4.4. Болезни поджелудочной железы

Острый панкреатит

Панкреатит — воспалительно-дегенеративное заболевание поджелу­дочной железы, имеющее острое или хроническое течение.

Этиология и патогенез. Пусковыми факторами возникновения остро­го панкреатита могут быть острые вирусные инфекции (эпидемический паротит, вирус Коксаки В, ветряная оспа, вирусные гепатиты А и В), травмы живота (типичная травма - падение на руль велосипеда), заболе­вание желчевыводящих путей, гастродуодениты, язвенная болезнь же­лудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевания желчевыводящих пу­тей способствуют попаданию желчи в проток поджелудочной железы вследствие аномалии или обтурации камней, при явлениях дуоденостаза и повышении интрадуоденального давления. Желчь активирует панкре­атические ферменты, индуцируя аутолитические процессы.

Известную роль в происхождении острого панкреатита могут играть и негативные лекарственные воздействия (стероидные гормоны, сали­циловые препараты).

Выделяют два основных механизма развития патологического про­цесса при остром панкреатите ~ аутолитические процессы тканей под­желудочной железы и повышение концентрации ферментов в крови. Предполагают следующий механизм аутолиза: под влиянием какого-ли­бо из перечисленных этиологических факторов активизируется трипси-ноген, превращаясь в трипсин, причем количество трипсина превышает возможности поджелудочной железы инактивировать его с помощью ингибитора. Нарушение этого баланса приводит к активации других протеолитических проферментов, что вызывает аутолиз сначала неболь­ших участков тканей поджелудочной железы, а затем наступает генера­лизация процесса.

Значительную роль в генезе клинических проявлений острого пан­креатита играет гиперферментемия.

При инфекционных заболеваниях острый панкреатит развивается в случае попадания инфекционного возбудителя в поджелудочную железу лимфогенным или гематогенным путем. Механизм травматического по­вреждения поджелудочной железы изучен недостаточно. Известно, что при согнутом положении тела железа сдавливается передними мезенте-риальными сосудами. В таком положении проходящая по брюшной по­лости ударная волна может привести к кровоизлиянию или поврежде­нию ткани: Известен факт образования аутоантител к ткани поврежден­ного органа.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом острого панкреатита являются боли в животе, чаще - схваткообразного характе­ра, локализующиеся в эпигастрии или в области пупка. Продолжитель­ность боли — от нескольких минут до нескольких суток. Боль может ло­кализоваться в левом подреберье, иррадиировать в спину и плечи, не­редко сочетается с тошнотой и рвотой. Дети становятся беспокойными, ищут наиболее удобное положение. При тяжелом панкреатите может развиться коллапс. Объективное обследование выявляет небольшое вздутие живота, возможно уплотнение брюшной стенки в эпигастраль-ной области. Пальпация поджелудочной железы практически невозмож­на. При остром панкреатите, как правило, отмечаются тахикардия, паде­ние АД, глухость сердечных тонов. Может появиться выпот в брюшной полости. Наблюдаются кишечные симптомы — учащение стула до 3—4 раз в сутки, его разжижение, при пальпации живота - шум плеска (симптом Образцова—Стражеско).

Диагностика. Острый панкреатит диагностируют на основании кли­нических и лабораторных данных. Из лабораторных исследований глав­ным является определение уровней в крови ферментов поджелудочной железы — амилазы, липазы, трипсина и его ингибитора. Повышение уровня ферментов имеет место в первые дни болезни, а иногда и в пер­вые часы.

Отмечаются также небольшие гипергликемия и глюкозурия. Ультразвуковое сканирование выявляет увеличение размеров, уплот­нение, отечность органа.

Лечение. При остром панкреатите очень важное значение имеют об­щий покой и физиологический покой поджелудочной железы. Больно­го переводят на парентеральное питание. В период голодания снижает-

ся желудочная секреция, уменьшается выделение стимуляторов функ­ции поджелудочной железы. Назначают обильное питье минеральных вод щелочного состава (дегазированных). Желудочный сок отсасывают через назогастральный зонд. С целью предупреждения шока внутривен-но вводят альбумин, 5% раствор глюкозы. Для предотвращения аутоли-за паренхимы поджелудочной железы вводятся антиферментные препа­раты - контрикал, подавляющий активность трипсина, химотрипсина, плазмина, калликреина, тромбопластина. Препарат вводят внутривен-но капельно в 200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида. Та­ким же действием обладают гордокс, трасколан. Используют также аминокапроновую кислоту - она угнетает фибринолиз, активность ки-нинов, оказывает противоаллергическое действие (внутривенно, 5% раствор на изотоническом растворе, капельно), М-холинолитики (гаст-роцепин - 1мг/кг).

Хронический панкреатит

Этиология и патогенез. Хронический панкреатит может возникать как следствие перенесенного острого панкреатита, в частности как од­но из проявлений эпидемического паротита, а также на фоне заболева­ний печени, желчевыводящих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки. Имеют значение и хронические пищевые перегрузки, употреб­ление крепких бульонов, кофе, шоколада, жирных продуктов, копче­ностей. По данным А.В.Мазурина, у 35% детей с хроническим панкре­атитом отмечается экзогенное конституциональное ожирение. Извест­ную роль в развитии хронического панкреатита играют интоксикации, отравления (кобальт, ртуть, свинец и др.), длительное применение глю-кокортикоидов.

Механизм развития патологического процесса в поджелудочной железе при хроническом панкреатите в значительной мере зависит от этиологических причин. При эпидемическом паротите вирусная ин­фекция поражает интерстиций железы с последующей дегенерацией клеток, образованием участков жирового покрова и в дальнейшем — склероза. По-другому выглядит процесс развития хронического пан­креатита на фоне гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих пу­тей, сопровождающихся дуоденостазом и повышением давления в две­надцатиперстной кишке, что вызывает затруднение оттока и застой се­крета поджелудочной железы (отек фатерова соска, спазм сфинктера Одди). Большую роль при патологии двенадцатиперстной кишки мо­жет играть дуоденопанкреатический рефлюкс, способствующий про­никновению в протоки поджелудочной железы энтерокиназы, которая активирует трипсиноген и замыкает вышеописанную патологическую цепь (см. Острый панкреатит).

Клиническая картина. Хронический панкреатит имеет волнообразное течение. В период обострения дети жалуются на боли в верхней полови­не живота, чаще - приступообразного характера, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Боли могут быть опоясывающими, иррадиировать в левое плечо, френикус-симптом положителен слева. При пальпации жи­вота можно выявить болевые зоны: участок передней брюшной стенки, на который проецируются поджелудочная железа и желчевыводящие пу-

ги (зона Шоффара), в левом подреберье — на линии, соединяющей пу­пок с серединой левой реберной дуги (точка Мейо-Робсона), и др. На­рушается общее состояние ребенка - возможны субфебрилитет, потеря аппетита, учащение стула до 3—4 раз в сутки, вздутие живота, урчание по ходу тонкого кишечника. В кале увеличивается количество жирных кис­лот и вне1<леточного крахмала, стул может быть обильным и зловонным. Вследствие нарушения процессов всасывания ребенок прогрессивно те­ряет в весе. При стихании обострения выраженность вышеописанных симптомов уменьшается, но полностью они не купируются.

Диагностика. Особое место в диагностике хронического панкреатита занимает определение активности ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом, крови, моче. Важные тесты - секретиновый и панкреозиминовый, представляющие собой функциональные панкре­атические пробы. Введение секретина вызывает уменьшение содержа­ния бикарбонатов, увеличение содержания амилазы, липазы, повышает активность трипсина в крови. Панкреозимин не увеличивает содержа­ние амилазы и липазы в крови, но повышает протеолитическую актив­ность. У некоторых больных отмечается повышение содержания в крови ингибитора трипсина. В диагностических целях используют также ульт­развуковое сканирование железы.

Лечение. Терапия хронического панкреатита направлена на ликвида­цию воспаления и ферментативного аутолиза тканей железы, макси­мальное функциональное ее щажение, восстановление нарушенной функции. В период обострения ограничивают потребление жиров; пред­почтение отдается молочному белку, пища приготовляется на пару. Реко­мендуются варенье, мед, сахар. В случае необходимости на несколько дней больного переводят на парентеральное питание. Используются, как и при остром панкреатите, антиферментные препараты — контри-кал, гордокс, трасколан. Их вводят внутривенно капельно в изотоничес­ком растворе или в растворе глюкозы. Расчет ведется на 1 кг массы тела. Кроме того, рекомендуется реополиглюкин (10 мг/кг), 5% глюкоза. При наличии показаний назначают преднизолон (2 мг/кг/сут).