 5. Пат-я ЦНС – опухоли, гидроцефалия, субдур. гематома, травма, инфильтративные заб-я (саркоидоз и т.д.). 6. Генет. с-мы – с-м Дауна, с-м Шер-Тер), с-мы Сильвера-Рассела, Секела (птицеголовые карлики). 7. Констит-сем. особенности – сем. карликовость, расовая карликовость, нед-ть, с-м позднего пубертата. 8. Эндокр. нар-я - гипопитуитаризм и гипотал. пор-я, гипотиреоз, н/п нед-ть, с-м Кушинга, СД, дисгенезия гонад, рез-ть к СТГ, пат. формы СТГ, голодание, нервная анорексия. 9. Неблаг. матер.условия.

Гипофизарн. нанизм- изменена секреция и ч-ть к СТГ, нар-на секреция дру­гих тропных гормонов гипофиза, что опр.разл. соч-я эндокр. и обм. нар-й. При рождении N массу и длину тела, но уже на 1-м году жиз­ни начинают отставать, что становится явным уже к 3—4 годам. Задерживается развитие костей, ядра окостене­ния появл. с большим опозданием. Вз мужчин -130 см, жен - 120 см, сохраняются детские про­порции. Поскольку нарушен синтез гонадотропных гормонов, вторич­ные половые признаки отсутствуют, больные стерильны. Интеллектуальное развитие обычно не нарушено, но психика особая.

Пангипопитуитарная карликовость (рец. либо сцеп.с X) - дефект секреции СТГ, гонадотроп. и тиреотроп. горм, АКТГ. Дети умир от гипогликемии или н/п н-ти.

Изолированная недостаточность СТГ . дети рождаются с малыми массой и длиной тела, нередко недоношенными. "куколь­ное" лицо, эпизоды гипогликемии с судорогами. СТГ в кро­ви не определяется, а при введении его с лечебными целями образуются антитела, что делает лечение неэффективным.

Органическое поражение ЦНС, возникшее внутриутробно или в раннем детском возрасте. Недоразвитие или отсутствие гипофиза, его дистопия, кистозная дегенерация или атрофия (сдавление опухолью).

Примордиальный нанизм, дети рождаются в срок, донош., но с низкой массой тела (до 1500 г) и ростом (до 35 см) и плохо растут в по­следующем, хотя у них своевременно появляются точки окостенения и вт.пол.пр-ки. Пат-ии внут. органов – нет, женщины фертильны. Отмечается при нек. гене­тических с-мах (Сильвера – Рассела), ВУИ, алкого­лизма матери.

Эндокриннозависимая задержка роста бывает у детей с патологией ор­ганов эндокринной системы. В таких случаях выявляются характерные для того или иного эндокринного заболевания клинические и лабора­торные признаки, способствующие правильной диагностике.

Диаг. оценить рост ребенка, опр. степень отставания (на ск-ко рост меньше средне­го значения в этом возрасте). парамет­ры физ.развития при рожд., их динамику, рассчит. среднегод. темпы роста, оценить костный возраст. Семейн. анамнез, генет. консультация.

Если рост ребенка отличается от среднего значения в данном возрас­те на 2 среднеквадратичных отклонения и более, темпы роста в возрасте старше 4 лет составляют менее 4 см в год, имеется отставание костного возраста от хронологического более чем на 2 года определить уровни СТГ, ТТГ, Т_3,Т₄, ЛГ, ФСГ, АКТГ, тестостерона, эстрадиола, кортизола.

Re, КТ, МРТ – ВЧГ, размер гипофиза, оп-ли

Леч. Обяз. полноц. питание. режима дня с длит-ю сна не < 8 ч, лег.физ.нагр., упр-я на вытягивание. При дефиците СТГ – синт. препарат гормона роста. Леч-е длит-но. Анаболич.стероиды - метиландростендиол и ретаболил. Однако при их назначении отмечается бо­лее быстрое прогрессирование костного возраста по сравнению с пас­портным и андрогенизация. Мягким анаболическим действием облада­ет карнитина хлорид.

Высокий рост и гигантизм

Высокий рост:наслед, гипогенитализм(позднене закрытие эпифизарн. линий), при гипертиреозе, б. Марфана, гомоцистинурии, с. Клайнфельтера.

Гигантизм — это заболевание, при котором рост превышает нормаль­ные значения на 2,5—3 стандартных отклонения. Патология - рост более 200 см у мужчин и 190 см у женщин. прич: эозинофильная аденома гипофиза с гиперсе­крецией гормона роста, особ. ч-ть эпифиз.хрящей к СТГ и со-матомединам. .

Диаг.данные антропометрии, рентген черепа, КТ, МР, исследования кариотипа, гормонального про­филя, при необходимости - на результатах определения гомоцистина и глюкозаминогликанов в моче и т.д.

Леч. аденома - рентгенографию обла­сти гипофиза, а при ее неэф. — гипофизэктомию. По­давление секреции СТГ - парлодел (бромэргокриптин), при гипогенитальном гигантизме - половые гормоны.

Системные васкулиты — заб., хар. первичным ИК пор-ем сос.ст. по типу очагов. или сегмент. восп-я и некроза.У детей встречаются *гемор. васкулит, *узелк.периартериит УП, *эозин.гранулематоз.ангиит, *гранулематоз Beгенера , *б.Бехчета, * неспец. аортоартериит, *слизисто-кожно-лимфатический с-м (б.Кавасаки). В отличие от взрослых дети не болеют облитер. тромбангиитом, височным артериитом, ревм. полимиалгией.

Эт.пат. развив. у детей с измен. реакт-тью. Ф. риска: насл-ть, част.о.инф.б-ни, ОХИ, лек. аллерг. Ф.р.+геп. В - hриск разв. УП, Ф.р. + туб-з -hНАА

ЦИК, нар-е гум. и кл. им-та, пат-я сис.св.кр., ишем.расстр-ва.

Кл-ка. В нач.п-де – общ.чер­ты неспец. восп. с-ма: субфебр.или фебр.лих-ка, артралгии, похудание, пр-ки периф. и висц. сос. нар-ий, лейкоцитоз, ув.СОЭ, диспротеинемия, полож. ответ на пр/восп. и ИД терапию. Своеобразие кл-ки – лок-я васкулита, калибр пор.сос. и распр-ть процесса, хар-р (деструк-ция/пролифер-я/гранулематоз), степень расст-ва гемодин, ишемии участков органов и тканей.

Диаг. Лаб. – восп.акт. (УЗИ, допплерография, КТ, РЭГ, РВГ, аортография, диаг. биопсия(до начала базис.терапии)). Дети, страдающие СВ, должны находиться на диспансерном учете у ревматолога. Реком. ежемес. осмотры в теч. года после выписки, затем до 2 лет — каждые 3 мес, далее — раз в 6 мес. Проф.прививки противопоказаны. Только в п-де ремиссии по эпид. показаниям и убит. (инактивир.) вакцинами.

Неспецифический аортоартериит (б.Такаясу),чаще дев. 10-20 лет. 4 типа – 1. дуга А+ветви, 2. гр.+бр.А и ветви, 3.=1+2 (чаще у детей), 4=1,2 или 3 + пор-е лег.арт.

Кл-ка. 2 фазы: остр., (неск. нед.- неск.мес) и хрон. (с обостр. или без них). НО: лих-ка, анорексия, ми-, артралгии, гемор. или нодозные высыпания, ум. лейкоцитоз, hСОЭ. По мере развития б-ни + с/мы локального дефи­цита циркуляции(кардиоваскулярн (боли в кон., онемение пальцев,тахикардия, расш. гр. сердца, пр-ки гипертрофии сердца), неврологич., абдоминальн).

Патогном. с-м асиммет­рии и отс-я пульса (выявл. через 1—5 лет от нач.б-ни). Сос. шумы, связанные со стенозами крупных артерий и коллатераль­ной циркуляцией. При пор-ии поч.а.- АГ; при обр. аневризмы в бр.пол. – пульсир.обр., над кот. выслушивается шум.

Диаг. Кл-ка+УЗИ, допплеро- и аортографии.

Леч. о.фаза- ср.дозы pz (0,5-1 мг/кг/сут со сниж. дозы ч/з 1-2 мес до поддерж), аспи­рин или другие НПВП и ср., улуч.коллат.к/о(трентал, кавинтон и др.) При распр.пор-ии – pz+азатиоприн/метотрексат. При туб-зе(часто встреч. при дан.заб-ии!!!) – пр/туб. хр. фа­за - 1—2 года pz+аспирин или ЦС, курсы сосуд. преп. и симп. леч.По пок - оперативное леч

Прогноз. длит. время тр/сп, воз­м. ХПН

Узелковый периартериит— ИК пор-е периф. и висц. артерий, преим. мелкого и среднего калибра. В отлич. от вз. чаще болеют девочки.

Кл-ка. НО: выс.лих-ка, профуз.поты, сильн. боли в мышцах, крупных суставах, животе, истощение. Через неск.нед. или мес (постеп. начало) - хар-ные пр-ки УП: узелки, полиневрит, церебр.сос.кризы, коронарит, АГ. В 8 раз чаще, чем у вз., развив. дист. гангрена.

У детей выд. 2 вар-та болезни: с преим.пор-ем периф.сос. (боли в суставах, мышцах, каузалгия, имеются типичные узелки, древовидное ливедо, лок. отеки, полиневрит, тромбангиитический синдром — очаги некрозов кожи, слиз.об, дист.гангрена , миокардит, пневмонит, гепатомегалия.) и с преим. пор-ем внут.о-нов (АГ, нередко злока­ч., изолир. или генерализ. некротич. пор-е киш-ка, корона­рит,ИМ, множественный мононеврит).

Диаг. Лаб: нейтр. гиперлейкоцитоз, ув.СОЭ, Ig, маркеры гепВ.

в сомн.сл. - биопсия кожи и мышц, аортограф. (при пор-ии почек, печени – деформ. и аневризмы мелк. и ср.внутриорг. арт)

Леч. подавление им.восп. и улуч.к/о в зоне пор-я. преднизолон 1-2 мг/кг/сут; при выс.акт.- ЦС (циклофосфамид 2-3 мг/кг/сут ежедн. или пульс-терапия 8-10 мг/кг парент. 1р/мес не< года). Больным с выраженным тромбангиитическим, неврологи­ческим, абдоминальным синдромами - плазмаферез + с пульс-терапией метипредом и/или циклофосфаном. При высокой АГ только циклофосфамид или его комбинацию с коротким курсом преднизолона в низких дозах (менее 0,5 мг/кг

Для улуч.к/о- антикоаг (гепарин), антиаг.(трентал, курантил), ангиопрот.(стугерон, кавинтон), при угрозе гангрены - курс ГБО. При выр.болях – болеут.; при АГ-индив.гипотенз.тер-я.

Инфекция мочевых путей (ИМП) - микробно-восп. про­цесс, пор.слиз.об. от чашечно-лоханочной сист.до уретры. Топика его неясна. Диагноз ИМП правомерен у детей ран. возраста, а в более старшем возрасте — на период обсл-я и опр-я уровня поражения.

У детей ран.возр (до 1,5—2 лет) незрел. поч. тк. и им-т восп.про­ц. никогда не огранич.только мочевыв. трактом (генер-я -цистопиелонефрит.) ИМП чаще всего встречается у дошк-в. Среди детей ран. возр. д:м=1:1, в более ст.воз. - чаще девочки.

Этиол. E.coli(60%), протей, клебсиелла, сгп, хламидия, микоплазмы, грибки, вирусы и др.

Инфекция попадает в мочевыводящий тракт уриногенным (наиболее часто), гематогенным(у н/рож и перв. мес.жизни) или лимфогенным путями. Нарушение оттока мочи.

Пиелонефрит — микробно-воспалительное заб-ие почек с преим.пор. ЧЛС канальцев и интерстиция.

Эт.пат. микроб.факт.+ нар-е внутри- и внепоч. уродин-ки, нед-ть мест.им.(  компл.и фагоцит. активности, особ.мозг.сл. почек, общ.реакт-ти орг).обмен.нар-я-(повыш. экскреции с мочой оксалатов, уратов, Са).

О.восп. в мозг.в-ве  деструкция дист.отд.нефрона (атрофии эпителия, расш. просвета канальцев, заполн-е их бел­ковыми массами) мик­робы и лейкоциты попадают в мочугиалиноз и склероз артериол и мелк.арт интерстицияпрокс. канальцы, клубочки деструкция всего нефрона концентр. сп-ти+азотемииХПН.

1.первичный (не удает­ся выявить прич) 2.вторич (прич определена) 2.1.обструктивн – наруш. пассажа мочи 2.2.необ-структив – наруш. обмена веществ (ща­велевой, мочевой кислоты, кальция и др.), ИД и эндокринопатии.

Острый ПЕН бол. с-м (боли в животе или поясничной обл, пол.с/м Пастерн); с/мы интоксикации (фебр t , недомогание, слабость, анорексия, гобь); дизурическ. расстр, (завис от степ вовле­ч в пат.процесс нижн. моч. путей).

У детей раннего возраста в клинической картине доминируют внепочечные симптомы. НО: t 38-40°С, токсикоз и эксикоз. Диспепсия (упорные срыгивания, рвота, жидкий стул) выражены сильнее дизурических. Беспокойство сменяет­ся адинамией.

Возможны менингеальные симптомы, токсико-инфекционная кардиопатия, сосудистый коллапс, эклампсия.

Бурное начало заболевания особенно характерно для детей с постгипоксической энцефалопатией.

Диаг. Моча - нейтроф лейкоцитурия, бактериурия (более 10-10⁵ /мл; у детей ран. возр - более 10-10⁴), иногда - небольшая протеин-, гематурия; кровь - неспец­.пок-ли восп, титра сыв.АТ к бактериям, выде­ленным из мочи.

Ослож. чаще у детей раннего возраста (апостематозный нефрит, карбункул почки, паранефрит, некроз по­чечных сосочков). О хронизации процесса - если изм-я в моче > 3 мес. Опр. HLA антигены – иммуноген. маркеры для прогноза течения ПЕН (В7,В8,В27-чаще хрониз-я)

Хронический ПЕН может иметь манифестное, латентное (мочевой синдром без клиники) или рецидивирующее течение.

Кл-ка обострения напоминает острый ПЕН, вне обострения симптоматика скудная (бледность, астенизация). АГ при хроническом ПЕН у детей развивается редко.

Диаг. ОАМ, пробы Нечипоренко, Каковского-Аддиса, провокационных тестов (с преднизолоном и др.), уроцитограммы, посев мочи, иссл функции почек (пробы Зимницкого, Реберга), ОАК, опр. уровня азотистых шлаков. УЗИ, радиоизотопную ре-нографию, динамическую нефросцинтиграфию, экскреторную урографию, цистографию (для выявления пузыр-мочет-лохан рефлюкса), почечную ангиографию (при подозрениях на гипопла-зию, вторично сморщенную почку).

Диф.дз.Острый ПЕН дифференцируют с острым гломерулонефритом (ГН), острым циститом, сепсисом; хронический — с хроническим ГН, интер-стициальным нефритом, хроническим циститом, туберкулезом почек.

При ПЕН в отличие от цистита обнаруживают высокий уровень бета2-микроглобулина, лейкоцитарные цилиндры в моче, бактерии, покрытые антителами (при иммунофлюоресцентной бактериоскопии).

Лечение. В период разгара - постельный ре­жим, диету: огр. продукты, кот. экскрет. эпители­ем канальцев и оказ. на него раздр. действие (перец, гор­чица, чеснок, крепкие бульоны и др.) потреб­ление жидкости (20-50 мл/кг/сут).

АБ – пены амоксиклав,АмГ, ЦС цеклор, верцеф в ср.тер дозах - 5—10 дней. Макролиды - макропен, клацид - при хламидиозе мочевой системы. После курса АБ - уросептики – нитрофураны, 5-НОК, палин

Сборы антисепт, противовосп, регенер. мочегонного действия в дозе 75-150 мл/сут в течение 3 нед. Примеры сборов; 1) брусничник, зверобой, можжевельник; 2) спорыш, крапива, василек.

Из минеральных вод показаны в дозе 5 мг/кг 3 раза в сутки смирнов­ская, славяновская, трускавец, ессентуки-20

При хр.обст.ПЕН - АБ 6 мес (по 20-15-10 дней каждого месяца)+ хир. коррекция нарушений, вызвавших обструкцию.

Им-модуляторы - продегиозан (синтез ИФ, акт-ть МФ); лизоцим; вне обострения -курорты минеральных вод.

Прогноз. 80% детей с острым первичным ПЕН и 20-30% с хроничес­ким первичным ПЕН выздоравливают. ХПН при хрПЕН в детском возрасте формируется редко и преимущественно на фоне обст­руктивных уропатий.

Календарь профилактических прививок

Российский календарь не имеет принципиальных отличий от кален­ий других стран. Однако в отличие от календарей США, Англии, 1нции в нем отсутствуют прививки против краснухи, гемофильной В-юкции, гепатита В ( табл. 3). Продолжение табл. 3

Примечание. БЦЖ — живая ослабленная вакцина против туберкулеза; ОПВ ~ оральная полиомиелитная вакцина (живая); ИПВ - инактивированная полиомиелит-ная вакцина; АКДС - вакцина, состоящая из взвеси убитого коклюшного микроба, дифтерийного и столбнячного анатоксинов; адсорбирована на гидроокиси алюми­ния; АДС — аналогична АКДС, но без коклюшного компонента; KB — живая ослаб­ленная коревая вакцина; ПВ — живая ослабленная паротитная вакцина. АД-м, АДС-м — вакцины с уменьшенным титром антигена.

Гельминтозы

Из всех гельминтов, паразитирующих на человеке, наиболее распрост­ранены круглые. Дети заражаются чаще, и заболевание у них протекает тя­желее, чем у взрослых. Из заболеваний, вызываемых простейшими, среди детей чаще встречается лямблиоз. Глистная инвазия или лямблиоз могут быть бессимптомными, с неспецифическими признаками (интоксика­ция, боли в животе). Возможно и сочетание симптомов, позволяющих предположить гельминтоз (например, зуд в области заднего прохода по ночам при энтеробиозе). Решающее диагностическое значение имеют ла­бораторные методы, при отрицательном результате - повторные, с учетом непостоянно выделяемых глистами яиц или цистлямблий.

Аскаридоз

Аскаридоз - распространенная инвазия гельминтом класса круглых червей Ascaris lumbricoides в просвете тонкого кишечника.

Этиология и патогенез. Заражение происходит при заглатывании со­зревших в почве яиц, содержащих инвазивную личинку. Личинки вы­ходят из яйца н двенадцатиперстной кишке, пенетрируют ее стенку и с током крови заносятся в легкие, где пребывают 8-10 дней. Затем они поднимаются п глотку, заглатываются, попадают в просвет тонкого ки-

жика и за 8—10 кед превращаются во взрослых гельминтов длиной •35 см. В просвете кишечника они обитают от 6 до 18 мес. Эпидемиология. Источником заражения являются недостаточно чис-овощи. фрукты, ягоды, загрязненные руки, морская и речная вода в брежной зоне. Чаще болеют дети дошкольного и младшего школьно-озраста.

Клиническая картина. В фазе миграции личинки в течение 1-2 нед ут отмечаться боли в груди, кашель, одышка, сыпь. Иногда в легких лушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы, рентгенологически еделяются "летучие" инфильтраты. В крови выявляют лейкоцитоз и

1НОФИЛИЮ-

3 кишечной фазе аскаридоз может принимать одну из 3 форм;

t) желудочно-кишечную - слюнотечение, тошнота, схваткообразные \\ в области пупка, чаще — после еды;

⁾) гипотоническую — слабость, утомляемость, понижение АД;

\) неврологическую — головокружение, головная боль, тревожный , рассеянность.

3 ряде случаев аскаридоз протекает бессимптомно, особенно в фазе

рации личинки.

1,иагностика. В фазе миграции обнаруживаются личинки аскарид в

роте, антитела к ним — в крови, в фазе паразитирования — сами гли-

или их яйца — в кале. Иногда необходимо многократное копрологи-

:ое исследование. Лабораторное обнаружение яиц в фекалиях воз-

яо только через 10-11 нед после заражения.

)сложнения — кишечная непроходимость, аппендицит, желчная ко-

i и инфицирование желчных путей.

1ечение. Лекарственных препаратов, уничтожающих личинок аска-

не существует. Применяемые средства оказывают парализующее твие на гельминтов, которые выводятся из кишечника при дефека-

Используют декарис (левамизол), мебендзол (вермокс), комбант-(пирантел) в возрастной дозе однократно. 1рофилактика состоит в тщательной обработке канализационных ных вод и фекалий перед их использованием в качестве удобрений, элюдении мер личной гигиены, массовом обследовании населения, нии выявленных случаев.

Токсокароз

аболевание вызывает миграция в организме человека личинок гли-Тохосага canis и Toxocara leonina, обычно паразитирующих на соба-i кошках.

Этиология и патогенез. Заражение происходит при заглатывании яиц зитов собак и кошек. Из яиц токсокары в кишечнике высвобожда-[ личинки, которые пенетрируют стенки кишок и мигрируют с то-крови в печень, легкие, глаза, ЦНС. Миграция личинок продолжа-несколько месяцев; в организме человека личинка не превращается (рослую особь.

Эпидемиология. Источниками заражения детей могут быть собаки и ки, а также почва и песок, если в них попали испражнения этих жи-ых. Чаще болеют дети до 10 лет (преимущественно ~ 1—4 лет).

Клиническая картина. Наиболее частыми симптомами токсокароза являются лихорадочное состояние, кашель, одышка, иногда — зудящие уртикарные или папулезные высыпания, снижение остроты зрения, пе-риорбитальный отек. При осмотре ребенка определяют рассеянные хри­пы в легких, увеличение размеров печени. На глазном дне (в случае по­ражения глаз) в области глазного диска и желтого пятна выявляют гра-нулематозные изменения сетчатки. При рентгенологическом исследова­нии в легких обнаруживают мигрирующие инфильтраты, в крови — эо-зинофилию (до 50-70%). Через несколько месяцев клинические изме­нения исчезают.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерной клинической картины и данных серологических исследований с использованием в ка­честве антигена яиц паразита.

Осложнения встречаются редко. В случае массивной инвазии может развиться острая дыхательная недостаточность, а при поражении глаз -

односторонняя слепота.

Лечение. Заболевание склонно к самоизлечению, поэтому в боль­шинстве случаев проводят только симптоматическое лечение. При тяже­лых формах инвазии, особенно с поражением глаз, назначают вермокс, медамин или альбендазол.

Профилактика состоит в соблюдении правил личной гигиены, пери­одической дегельминтизации собак, особенно щенков, и кошек.

Трихоцефалез

Это — глистная инвазия Trichuris trichiura (власоглавом). Этиология и патогенез. Возбудитель относится к классу круглых чер­вей. Яйца власоглава, попадающие в почву с фекалиями инвазированно-го, созревают 2-4 нед. При заглатывании они попадают в кишечник, где из них выходят личинки, которые внедряются в слизистую оболочку и созревают в течение 3-10 дней. Созревающие власоглавы длиной 4—5 см спускаются в слепую и восходящую кишки и там фиксируются, внедря­ясь передним нитевидным концом в слизистую оболочку Власоглавы питаются кровью и паразитируют в организме человека 5—15 лет.

Эпидемиология. Трихоцефалез наиболее распространен среди сель­ского населения, болеют преимущественно дети. Источник заболева­ния — зараженный паразитами человек. Заражение происходит через

грязные руки, пищу, воду.

Клиническая картина. Инвазия власоглавом у большинства детей протекает бессимптомно. В некоторых случаях понижается аппетит, по­являются жалобы на боли в илеоцекальной области и около пупка, взду­тие живота, общее недомогание.

Диагностика. В целях диагностики используют микроскопию мазков кала по методу К<”го (толстый мазок с целлофановой покровной плас­тинкой по Каю) и метод обогащения.

Осложнения встречаются при массивной инвазии. Это - анемия, ост­рые кишечные инфекции затяжного течения, выпадение прямой кишки.

Лечение. На значаюг мебендазол (вермокс) внутрь в возрастной дозе 2 раза вдень н течение 3 дней; эффективность препарата - около 90%.

Профилактика. Меры профилактики трихоцефалеза аналогичны тако-]м при аскаридозе в связи со сходной эпидемиологией гельминтозов.

Энтеробиоз

Энтеробиоз представляет собой контактную кишечную инвазию 'углым гельминтом Entrobious vermicularis.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является острица — большой круглый гельминт длиной около 1 см. Заражение происходит ”и заглатывании яиц гельминта, из которых в тонком кишечнике выхо-т личинки, превращающиеся в половозрелые особи в области слепой шки. К моменту созревания яиц самки перемещаются с фекальными юсами и выползают (в ночное время) в перианальную область, где от-адывают яйца и погибают

Эпидемиология. Источником инвазии является человек. Яйца остриц падают на постельное и нательное белье, на пол. Вследствие зуда, вы-ваемого выползающими острицами, больные расчесывают зудящие ста, загрязняя подногтевые пространства. С рук, постельного белья и одежды яйца остриц могут попасть в рот или на продукты питания, )езультате чего возникает первичное или повторное заражение. Веро-нюсть последнего приводит к длительному гечению болезни. Энтеро-оз больше всего распространен среди детей 5—14 лет, особенно в дет-их коллективах.

Клиническая картина. Наиболее частый симптом — зуд в вечерние и чные часы в перианальной области, а у девочек — и в области наруж-[х половых органов. Иногда наблюдаются схваткообразные боли в жи­ге, учащенный стул, снижение памяти, бессонница. Диагностика основывается на характерной клинике, обнаружении гриц при осмотре вечером в области заднего прохода или в кале. По-зрение на энтеробиоз можно подтвердить анализом соскоба с кожных 1адок перианальной области и подногтевых пространств.

Осложнения - трещины, пиодермия, экзема в перианальной области, 1ьвовагинит, аппендицит, ночное недержание мочи. Лечение. Лекарственное лечение при наличии инвазированного 1ьного следует проводить всем членам семьи. Показан однократный ием мебендазола или декариса, через 14 дней лечение повторяют. Во ;мя лечения и в ближайшие 3 дня больному ребенку необходимо на чь делать очистительную клизму, вечером и утром мыть его под ду-м, 2 раза в сутки менять трусы, ежедневно менять или проглаживать отельное белье, коротко стричь ногти.

Профилактика. Особое внимание уделяют соблюдению правил лич-й гигиены не только ребенком, но и членами семьи.

Лямблиоз

Заболевание вызывают простейшие (Lamblia intestinalis) из класса /тиковых.

Этиология и патогенез. Лямблии существуют в виде вегетативных рм или цист. Цисты лямблий выделяются с фекалиями больного, со­храняют жизнеспособность в водной среде более 3 мес. Каждая циста в верхнем отделе тонкого кишечника зараженного человека высвобождает трофозоид (вегетативную форму), снабженный жгутиком, обеспечиваю­щим его подвижность. Паразитируют лямблий в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки, вызывая дискинезию ее и желч­ных путей. Повреждая слизистую оболочку кишечника, лямблий спо­собствуют инфицированию желчных путей.

Эпидемиология. Лямблий паразитируют в организме человека, соба­ки, бобра. Заражение происходит через воду, так как хлор в концентра­ции, обычно используемой для очистки воды, не оказывает губительно­го воздействия на цисты лямблий. Предполагают и возможность прямо­го заражения от человека и животных. Наиболее распространен лямбли-оз среди детей 1—5 лет, так как у них нет достаточных санитарно-гигие -нических навыков и они любят сладости, способствующие усиленному

размножению лямблий.

Клиническая картина. Заболевание нередко напоминает энтероколит:

приступообразные боли в животе без отчетливой локализации, метео­ризм, учащение стула до 3-5 раз в сутки, возможна примесь слизи в ка­ле. В период ремиссии отмечается склонность к запору. Иногда клини­ческая картина соответствует таковой при дуодените и поражении желч­ных путей: боли в области правого подреберья и эпигастрии, тошнота, периодическая рвота. Характерны также признаки интоксикации: сни­жение аппетита, бледность, быстрая утомляемость, синева вокруг глаз.

Диагностика. Трофозоиды и цисты могут быть обнаружены в кале и/или в порциях дуоденального содержимого. Необходимо помнить, что исследование следует проводить сразу после получения кала (в теплом виде) и дуоденального содержимого при дуоденальном зондировании.

Осложнения. При длительном, тяжелом течении могут развиться

мальабсорбция и дистрофия.

Лечение. Применяют фуразолидон, аминохинол, трихопол, тинида-зол в возрастных дозах повторными курсами под контролем исследова­ния кала и дуоденального содержимого.

Профилактика заключается в выявлении и лечении бессимптомных носителей в детских учреждениях, в систематическом контроле за каче­ством очистки воды.

Таблица 3

Календарь профилактических прививок

вивка

Срок

Сроки

ревакцинс

ации

Примечания

вакцинации

1-й

2-й

последу­

ющих

тивту-

4-7-й

7 лет

11-12

16-17 лет,

Ревакцинации

^леза

день

лет

22—23 года,

проводят толь­

Ж)

жизни

27-30 лет

ко туберкули-

нонегативным

лицам

тив

С 3 мес трех­

От1

От2

7-8 лет,

Рекомендует­

юмиели-

кратно с ин­

до 2 ле-i

т до 3 лет

15-16 лет

ся одновре­

)ПВ,

тервалом 45

двукра1

т- двукрат

- однократно

менно с

3)

дней

но

но

АКДС

тив

С 3 мес трех­

Через

—

—

1. Детей, пе­

поша,

кратно с ин­

12-18

реболевших

герии,

тервалом 45

мес

коклюшем и с

бняка

дней

после

противопока­

ДС)

3-й вак

заниями к

цинацй

1И

АКДС-вакци-

не, прививают

АДС-анаток-

сином

2. Вакцинацию

дгтей старше

6 лет прово­

дят АДС-м

анатоксином

Прививка	Срок	Ср	оки ревак1	цинации	Примечания
	вакцинации	1-й	2-й	последу­
				ющих
Против	С 3 мес дву­	Через	В 6 лет	В 16 лет.	Прививки
дифтерии и	кратно с ин­	9-12 м	ее (АДС-м	) далее	проводят без
столбняка	тервалом 45	после		каждые Юле	ет возрастных
(АДС)	дней (АДС)	вакци­		(АД С--vi)	ограничений
		нации
Против			11-12	-	Является 3-й
дифтерии			лет		ревакцина­
(АД)			(АД-м)		цией против
					дифтерии
Против кори	С 12 мес	6-7 nei	г, —	-	-
(KB)		перед
		школо	и
Против	С 18 мес	-	-	-	-
эпидемичес­
кого пароти­
та (ПВ)