Билет №9
-
Сухие хрипы: механизм образования, разновидности, диагностическое значение. Особенности сухих хрипов при приступе бронхиальной астмы.
Хрипы могут быть сухими (басовыми, жужжащими или дискантовыми, свистящими) и влажными (мелко-, средне-, крупнопузырчатыми). Низкие (басовые, гудящие, жужжащие) сухие хрипы возникают в трахее и крупных бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты.
Движение потока воздуха во время вдоха и выдоха вызывает низкочастотные колебания нитей и тяжей вязкой мокроты, что и приводит к появлению длительных протяжных звуков (wheezes) – гудящих и жужжащих сухих хрипов. Особенностью басовых сухих хрипов является их непостоянство: они то выслушиваются, то исчезают, особенно после откашливания мокроты. Поэтому важным приемом при аускультации легких является проба с покашливанием, которая проводится при выслушивании сухих хрипов и помогает определить их происхождение. Если после покашливания хрипы исчезают или их тембр меняется, причиной их образования является мокрота, скопившаяся в дыхательных путях. Тембр сухих хрипов зависит также от калибра пораженных бронхов. При воспалении (отеке слизистой оболочки, сужении вследствие спазма гладкой мускулатуры, скоплении мокроты) мелких дыхательных путей возникают дискантовые, пищащие хрипы. Поражение среднего калибра бронхов приводит к появлению жужжащих хрипов и изменения крупных бронхов сопровождается басовыми хрипами. Особые хрипы возникают при возникновении патологической подвижности задней стенки трахеи в фазу выдоха (экспираторный стеноз) по причине ее воспаления и отсутствия хрящевой основы вдоль задней стенки.
Высокие (дискантовые, свистящие) сухие хрипы возникают в мелких бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты, а также при значительном сужении мелких бронхов за счет отека слизистой оболочки и (или) бронхоспазма.
Сухие дискантовые хрипы лучше выслушиваются в горизонтальном положении больного и при форсированном выдохе. В последнем случае резко увеличивается линейная скорость движения потока воздуха по мелким бронхам, а боковое давление на стенки уменьшается (феномен Бернулли). Кроме того, у пациента с исходно суженными мелкими бронхами и затрудненным процессом выдоха при попытке форсированного выдоха значительно возрастает внутрилегочное давление, способствующее сдавлению мелких бронхов. Все это приводит к еще большему их сужению за счет механизма раннего экспираторного закрытия (коллапса) бронхов.
Поэтому вторым функциональным тестом при выслушивании легких является проба с форсированным выдохом, которую можно заменить пробой с глубоким частым дыханием (аналогично гипервентиляционной пробе). Для выполнения гипервентиляционной пробы пациента просят дышать максимально глубоко в такт дирежерским указаниям руки врача. Рекомендуемая частота 30 дыхательных движений в минуту, продолжительность теста 15-20 секунд. Большая продолжительность пробы может сопровождаться развитием гипевентиляционного синдрома – головокружением, потемнением в глазах, общей слабостью и обмороком – по причине резкого снижения концентрации углекислого газа в артериальной крови. У больных с вагусной гиперактивностью гипервентиляционный синдром развивается быстрее.
При приступе бронхиальной астмы выслушиваются как высокие, так и низкие сухие хрипы разного тембра и громкости, в фазу выдоха они бывают слышны на расстоянии.
-
Острая сосудистая недостаточность: обморок, коллапс, шок. Причины, симптоматология, неотложная помощь.
Обморок кратковременная потеря сознания в результате внезапно развившегося и быстро преходящего нарушения кровоснабжения мозга и его гипоксии.
Причинами обморока могут быть расстройства сосудистого тонуса неврогенного генеза (испуг, волнение, болевое раздражение, гипервентиляция, резкая перемена положения тела из горизонтального в вертикальное – ортостатитческий обморок). Заболевания внутренних органов (аортальные пороки, анемия, выраженная брадикардия при СССУ, синуарикулярной и атриовентрикулярной блокадах).
Потере сознания предшествуют резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах.
Объективно: бледность кожи, пониженный мышечный тонус, продолжительность потери сознания при обмороке обычно не превышает 2-3 минуты.
Коллапс – это патологическое состояние, которое является следствием несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, что приводит к острой артериальной гипотонии.
Причиной коллапса является увеличение емкости сосудистого русла из-за пареза резистивных сосудов (артериол, прекапилляров), что наблюдается при тяжелых инфекциях, острой надпочечниковой недостаточности, передозировке антигипертензивных препаратов.
Объективно: резкая бледность кожи, слизистых оболочек, пониженный мышечный тонус, вынужденное положение лежа. Пульс малого наполнения, нитевидный, резкое снижение артериального давления менее 70 мм рт.ст., тоны сердца ослаблены.
В патогенезе шока наряду с увеличением емкости сосудистого русла существенное значение имеет гиповолемия как за счет прямой крово- и/или плазмопотери, так и вследствие перераспределения крови в организме. Ее депонирование в органах брюшной полости, особенно в печени и селезенке.
Основные формы шока: постгеморрагический, ожоговый, травматический, анафилактический, посттрансфузионный. Шок при инфаркте миокарда может быть болевым, аритмогенным, кардиогенным.
Объективно: выраженная бледность кожи и слизистых, заостренные черты лица, профузный пот, пульс учащен малого наполнения, артериальное давление снижено САД менее 90, ДАД менее 60 мм рт.ст. Клиническая картина шока дополняется нитевидным пульсом, тахикардией, мраморным рисунком кожи, олигурией.
Лечение
Общим условием для лечения острой сосудистой недостаточности является принятие горизонтального положения больным для достижения улучшения кровоснабжения мозга и повышения притока венозной крови к сердцу. Необходимо согреть больного, устранить неблагоприятные моменты, влияющие на состояние нервной системы. Если шоковое состояние вызвано болью, то необходимо применение анальгетиков (наркотиков).
В возникновении сосудистой недостаточности, связанной с потерей крови или обезвоживанием, приобретает лечебное значение восполнение объема циркулирующей крови: внутривенно капельно назначают растворы глюкозы 5%-ной, хлористого натрия 0,9%-ного, а также противошоковых жидкостей и кровезаменителей. Из лекарственных средств назначают камфару или кордиамин внутримышечно или внутривенно. Эти препараты приводят к некоторому повышению артериального давления, количество циркулирующей крови под их влиянием возрастает, стимулируется возбудимость и сократимость миокарда. Сходное действие оказывает кофеин. Он повышает активность сосудодвигательных и дыхательного центров, стимулирует высшие отделы нервной системы, способствует повышению артериального давления; путем сужения мелких вен воздействует на венозное кровообращение. Несколько расширяет коронарные и почечные артерии, усиливает сократительную способность сердца и улучшает мочевыделительную функцию почек.
Эффективное действие в терапии коллапса оказывают гормоны мозгового слоя надпочечников, а также сходные по действию симпатомимитические амиды. Они повышают тонус симпатического нерва, чем вызывают повышение артериального давления. Норадреналин вводят внутривенно капельно в 5%-ном растворе глюкозы под контролем артериального давления. Используют препараты коркового слоя надпочечников (преднизолон 60–120 мг). Также применяют симпатомимитические амины (мезатон 1%-ный 0,1–0,5 мл внутривенно в разведении 5%-ной глюкозы под контролем артериального давления или до 1 мл внутримышечно). Все сказанное относится к лечению острой сосудистой недостаточности, при хронической недостаточности порой нет необходимости введения быстродействующих средств.
-
Общий анализ мочи в норме.
Относительная плотность 1018-1030
Реакция (5,0-7,0)
Белок (0,000-0,033 г/л)
Глюкоза отр.
Кетоны отр.
Уробилиноген (0,00-0,9 мг/дл)
Билирубин прямой (0,00-0,90 мг/дл)
Микроскопия мочи: эпителй плоский в поле зрения 0-4
Лейкоциты в поле зрения (0-1)
Эритроциты (мужчины отр; женщины до 0-1-2 в поле зрения).
Цилиндры (0-1 в поле зрения).