2

тиосульфата по 20 мл внутривенно); хромосмон — 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы;

-при острой дыхательной недостаточности — освобождение полости рта и носоглотки от слизи, введение 2-4 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно, ИВЛ с помощью ручного аппарата; оксигенотерапия;

-при явлениях острой сосудистой недостаточности — введение аналептиков (1-2 мл кордиамина внутримышечно), вазопрессорных средств (1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно).

Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи:

-при резкой брадикардии — введение 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата;

-при тяжелых поражениях — профилактическое назначение антибиотиков.

Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении следующих мероприятий:

неотложные мероприятия:

-проведение антидотной терапии по показаниям;

-при расстройстве дыхания — введение аналептиков (2—4 мл этимизола), ингаляция кислорода, а при остановке дыхания — интубация трахеи, переход на управляемое дыхание;

-при угрозе развития пневмонии (тяжелая степень поражения)– антибиотики и сульфаниламиды в обычных дозах;

отсроченные мероприятия:

-дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы или изотонический раствор натрия хлорида по 500 мл);

-введение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина внутримышечно или внутривенно);

-профилактическое назначение антибиотиков при поражениях средней тяжести.

Физико-химические свойства, токсичность окиси углерода. Механизм токсического действия.

Окись углерода СО образуется в результате неполного сгорания продуктов, содержащих углерод: при сгорании взрывчатых веществ, при разрыве снарядов (наряду с азотистыми соединениями и углекислотой), при работе двигателей внутреннего сгорания, неправильной топке печей, сгорании целлулоидных материалов. В

121

больших количествах она накапливается при пожарах, особенно в закрытых помещениях.

Окись углерода – газ без цвета и запаха. Температура кипения191,6 0С ,относительная плотность пара – 0,97. Плохо растворим в воде, лучше – в органических растворителях. Не реагирует ни с водой, ни с кислотами, ни со щелочами. Смеси СО с воздухом взрываются. При комнатной температуре взрывоопасными являются смеси, содержащие от 16 до 73% СО. При высокой температуре СО окисляется до углекислоты (СО2).

2 СО + О2 = 2 СО2

Вобычных условиях окисление окиси углерода может быть осуществлено при помощи катализатора «гопкалита», состоящего из

60% двуокиси марганца (МnО2) и 40% окиси меди (СuО).

При воздействии окиси углерода образуется карбоксигемоглобин, в результате чего в той или иной степени понижается способность крови транспортировать кислород тканям. Развивающаяся гипоксия гематогенного происхождения в значительной степени усиливается тем, что диссоциация оставшегося оксигемоглобина в этих условиях также понижается. Реакция образования карбоксигемоглобина протекает довольно быстро, так как сродство к гемоглобину у окиси углерода в 300 раз выше, чем у кислорода. Эта реакция обратима, хотя диссоциация карбоксигемоглобина протекает значительно медленнее, чем процесс образования его.

Вочень больших концентрациях окись углерода воздействует на тканевые железосодержащие ферменты, что вызывает в первую очередь расстройство функций центральной нервной системы.

Окись углерода обладает кумулятивным действием. Смертельная концентрация СО – 2 мг/л при экспозиции 1час и 5 мг/л при экспозиции 5 минут.

Нарушения деятельности дыхательного центра связаны с гипоксией, с накоплением в нервной ткани недоокисленных продуктов обмена веществ и расстройствами мозгового кровообращения, что приводит к снижению возбудимости дыхательного центра и параличу его.

Изменения сердечно-сосудистой системы начинаются с подъема артериального давления и тахикардии. Они могут быть в результате

122

как прямого, так и рефлекторного (с синокаротидной зоны) влияния на сосудодвигательный центр. Способствует этому и возбуждение симпатико-адреналовой системы. По мере развития гипоксии нарушения кровообращения возрастают: наступает переполнение венозной кровью полых вен, застой во внутренних органах, повышается проницаемость сосудов, что приводит к развитию отека, тромбозам и геморрагиям во внутренних органах.

Эти нарушения затрудняют работу сердца, чему в еще большей степени способствует развивающаяся гипоксия. Весьма чувствительный к гипоксии миокард претерпевает тяжелые изменения.

Все эти изменения свойственны не только оксиуглеродной гипоксемии, но и другим формам кислородного голодания.

Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком его в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, то есть развивается гемическая гипоксия. Тяжесть гипоксии и поражения окисью углерода зависит от количества карбоксигемоглобина в крови:

20-30% - вызывает легкую степень отравления;

30-35% - среднюю степень;

35-50% - тяжелую степень;

50-60% - судороги, кому;

70-80% - быструю смерть.

При прекращении поступления СО в организм начинается диссоциация карбоксигемоглобина и выделение СО через легкие. Последний процесс ускоряется в результате дачи кислорода больному, в особенности под повышенным давлением (гипербарической оксигенация); кислород конкурентно вытесняет СО с гемоглобина.

Диагностика отравления.

В зависимости от концентрации СО в воздухе, длительности экспозиции и особенностей организма поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени, а также бывают атипичные формы поражений.

При легкой степени поражения наблюдаются сильная головная боль (преимущественно в височной и лобных областях), головокружение, пульсация височных артерий, шум в ушах, одышка, слабость, тошнота, нередко рвота и обморочное состояние, шаткая

123

походка. Эти симптомы после прекращения воздействия СО через несколько часов исчезают, но головная боль держится длительно (до суток и более).

При средней степени отравления все эти симптомы выражены очень сильно. Отмечается мышечная слабость и нарушения координации движений. Нередко развивается адинамия. Одышка усиливается, пульс частый, артериальное движение понижено, сознание затемнено, теряется ориентировка во времени и пространстве, может быть потеря сознания или «провалы памяти», иногда сонливость и оцепенение. На лице появляются ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбоксигемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица и туловища, часто тошнота и рвота. После соответствующего лечения сознание вскоре полностью восстанавливается и состояние улучшается, но в течение нескольких суток наблюдаются головные боли, слабость, головокружение, повторная рвота, плохой сон и другие симптомы нервно-сосудистой дистонии.

При тяжелой степени поражения наблюдаются полная потеря сознания и коматозное состояние, которые могут быть длительными (до 10 ч и более). При этом кожные покровы, в особенности лицо, имеют ярко-алый цвет, но конечности могут быть цианотичными или бледными. Пульс частый, до 100—120 ударов I минуту, артериальное давление резко снижено. Дыхание нарушено, глубокое, может быть аритмичное. Температура тела повышается до 38—40°С. Мышцы напряжены, может быть ригидность конечностей, сухожильные рефлексы повышены. Временами возможны приступы тонических или тонико-клонических судорог. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СоНЬ до 50% и более.

Вдальнейшем может наступить паралитическая стадия поражения (кома): расширение зрачков, нарушение корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет, коллапс, арефлексия, паралич дыхательного центра. Прогноз определяется продолжительностью и глубиной коматозного состояния. Коматозное состояние более суток плохой прогностический признак.

Вблагоприятных случаях больного выводят из коматозного состояния, но длительное время он может находиться в состоянии оглушения, иногда появляется ретроградная амнезия. Могут быть различные тяжелые осложнения: отек легких той или иной степени тяжести, пневмонии, сердечно-сосудистая недостаточность, парезы и

124

параличи конечностей, невриты, расстройства мочеиспускания, иногда нарушения цветоощущения. Часто наблюдаются нервнотрофические нарушения со стороны кожи, пролежни, местные отеки, экзема, геморрагические высыпания. Описаны осложнения в виде психозов: маниакальные состояния, галлюцинаторный бред, ослабление памяти. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели, а при осложнениях - значительно позднее.

Атипичные формы отравлений окисью углерода.

Апоплексическая форма наблюдается при очень высоких концентрациях СО в атмосфере. Пораженный быстро теряет сознание, после кратковременного приступа судорог через несколько минут наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Синкопальная форма характеризуется резким снижением артериального давления, анемией мозга, быстрой потерей сознания, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску («белая асфиксия»).

Эйфорическая форма поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и условиях нервной напряженности. При этом наступает состояние эйфории или экзальтации, которое маскирует картину отравления и предстоящей опасности. Однако состояние эйфории может вскоре смениться внезапной потерей сознания или обмороком вследствие прогрессирующего отравления и анемии мозга.

Пороховая болезнь при отравлении пороховыми и взрывными газами характеризуется тем, что помимо симптомов поражения окисью углерода наблюдаются симптомы действия нитрогазов: раздражение слизистых, жжение, резь и боли в носу, носоглотке, глазах, слезотечение, чихание, кашель. В последующем развиваются воспалительные изменения - конъюнктивит, трахеобронхит, а при высоких концентрациях - отек легких.

Хронические отравления окисью углерода возможны в производственных условиях (котельных, литейных цехах, гаражах, на улицах больших городов и т. д.). Симптоматика хронических отравлений может варьировать. Характерны головные боли, головокружения, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, понижение аппетита, исхудание, выпадение волос. Содержание СоНb в крови, непостоянно, около 10—20%.

125

Диагностика поражений основывается на, учете обстоятельств и условий отравления (при возможности необходимо сделать анализ воздуха помещения, на окись углерода, используя хлорпалладиевую бумажку или другие методы), клинической картине и анализе крови на карбоксигемоглобин.

Судорожные состояния, возникающие при отравлении окисью углерода, следует отличать от судорог, развивающихся в результате интоксикации ФОВ.

Для диагностики оксиуглеродной интоксикации и доказательны: -нормальный уровень холинэстеразы при биохимическом

исследовании; -отсутствие лечебного эффекта на введение атропина;

-положительные результаты при раннем проведении исследования крови на карбоксигемоглобин.

Для диагностики отравления окисью углерода наиболее доказательно обнаружение в крови спектроскопическим или химическим путем карбоксигемоглобина.

В качестве простейших проб на карбоксигемоглобин предварительно у постели пострадавшего могут быть использованы:

1.Проба с дистиллированной водой. Каплю исследуемой крови вводят в пробирку с водой (разведение примерно 1:300). При наличии карбоксигемоглобина вода окрашивается в розовый цвет, нормальная кровь дает коричневый оттенок.

2.Проба с танином. К исследуемой крови, разведенной в воде (1:9), добавляют несколько капель 3% водного раствора дубильной кислоты. При наличии в крови карбоксигемоглобина выпавший преципитат имеет беловато-коричневый цвет.

3.Проба с формалином. К исследуемой крови добавляют формалин в равном объеме. При наличии в крови карбоксигемоглобина цвет ее не меняется; нормальная кровь приобретает грязно-бурую окраску.

Все пробы на карбоксигемоглобин приобретают особую доказательность при сопоставлении исследуемой крови с нормальной.

Профилактика и лечение.

Важнейшее значение в профилактике отравлений окисью углерода имеют мероприятия, направленные на устранение причин, их вызывающих.

126

К ним относятся:

-исправность отопительных приборов, особенно в подвижных объектах;

-правильная топка печей (за 2 ч до отхода ко сну; не следует рано закрывать вьюшки;

-устранение возможности вытекания бытового газа; -правильное использование бытовых газовых приборов

(опасность нагрева посуды с широким дном без высокой подставки, завал вытяжных труб у газовых колонок);

-возможность скопления выхлопных газов от автомобилей (в гаражах и кабинах);

-возможность большого скопления окиси углерода во время пожаров, в том числе лесных, а также в закрытых помещениях. Для работы в подобных условиях к фильтрующему противогазу необходимо дополнительно присоединять гопкалитовый патрон или использовать изолирующий противогаз.

Медицинская помощь при отравлениях окисью углерода состоит в проведении мероприятий, направленных на улучшение дыхания и сердечной деятельности, а также на ускорение диссоциации карбоксигемоглобина.

Наиболее эффективна ингаляция кислорода под давлением (оксигенобаротерапия). Оптимальные режимы оксигенобаротерапии - кислород под давлением 2 атм. в течение 1-2 ч. Оксигенобаротерапия позволяет компенсировать недостаток кислорода в организме и значительно ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина. При отсутствии барокамер назначается ингаляция кислорода или карбогена. Если самостоятельное дыхание резко ослаблено, вдыхание кислорода необходимо сочетать с проведением искусственного дыхания.

При резком ослаблении дыхания назначается этимизол или цититон внутривенно, повторное вдыхание карбогена в течение 10-15 мин, длительное дыхание кислородом. Подкожно сердечнососудистые средства: кордиамин, кофеин; внутривенно раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Покой, тепло (грелки, горчичники). При наклонности к коллапсу подкожно мезатон, адреналин с кофеином, внутривенно норадреналин. При резком возбуждении и судорогах бромиды, фенобарбитал, клизма с хлоралгидратом. При рвоте раствор аминазина внутримышечно.

127

1.7. Отравляющие вещества психотомиметического действия

Психотомиметики (или психодислептики) это химические вещества токсическое действие которых, сопровождается нарушением процессов восприятия, эмоций, памяти, обучения, мышления и формированием состояния, характеризующегося неадекватными поведенческими реакциями личности на внешние раздражители. Лос К. (1963г.) определил психотомиметики как фармакологические препараты первично вызывающие у здоровых людей заметные нарушения психической деятельности – «модельные психозы». Психотомиметические средства способны вызывать кратковременное нарушение психической деятельности, в течение которого человек не может принимать адекватные решения.

Научное изучение психоактивных веществ началось во второй половине ХХ века, хотя действие некоторых из них знакомо человечеству уже тысячелетия. В настоящее время известны сотни соединений с подобными свойствами, причем многие из них широко используются в клинической практике, а некоторые – испытывались на предмет применения с военными целями, как боевые отравляющие вещества.

Характерной особенностью ОВ психотомиметического действия является наличие большой разницы между дозой, выводящей личный состав из строя (эффективной дозой), и дозой, вызывающей летальный исход. Разрыв между дозами у разных ОВ неодинаков и может составлять несколько сотен раз. Считается, что применение таких ОВ не будет заканчиваться гибелью пораженных. Они лишь временно выведут личный состав войск из боеспособного состояния.

Классификация ОВ психотомиметического действия (таб.4).

Таблица 4.Химическая классификация психодислептиков

128

Психотоксическое действие психодислептиков на организм человека неодинаково. Так, при отравлениях некоторыми веществами доминирует изменение эмоционального статуса (эйфория и т.д.); другие вещества преимущественно вызывают нарушения процессов восприятия (иллюзии, галлюцинации и т.д.) с умеренным извращением ассоциативных процессов; третьи формируют глубокое извращение психической активности, затрагивающее все её стороны (делирий). Эти особенности обусловлены, прежде всего, различными механизмами действия веществ на центральную нервную систему. В связи с этим выделяют следующие группы психодислептиков в соответствии с особенностями формируемых ими токсических процессов:

психодислептическое действие лишь в дозах, близких к тем, в которых отмечается угнетение сознание, нарушение двигательной активности, а иногда и угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, для военной медицины интерес представляют психодислептики только второй и третьей групп. Некоторые из них предполагалось использовать в качестве боевых отравляющих веществ, временно выводящих из строя личный состав

129

войск противника (психотомиметические ОВ). С этой целью в различное время изучали такие вещества как диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК), 3-хинуклединил-бензилат (BZ), буфотенин, мескалин, фенциклидин и т.д. Эти вещества также можно рассматривать как потенциальные диверсионные яды для заражения воды и продовольствия.

Галлюциногенами называют вещества, в клинике отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, как правило, не утрачивают контакт с окружающими. К числу галлюциногенов относятся некоторые производные триптамина и фенилэтиламина, нарушающие проведение нервного импульса преимущественно в серотонинэргических и катехоламинэргических синапсах мозга. Характерной особенностью интоксикации галлюциногенами является отсутствие амнезии на пережитые события.

Большинство галлюциногенов - вещества животного и растительного происхождения, используемые человеком с древних времён для самоотравления с ритуальными целями. Некоторые токсиканты и сегодня используются наркоманами. Представителем группы галлюциногенов из ОВ психотомиметического действия, долгое время исследовавшимся военными ведомствами, является диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК).

Делириогены. Делирий способны вызывать все вещества, обладающие центральной холинолитической активностью. Издавна известны случаи отравлений беленой, дурманом, красавкой – растениями, содержащими алкалоиды атропин и скополамин. Наряду с «классическими» холинолитиками, сходную клинику поражения могут вызывать лекарственные препараты из группы нейролептиков (производные фенотиазина) и некоторые трициклические антидепрессанты (фторацизин и др.), которые в высоких дозах также блокируют центральные М-холинорецепторы, т.е. проявляют свойства холинолитиков.

Наиболее токсичным представителем этой группы ОВ психотомиметического действия является вещество BZ – производное хинуклединил-3-бензилата, находящееся на вооружении армий некоторых государств в качестве ОВ несмертельного действия.

Физико-химические и токсические свойства BZ, ЛСД.

130