Билет №8
-
Бронхиальное дыхание: место и механизм образования. Причины патологического бронхиального дыхания. Громкое, тихое бронхиальное дыхание. Диагностическое значение.
При прохождении воздуха через голосовую щель возникает бронхиальное дыхание. Появляющиеся при этом звуковые волны распространяются по всему бронхиальному дереву. Бронхиальное дыхание напоминает звук «х». Оно прослушивается на обеих фазах дыхания, но более продолжительно на выдохе (выдох в отличие от вдоха — пассивный акт и поэтому более длительный).
Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей, иногда в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи, спереди — в области рукоятки грудины, сзади — в межлопаточной области на уровне II— IV грудных позвонков (рис. 34, г). Над остальными участками грудной клетки у здорового человека оно не выслушивается, поскольку между бронхами и поверхностью грудной стенки располагается массивный слой альвеолярной ткани. Выслушивание же его в этих местах свидетельствует о наличии патологического бронхиального дыхания. Это может наблюдаться в случае уплотнения легочной ткани (в результате она становится хорошим проводником звуковых волн) и достаточной проходимости бронха, находящегося рядом с уплотненным участком (при закупорке бронха ни бронхиальное, ни везикулярное дыхание не выслушивается).
Уплотнение легочной ткани, как указывалось, может быть при заполнении альвеол экссудатом (очаговая сливная пневмония или крупозная пневмония во II стадии) либо кровью (инфаркт легкого), при сдавлении легкого скапливающимися в полости плевры воздухом или жидкостью (если из альвеол полностью вытесняется воздух), при разрастании в легких соединительной ткани.
Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается и при образовании в легком полости (абсцесс, каверна), сообщающейся с бронхом. Проведению бронхиального дыхания в данном случае на поверхность грудной клетки способствует уплотнение легочной ткани вокруг полости, усиление звуковых волн в самой полости как резонаторе и возникновение стенотических звуков при прохождении воздуха из бронха в полость во время вдоха и из полости в бронх при выдохе.
Наиболее характерное бронхиальное дыхание, обусловленное уплотнением легкого, - громкое, возникающее как будто под самым ухом, высокое по тону - наблюдается при крупозном воспалении легких. При бронхопневмонии или туберкулезном процессе в легких бронхиальное дыхание выслушивается лишь в тех случаях, когда пневмонические очаги носят так называемый сливной характер и имеют значительное распространение.
Типом бронхиального дыхания от сдавления (компрессионное бронхиальное дыхание) является ослабленное, тихое, и доносящееся издали бронхиальное дыхание при выпотных плевритах.
Бронхиальное дыхание может быть амфорическим и металлическим.
Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости большого диаметра, сообщающейся узким отверстием с бронхом. При этом дыхании появляется звук, подобный звуку, возникающему при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом (амфорой).
Металлическое дыхание отличается громким звуком и низким тембром. Этот звук напоминает звук при ударе по металлу. Такое дыхание выслушивается при открытом пневмотораксе.
Различают также смешанное, или неопределенное, дыхание (бронхо-везикулярное или везикулярное с бронхиальным оттенком). Оно характеризуется тем, что фаза вдоха при нем носит черты везикулярного, а выдоха — бронхиального дыхания. Выслушивается такое дыхание при пневмосклерозе, очаговой пневмонии, инфильтративном туберкулезе, когда очаги уплотнения располагаются в глубине легочной ткани.
-
Инфаркт миокарда: определение, патогенез, клинические проявления (синдромы). Лабораторная и ЭКГ-диагностика.
Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.
Непосредственной причиной инфаркта миокарда является острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие тромбо-тической закупорки коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития кол-латералей развивается так называемый трансмуральный инфаркт миокарда, при этом некротизируется вся толща сердечной мышцы на всем протяжении от эндокарда до перикарда. При трансму-ральном инфаркте миокарда некроз сердечной мышцы однороден по срокам развития. При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) и существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз чаще всего располагается в субэндокардиальных отделах, так называемый субэндокардиальный инфаркт, или в толще миокарда (интрамуральный инфаркт), не достигая эпикарда.
Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4-8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая левожелудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2-6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования.
Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. Если приступ стенокардии не купируется в течение 20 мин, а продолжается несколько часов и даже дней, это помогает поставить диагноз инфаркта миокарда. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот.
Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом (в сочетании с уменьшением количества отделяемой мочи, частым и слабым пульсом, гипотензией может быть признаком кардиогенного шока). Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.
Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта, отличающийся от классического преобладанием в клинической картине аритмии.
При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется сзубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда.
Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансферазы и тропонины). Варианты течения инфаркта миокарда: астматический, гастралгический, безболевой, с атипичной локализацией боли, аритмический, церебральный.
-
Проба Реберга в норме и при хронической почечной недостаточности.
Фильтрационную и реабсорбционную способность почек определяют с помощью пробы Реберга. Для этого исследования пациент утром мочится, затем выпивает 400 мл воды и собирает мочу в течение 2-х часов, сдает кровь из вены. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) вычисляется по формуле при этом необходимы уровень креатинина плазмы крови, возраст, рост и вес пациента. СКФ прямо пропорциональна функции почек, она оценивается за 1 минуту и в норме составляет 80-140 мл\мин. Канальцевая реабсорбция (сокращенно в бланках анализа КР) определяется в процентах, у здорового человека равняется 98-99%. При поражении гломерулярного фильтра (ОПН, ХПН) наблюдается снижение СКФ, поражение канальцевого аппарата влечет снижение КР.
Оценка функции почек с использованием пробы Реберга наиболее прдепочтительна в следующих случаях:
-
Беременность
-
Крайние значения возраста и размеров тела
-
Тяжелая белково-энергетическая недостаточность
-
Заболевания скелетных мышц
-
Параплегия и тетраплегия
6 . Вегетарианская диета
7. Быстро меняющаяся функция почек
8. Перед назначением нефротоксичных препаратов