Лекции с от Уральской МедАкадемии / лекции (доктораспирин) / Bronhit

При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание за счёт снижения эластичности лёгочной ткани, в отдельных участках выслу­шивается жёсткое дыхание, определяются сухие и влажные хрипы. Влажные хрипы чаще локализуются в нижних отделах обоих лёгких или только под углом левой лопатки. Нередко хрипы в течение ряда лет выслушиваются над одним и тем же участком лёгког. Учитывая, что заболевание протека­ет на фоне выраженного пневмосклероза, влажные хрипы становятся " трескучими ". Хрипы могут изменяться как количественно, так и качест­венно в течение короткого периода времени, что связано с заполнением бронхоэктазов секретом. Так, утром хрипов больше, чем в более позднее время после отхаркивания мокроты. Изменчивость аускультативных и в то же время постоянное нахождение в определённом месте, разнообразие хри­пов и " пулемётный треск " характерны для бронхоэктатической болезни.

При больших мешотчатых бронхоэктазах, заполненных секретом, после откашливания секрета определяются полостные симптомы. При этом полость должна быть достаточной величины ( не менее 4 см в диаметре ), распо­лагаться близко к грудной стенке, в окружающей уплотнённой лёгочной ткани, сообщаться с бронхом, содержать воздух и быть гладкостенной. Полостные симптомы включают : усиление голосового дрожания при пальпа­ции, притупленно-тимпанический звук при перкуссии, а при больших брон­хоэктазах - с металлическим оттенком. При аускультации определяется бронхиальное дыхание, которое в тех случаях, когда перкуторный звук принимает металлический оттенок, становится амфорическим. Выслушивают­ся звучные влажные хрипы, которые значительно крупнее, чем это соот­ветствует их местоположению, ибо возникают в полости.

Заболевание, как правило, сопровождается изменениями со стороны других органов и систем, в частности формированием лёгочного сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются лёгочные поля повышен­ной прозрачности с деформированным лёгочным рисунком в виде тяжистости и ячеистости - " сотовое " лёгкое. Иногда видны кольцевидные тени, не­редко с уровнем жидкости. Как было сказано выше, при бронхографии вы­являются различные виды бронхоэктазов, иногда в виде грозди винограда. Чаще встречается нижнедолевая локализация бронхоэктазов в связи с ги­повентиляцией нижних отделов лёгких и понижением дренирующей функции бронхов. Они чаще располагаются слева, чем справа ( узость левого бронха, его отхождение от трахеи под острым углом), кроме того левое лёгкое хуже вентилируется из-за близости сердца. Выражены нарушения функции дыхания.

Б р о н х и а л ь н а я а с т м а ( Asthma bronchiale ). Asthma - удушье, тяжёлое дыхание. Бронхиальная астма - это хроническое рециди­вирующее заболевание органов дыхания, обусловленное изменённой реак­тивностью бронхов, важнейшим клиническим проявлением которого является приступ экспираторного удушья, сопровождающийся бронхоспазмом, гипер­секрецией. дискринией и отёком слизистой оболочки бронхов. Упоминание о бронхиальной астме имеется в трудах Гиппократа.

Различают две основные формы бронхиальной астмы : атопическую и инфекционно-зависимую. Кроме того в настоящее время выделены также несколько вариантов этого заболевания : дисгормональный, иммунопатоло­гический, нервно-психический, с адренергическим дисбалансом, с первич­но-изменённой реактивностью бронхов и холнергический.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется наследственной предрасположенностью, то-есть у ближайших родственников выявляется бронхиальная астма или другие аллергические заболевания, и вызывается неинфекционными аллергенами.

У больного имеетмя в анамнезе другие аллергические заболевания : экссудативный диатез в детстве, аллергический ринит, крапивница, отёк Квинке, нейродермит. Характерно наличие признаков пыльцевой аллергии ( поллиноза ) и обострение болезни в период цветения трав, кустарников, деревьев. Имеет место пылевая аллергия, то-есть развитие приступов при контакте с домашней пылью ( аллргены пуха, пера, шерсти домашних жи­вотных, эпидермиса человека ), книжной и бумажной пылью. Производс­твенная пыль ( хлопковая, мучная, табачная ) вызывает профессиональную бронхиальную астму.

Считают, что в наших квартирах, а точнее в подушках обитают клещи рода Dermatofagoides, размером 0,2 мм, которые питаются перхотью. Их хитиновый покров является млщным аллергеном. Домашним аллергеном может быть и порошок из дафнии - прсноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. а также споры непатогенных грибков. Наличие пищевой аллергии устанавливается при фактах возникновения приступов астмы при употреблении в пищу определённых пищевых продуктов, в осо­бенности так называемых облигатных аллергенов : земляника, яйца, цит­русовые, крабы, шоколад, а также виноградное вино, морская рыба и мно­гое другое ). Лекарственная аллергия проявляется приступами удушья при приёме ряда лекарств : пенициллин, сульфаниламиды, иодистые препараты, витамины ). Химические аллергены представлены широким спекторм веществ типа пластмасс, ядохимикатов и других.

Приступ атопической бронхиальной астмы является результатом реак­ции немедленного типа. В первой иммунологической стадии происходит со­единение антигенов с антителами типа реагинов, которые в настоящее время относятся к классу иммуноглобулинов Е. Во вторую патохимическую стадию наблюдается высвобождение химическим активных медиаторов воспа­ления - гистамина, медленно действующей субстанции анафилаксии, аце­тилхолина, Серотонина, брадикинина. В третью патофизиологическую эти биологически активные вещества вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, отёк слизистой оболочки, резкое повышение проницаемости ка­пилляров, гиперсекрецию слизеобразующих желёз. В эту стадию формируют­ся основные клинические симптомы болезни.

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме возникновение прис­тупов находится в тесной связи с перенесённой инфекцией органов дыха­ния : грипп, бронхит, ОРВИ, пневмония, при отсутствии признаков явной атопии или хроническими процессами в бронхо-лёгочном аппарате : хрони­ческий бронхит и другие хронические заболевания лёгких, синусит. При этом развивается сенсибилизация организма. Не исключается, что в пато­генезе этой формы играют роль реакции немедленного и замедленного ( клеточного ) типа.

При дисгормональном варианте бронхиальной астмы имет место нару­шение гормональной активности яичников и ухудшение состояния больных связано с менструальным циклом, беременностью, началом климакса, у больных также диагностируются признаки глюкокортикоидной зависимости. При аутоиммунном варианте имеет место особенно тяжёлое, непрерывно-ре­цидивирующее течение с резистентностью ко всем видам терапии. Нерв­но-психический вариант бронхиальной астмы характеризуется связью прис­тупов удушья с типом нервно-психических расстройств, с наличием в анамнезе психических травм, затяжных конфликтных ситуаций, травм чере­па, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий. Ваготонический ( холинергический ) вариант обычно возникает спустя 4 года и более от начала болезни. При этом нарушение бронхиальной проходимости отмечает­ся преимущественно на уровне крупных и мелких бронхов, имеется выра­женная бронхорея. Адренергический дисбаоанс развивается на фоне чрез­мерного применения симпатомиметиков, что приводит к нарушению адрено­реактивности.

Астма с первично-изменённой реактивностью бронхов включает астму " физического усилия " и аспириновую астму. Астма " физического усилия " определяется возникновением приступов удушья под влиянием физической нагрузки. Аспириновая астма включает " астматическую триаду " : астму, непереносимость ацетилсалициловой кислоты и её аналогов и полипозную риносинусопатию. Считают, что в её основе находится нарушения обменв арахидоновой кислоты и извращённый синтез простагландинов.

Известное влияние на возникновение приступов имеют меторологичес­кие условия. Приступы чаще возникают в сырую, холодную, ветреную и хо­лодную погоду. В горных местностях и областях с жарким, сухим климатом ( Туркмения ) приступы удушья встречаются редко и протекают более бла­гоприятно.

Основным проявлением заболевания являются приступы удушья, кото­рые часто беспокоят больного по ночам. Нередко перед приступом опреде­ляются предвестники : кашель, першение в горле, зуд кожных покровов, насморк. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя, избегает лишних движений. Обычно больной принимает вынужденное положе­ние : сидя в кресле или стоя. Больной опирается на локти или на вытя­нутые вперёд ладони, фиксируя таким образом плечевой пояс, что спо­собствует участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Затруднение дыхания у некоторых больных сопровождается чувством мучительного стеснения в груди, резкими болями в подложечной области или в правом подреберье. Сознание больного сохраняется. Выражение лица страдальческое, испуганное, покрыто капельками пота. Отмечается акро­цианоз.

При исследовании органов дыхания у больного выявляется бокообраз­ная грудная клетка, как бы фиксированная в положении максимального вдоха. Межрёберные промежутки расширены, эпигастральный угол развёр­нут. Диафрагма стоит низко, напряжены грудные, лестничные, груди­но-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы брюшного пресса. Уже на расстоя­нии слышен характерный свист и хрипы. Больные обычно говорят : " Музы­ка в груди " или " Писк в груди ", сравнивают с пением петухов. Одышка носит экспираторный характер. Поскольку мелкие бронхи сужены, выдох, который в норме является пассивным актом, становится активным с вовле­чением всей вспомогательной мускулатуры, которая сдавливает лёгкие, мелкие бронхи и бронхиолы и выдавливает на них воздух. В начале прис­тупа дыхание глубокое и уреженное ( может быть до 10 и менее в минуту ) - брадипноэ.

В разгаре присупа кашель слабый, иногда млжет отсутствовать. Мок­рота скудная, густая, вязкая, светлая, стекловидная, выделяется с тру­дом, не имеет запаха. Под микроскопом определяются спирали Куршмана, которые представляют собой слепки слизи, образующиеся в спастически сокращённых во время приступа мелких бронхах. Встречаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена, формирующиеся в результате распада эозинофи­лов. Если бронхиальная астма развивается на фоне какого-то другого за­болевания лёгких или бронхов, то мокрота может иметь и слизисто-гной­ный характер.

При пальпации грудной клетки определяется снижение её эластичнос­ти и ослабление голосового дрожания, хрипы могут определяться пальпа­торно. При перкуссии лёгких отмечается коробочный перкуторный звук, особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки. Нижние границы лёгких опущены. Абсолютная тупость сердца исчезает, пространство Трау­бе сужено. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется дыхание с удлинённым выдохом, на выдохе и особенно на вдохе выслушивается масса сухих жужжащих и свстя­щих хрипов.

По мере приближения конца приступа усиливается кашель и начинает выделяться больше мокроты. Её количество нарастает к окончанию присту­па. Мокрота становится жидкой и легче отходит. В конце приступа коли­чество мокроты достигает 100 мл. К концу приступа несколько меняются и аускультативные данные. Появляютсявлажные, преимущественно среднекали­берные влажные хрипы, которые сохраняются в течение суток и более пос­ле приступа.

Более тяжёлым проявлением бронхиальной астмы является астматичес­кий статус. Это качественно новое состояние, которое характеризуется не только выраженным бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки и гипер­секрецией, но и полной блокадой бета-адренорецепторов бронхиального дерева, выраженной гиперкапнией, гипоксией и аноксией тканей, полици­темией и синдромом острого лёгочного сердца. При этом наблюдается не­эффективность обычных бронхолитических средств и " синдром рикошета ", то-есть неблагоприятное действие симпатомиметиков с усилением одышки. Различают 3 стадии астматического статуса. При 2 стадии развивается симптом " немого лёгкого ", когда дыхательные шумы ослабевают, а хрипы перестают выслушиваться из-за обструкции бронхиального дерева вязкой слизью. В 3 стадию развивается гипоксемическая кома в связи с гипокси­ей, гиперкапнией и респираторным ацидозом. Со стороны сердечно-сосу­дистой системы отмечаются : тахикардия, артериальная гипертензия, ос­лабление тонов сердца, симптомы правожеледочковой недостаточности.

Частота приступов и их выраженность может быть различной. Однажды возникнув, приступы могут не повторяться в течение длительного време­ни. В других случаях они возникают часто, интенсивность их нарастает, развиваются осложнения, характерные для данного заболевания : эмфизема лёгких, хроническое лёгочное сердце с развитием дыхательной и сердеч­но-сосудистой недостаточности.

Э м ф и з е м а л ё г к и х ( Emphysema pulmonis ). Emphysema - вздувать, раздувать. Эмфизема лёгких представляет собой прогрессирую­щий и необратимый патологический процесс, при котором увеличена воз­душность лёгких за счёт атрофии эластический ткани и расширения альве­ол. Как правило, она является вторичной. В её развитии играет роль хронический бронхит,пневмония, бронхиальная астма. Обструкция бронхов, нарушение бронхиальной проходимости в связи с воспалением слизистой бронхов, бронхоспазмы ведут к повышению давления воздуха в полости альвеол. Хроническое воспаление межуточной ткани обуславливает наруше­ние кровообращения и иннервации лёгких, что ведёт к снижению эластич­ности альвеолярных стенок, их атрофии и растяжению альвеол. Повышается давление в малом круге кровообращения, развивается гипертрофия правого желудочка. Больных беспокоит кашель, часто со слизисто-гнойной мокро­той вследствие наличия хронического бронхита, одышка с затруднённым выдохом, усиливающаяся при нагрузке.

При осмотре лицо цианотично и одутловато, акроцианоз. Грудная клетка бочкообразная, с горизонтальным расположением рёбер. Межреберья расширены. Эпигастральный угол тупой, выступают надключичные ямки. Грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено, в дыхании участ­вует вспомогательная мускулатура. При перкуссии определяется коробоч­ный перкуторный звук. Если выражен пневмосклероз, то определяется мо­заичный перкуторный звук, когда участки коробочного звука чередуются с укорочением лёгочного звука. Нижние границы лёгких опущены, подвиж­ность нижних краёв ограничена, отсутствует абсолютная сердечная ту­пость. В начальных стадиях из-за бронхоспазма отмечается дыхание с уд­линённым выдохом, при выраженных признаках эмфиземы оно становится ос­лабленным везикулярным. Течение болезни длительное. В последующем при­соединяются признаки хронического лёгочного сердца.

Встречается и острая эмфизема ( острое вздутие лёгких ). Она раз­вивается при нарушении бронхиальной проходимости 5 при приступе брон­хиальной астмы, анафилактическом шоке, воздействии боевых отравляющих веществ. Может быть ограниченное компенсаторное расширение лёгких в виде " викарной эмфиземы ". Это связано с расширением оставшейся лё­гочной ткани после оперативного вмешательства при удалении доли лёгко­го или целого лёгкого. При поражении одних участков лёгких другие мо­гут компенсаторно расширяться.

6