прописанные экзаменационные билеты / 11

Билет №11

1. Крепитация, шум трения плевры: причины, механизм образования звуков, различие, диагностическое значение.

Крепитация возникает в альвеолах при наличии в них пристеночно расположенного жидкого секрета (вязкого экссудата, крови или транссудата) и некоторого спадения альвеол, сохраняющих, впрочем, относительную воздушность. Такие условия возникают у больных с начальными стадиями долевого воспаления легких (крупозная пневмония), при компрессионном ателектазе и инфаркте легкого (рис. 3).

В отличие от нормально функционирующих альвеол у здорового человека (а), при перечисленных патологических состояниях на протяжении большей части вдоха альвеолы находятся в спавшемся состоянии; проникновение в них воздуха происходит только на высоте глубокого вдоха, что сопровождается разлипанием стенок альвеол и появлением трескучих звуков, очень напоминающих влажные мелкопузырчатые хрипы (cracles).

Отличие шума трения плевры от крепитации и влажных хрипов.

Механизм возникновения шума трения плевры. Шум трения плевры возникает при трении друг о друга шероховатых поверхностей воспалительно измененных листков плевры во время дыхания и напоминает хруст снега, скрип кожи, шорох бумаги (rub, рис. 4).

Обычно шум трения плевры свидетельствует о наличии острого воспаления плевральных листков при отсутствии в полости плевры экссудата. Он не изменяется после покашливания и усиливается при давлении фонендоскопом на грудную клетку. Иногда, при наличии сухого плеврита, шум трения плевры можно выслушать даже при имитации глубокого вдоха при закрытой голосовой щели, что используется для дифференцирования этого побочного дыхательного шума от хрипов и крепитации.

2. Синдром кишечной диспепсии. Причины, патогенез симптомов.

Кишечная диспепсия включает в себя группу функциональных заболеваний тонкой кишки, при которых частично нарушаются процессы ферментативной обработки белковой или углеводной пищи. В связи с этим создаются в первом случае условия для усиления процессов гниения под влиянием гнилостной флоры, преимущественно в толстой кишке. Во втором же случае - частично в тонкой кишке, частично в толстой значительно повышаются бродильные процессы, совершающиеся при участии усиленно, размножающейся флоры.

Гнилостная диспепсия нередко развивается при чрезмерном приеме в пищу продуктов (свиное мясо, жирная баранина, гусятина и др.), содержащих трудноперевариваемые белки. Предрасполагает к диспепсии и продолжительное отсутствие в пище этих или других богатых белками продуктов (растительная диета). В силу недостаточного ферментативного разложения белков и неусвоения их в полной мере в тонкой кишке происходит усиленное гниение белков.

Жалобы на головную боль, вздутие и тяжесть, а порой тупую боль в животе, жидкий стул до 3-5 раз в день с отхождением зловонных газов. Цвет кала обычно темный, реакция щелочная, содержание аммиака и органических кислот повышено.

Бродильная диспепсия возникает в результате введения с пищей большого количества углеводов и нередко при внезапном переходе от смешанной пищи к вегетарианской. В результате неусвоения большого количества углеводов в тонкой кишке они переходят в избыточном количестве, в толстую, где подвергаются брожению, главным образом в слепой и восходящей ободочной кишке, частично в терминальных отделах тонкой кишки.

Больные жалуются на вздутие и распирание в животе, частое урчание, понос пенистыми испражнениями с наличием пузырьков газа на поверхности, с кисловатым запахом и обильным отделением газов. В кале можно обнаружить кусочки непереваренной углеводной пищи (картофель и овощи), а при микроскопии видны в большом количестве окрашенные йодом в темный цвет крахмальные зерна и йодофильная флора.

3. Лабораторная диагностика нефротического синдрома.

К основным лабораторным признакам НС (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, холестеринурия) также относят:

ОАК: гипохромная анемия за счет потери с мочой трансферрина, усиленной экскреции с мочой эритропоэтинов, плохого всасывания железа в ЖКТ; увеличение СОЭ до 50-60 мм\ч. Лейкоцитарная формула не претерпевает особых изменений.

В биохимическом анализе крови снижается содержание кальция, железа, кобальта, цинка, за счет нарушения метаболизма витамина D и фосфорно-кальциевого обмена;

Коагулограмм: гиперагрегация тромбоцитов, снижение антикоагулянтных свойств крови.

ОАМ: реакция чаще щелочная вследствие электролитных сдвигов. Относительная плотность мочи до присоединения ХПН обычно высокая. При гломерулонефрите встречается эритроцитурия. Возможна лейкоцитурия, которая опосредована протеинурией и не имеет связи с инфекционной природой.