5.Нарушения белкового состава плазмы.

Биологическая роль белков плазмы.

Альбумины участвуют в поддержании коллоидно-осмотического давления и сохранения объема циркулирующей крови, а так же используются для построения белка, то есть выполняют пластическую функцию и частично транспортную. Альфа- и бета-глобулины выполняют в основном транспортную функцию. Они образуют комплексные соединения с липидами, витаминами, гормонами, лекарственными веществами. Например, белок трансферрин явл. переносчиком железа. В составе гамма-глобулиновой фракции циркулируют иммуноглобулины, выполняющие защитную функцию, а так же антитела, определяющие групповую принадлежность крови. Белки плазмы принимают также участие в регуляции кислотно-основного состояния. Общее количество белков в плазме колеблется от65до 85г/л, из них60,5% составляют альбумины, 35,5%-глобулины и всего 4%-фибриноген. Альбумино- глобулиновый коэффициент колеблется от1,5 до 2,3.

Количественные и качественные изменения в белковом составе плазмы (ДИСПРОТЕИНЕМИИ) могут проявляться в виде : гипопротеинемии и парапротеинемии

ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ - характеризуется пониженным содержанием белков; ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ - повышением. Однако эти показатели не всегда отражают имеющиеся изменения в белковом составе. В случае разнонаправленных изменений белковых фракций, а также при дефектах синтеза отдельных белков, концентрация которых в плазме невелика, несмотря на выраженные клинические проявления, суммарное содержание белков остается неизменным. В связи с этим получил широкое распространение термин ДИСПРОТЕИНЕМИЯ. Этот термин используется не только для оценки суммарного кол-ва белков в крови, но и при изменении соотношения в содержании отдельных белковых фракций и характеризуется нарушением А-Г коэффициента. Появление в крови белков с измененной структурой, не свойственной здоровому организму, обозначается как ПАРАПРОТЕИНЕМИЯ.

ПРИЧИНЫ гипопротеинемии: недостаточное поступления белка в организм при голодании, повреждении ЖКТ, при гиповитаминозах (В2, В6 и др.); заболевания печени, приводящие к снижению синтеза альбумина, альфа-глобулина, фибриногена, протромбина: врожденное или приобретенное нарушение синтеза отдельных белков ( антигемофильного глобулина и др.), ускоренный распад белков при лихорадке, злокачественных новообразованиях; потеря белков в результате повышения сосудистой проницаемости при ожогах, воспалении, при нефрозах и нефритах. При выраженной гипопротеинемии возможно образование отеков.

Характер клинических симптомов при ДИСПРОТЕИНЕМИЯХ обусловлен недостаточным содержанием тех или иных белков, выполняющих специфическую функцию. Например, недостаток АГГ приводит к развитию гемофилии, недостаток трансферрина - к железодефицитной анемии, недостаток церулоплазмина нарушает транспорт меди, что приводит к развитию болезни Вильсона-Коновалова, характеризующейся отложением меди в мозгу и печени. Болезнь характеризуется слабоумием и жировой дистрофией печени. Недостаточное содержание гамма-глобулинов приводит к иммунодифецитным состояниям.

Относительная ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ наблюдается при сгущении крови. Абсолютная гиперпротеинемия чаще всего обусловлена повышением гамма-глобулинов, что бывает в период выздоровления после инфекционных заболеваний и как компенсаторная реакция при нарушении синтеза альбумина. Гиперпротеинемия с появлением аномальных белков парапротеинов наблюдается при плазмоцитоме или миеломой болезни, которая относиться к опухолевым заболеваниям крови и костного мозга – гемабластозам. Пролиферирующие в костном мозге клетки продуцируют остеокластактивирующий фактор, что приводит к развитию костного вещества. Содержание белка в плазме крови возрастает до 20-180г/л, в большинстве случаев ускоряется СОЭ (60-80 мм/мм).

При миеломой болезни значительно страдают почки. Возникает упорная протеинурия и явления почечной недостаточности, в основе которой лежит реабсорбция парапротеинов и выпадение их в канальцах. Это наиболее частое и серьезное проявление парапротеинемии.

ПАРАПРОТЕИНЕМИЯ БЫВАЕТ ПРИ МАКРОГЛОБУЛИНЕМИИ Вальденстрема, наблюдается при гиперплазии лимфоидного аппарата в костном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах и накоплением в сыворотке крови высокомолекулярных ІgM. Молекулярная масса макроглобулина свыше 1000000, что приводит к повышению вязкости крови и затруднению работы сердца. Первым и ведущим признаком болезни чаще бывает гемморагичекий синдром. Избыток макроглобулина блокирует гемостаз на разных этапах, ингибируя факторы свертывания крови. Повышенная вязкость крови может приводить к парапротеинемической коме, связанной с нарушением кровоснабжения в артериолах и капиллярах головного мозга. К парапротеинам относятся С - реактивный белок, который дает реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков. Этот белок появляется в крови в острой стадии ревматизма, при инфаркте миокарда, острых панкреатитах и явл. реакцией клеток системы фагоцитирующих макрофагов на продукты распада тканей.

Криоглобулин, выпадающий в осадок при температуре ниже 40С появляется я в крови при миеломе, нефрозе, циррозе печени, аутоиммунных заболеваниях и злокачественных новообразованиях. Появление в крови этого белка и выпадения его в осадок способствует тромбообразованию и представляет опасность для жизнедеятельности организма.

Нарушение водно-электролитного

и минерального обмена

Вода составляет в среднем 65 % массы тела. Содержание ее в организме зависит от возраста, пола, степени упитанности и других факторов.

У новорожденных на долю воды приходится около 75% общей массы тела. По мере развития ребенка относительное содержание воды в организме уменьшается. У женщин содержание воды примерно на 6-10% ниже чем у мужчин, так как у последних в организме меньше жировой ткани.

Участвуя в биохимических реакциях, вода обеспечивает транспорт и обмен веществ, является главным компонентом внутренней среды организма. Вода организма существует в 3-х функциональных фазах, между которыми поддерживается динамическое равновесие. Это свободная или мобильная вода водных секторов, связанная с коллоидами воды и конституционная вода молекулярных структур, высвобождающаяся в процессе обмена.

Вся вода находится в двух главных водных секторах: внутриклеточном и внеклеточном. Внутриклеточный сектор составляет 30-40% массы тела, внеклеточный- до 20-25% массы тела. Внеклеточная вода содержится в интерстициальном секторе ( до 15% массы тела), внутрисосудистом (кровь, лимфа) –около 5% и трансцеллюлярном секторе (спинномозговая, внутрисуставная, внутриглазная жидкость, вода пищеварительных секретов) -около 3% массы тела.

Водный обмен неразрывно связан с обменом электролитов, поэтому в условиях патологии речь идет о водно-электролитных сдвигах и нарушениях.

Основные механизмы регуляции

водно-электролитного обмена.

Суточный оборот воды (поступление- выделение) составляет 3,6 % массы тела. У новорожденного эта величина значительно больше (около 10%). Взрослому организму требуется примерно 2,5 л воды в сутки. Примерно столько же выделяется с мочой, потом, выдыхаемым воздухом и калом.

Наряду с этим идет интенсивный обмен воды между секторами, т.н. обмен по горизонтали. Рассматривая эти вопросы, следует учитывать, что имеется взаимосвязь не только водного обмена с электролитным, но и водно-электролитного баланса с кислотно-основным состоянием /КОС/. Объединяет их два общих физико-химических закона и третий – физиологический:

1. Закон электронейтральности

2. Закон изоосмолярности

3. Стремление организма к постоянству рН

По закону электронейтральности сумма положительных зарядов катионов должна быть равна сумме отрицательных зарядов анионов. Согласно закону изоосмолярности осмотическое давление в плазме, межклеточной и внутриклеточной жидкости должно быть одинаковым.

Третий закон, управляющий кислотно-основным состоянием и электролитным балансом, носит физиологический характер и выражает свойство организма постоянно поддерживать pH на нормальном уровне.

Основными клеточными ионами являются К⁺, Mg²⁺, НРО₄^-, SO₄^2-, главными электролитами внеклеточного сектора считаются Na⁺, Cl^-, HCO₃^- и др.

Следует отметить, что механизмы водно-электролитного обмена между секторами не могут быть сведены только к физико-химическим процессам, так как распределение воды и электролитов связано также с особенностями функционирования мембран.

Наиболее динамичным является интерстициальный сектор, на котором, прежде всего, отражаются потеря, накопление и перераспределение воды, и сдвиги электролитного баланса.

Важными факторами, влияющими на распределение воды между сосудистым и интерстициальным секторами, является степень проницаемости сосудистой стенки, а также соотношение и взаимодействие гидродинамических давлений секторов.

В плазме содержание белков равно 65-80 г/л, а в интерстициальном секторе только 4 г/л. Это создает постоянную разность коллоидно-осмотического давления между секторами, обеспечивающую содержание воды в сосудистом русле. Роль гидродинамического и онкотического факторов в обмене воды между секторами была показана еще в 1896 г. американским физиологом Э. Старлингом. Согласно гипотезе Э. Старлинга переход жидкой части крови в межтканевое пространство и обратно обусловлен тем, что в артериальном капиллярном русле эффективное гидростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое давление, а в венозном капилляре наоборот.

В регуляции водно-электролитного обмена большое значение имеет альдостерон. В почках альдостерон увеличивает реабсорбцию Na⁺ в канальцах и, вследствие осмотических явлений, реабсорбцию воды. Происходит облегчение транспорта К+ и Н+ в противоположном направлении. Альдостерон сходным образом влияет на потовые, слюнные и кишечные железы.

Установлено, что к увеличению секреции альдостерона приводят 3 основных состояния:

1. Отрицательный баланс Na

2. Увеличение концентрации К

3. Уменьшение объема крови (кровопотеря)

Большое влияние на водно-солевой обмен оказывает антидиуретический гормон (АДГ). АДГ усиливает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных канальцев, что приводит к торможению диуреза. В более высоких концентрациях АДГ повышает артериальное давление, отчего получил название вазопрессин. Естественным стимулом секреции АДГ является возбуждение осморецепторов.

Менее изученным является влияние на водно-электролитный обмен предсердного натрийуретического фактора /ПНФ/ или атриопептида. Биосинтез, депонирование и секреция ПНФ происходит в специализированных клетках миокарда, локализующихся преимущественно в ушке правого предсердия. ПНФ повышает уровень клубочковой фильтрации, увеличивает диурез, экскрецию с мочой Na+, Mn²⁺, Ca²⁺, Cl^-. ПНФ – мощный диуретик, его мочегонное действие при одинаковой молярности раствора в 1000 раз превосходит диуретический эффект фурасемида. ПНФ тормозит секрецию альдостерона, ренина, повышает выделение норадреналина.

На регуляцию водно-солевого обмена влияют и другие гормоны. Например, глюкокортикоиды, катехоламины, тироксин и др. могут изменять водно-солевой баланс через процессы гемодинамики, другие стороны обмена веществ и т.д.

Нарушение водного баланса и осмолярности

Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две большие группы: ДЕГИДРАТАЦИЯ и ГИПЕРГИДРОТАЦИЯ. В зависимости от преобладания нарушений во внеклеточном или внутриклеточном секторах различают ВНЕКЛЕТОЧНУЮ и ВНУТРИКЛЕТОЧНУЮ форму нарушений. Водный обмен, как уже отмечалось, тесно связан с электролитным. Нарушение баланса катионов и анионов, выполняющих важные функции, вызывают значительные сдвиги во внутренней среде организма. Изменения концентрации электролитов в жидких средах обуславливают изменения осмолярности, способствуют патологическому перемещению жидкостей из одного водного сектора в другой. Эти нарушения могут привести к сдвигам КОС и биологического мембранного потенциала клеток.

По концентрации электролитов плазмы выделяют гипертоничекую, изотоническую и гипотоническую дисгидрии. Так называемые ассоциированные дисгидрии представляют собой сочетание дегидратации одного из водных секторов с гипергидратацией другого. Ассоциированные нарушения возникают в связи с изменением осмолярности и перемещения жидкости из одного сектора в другой. В результате в одном секторе, например, внутриклеточном, может наблюдаться дегидратация, в то время как в другом межклеточном - гипергидратация. Примером такой формы может служить гиперосмолярная кома.

В зависимости от выраженности обезвоживания выделяют три степени дегидратации: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень характеризуется потерей 5-6% всей жидкости организма (1-2 литра). Средняя степень соответствует дефициту 6-10 % жидкости (2-4 литра). При тяжелой дегидратации потеря жидкости превышает 10% всех водных ресурсов организма (свыше 4-5 литров). Быстрая потеря 20% жидкости смертельна.

В практике лечение больных в отделении интенсивной терапии и реанимации гипергидратация такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить состояния, сопровождающиеся задержкой воды в организме: острая сердечная и почечноя недостаточность, вторичный альдостеронизм, избыточное введение раствора и другие.

Отдельные формы нарушений водно-электролитного равновесия

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРОТАЦИЯ возникает в том случае, если потеря воды превышает потери электролитов. К такой дегидратации приводит ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь при коматозных и других состояниях, при невозможности приема воды через рот и др. Данная форма дегидратации возникает при значительных потерях воды через кожу и дыхательные пути - при лихорадке, обильном потоотделении, гипервентиляции и др. Относительный дефицит воды может возникать в результате применения концентрированных электролитных растворов, средств парентерального питания.

К этой группе нарушений относится так же несахарный диабет, для которого характерны гиперосмолярность плазмы и снижение осмолярности мочи.

ИЗОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ наблюдается при потерях жидкости, электролитный состав которой близок к составу плазмы и интерстициальной жидкости. Изотонические потери возникают при кровопотерях, ожогах, назначении диуретиков, изостенурии. Причинами изотонической дегидратации могут быть потери жидкости при рвоте, диарее, острых и хронических заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, желудочных и кишечных свищах.

Выраженая дегидратация сопровождается потерей всех основных электролитов. Осмолярность плазмы и мочи существенно не изменяется.

Общие симптомы при изотоническом обезвоживании проявляются быстрее, чем при гипертонической дегидратации.

ГИПОТОННИЧЕСКАЯ ДЕГИДРОТАЦИЯ наблюдается в случаях преимущественной потери электролитов. Прежде всего она развивается при потерях секретов желудочно-кишечного тракта (рвота, понос), при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. Это может так же возникать при осмотическом диурезе, болезни Аддисона и др.

В данных условиях снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки, следствие чего гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения особенно выражены. Наоборот, дегидратация клеток (в частности нервных) и нарушение их функции выражены слабее, чем при других видах обезвоживания.

Отдельные виды дегидротации имеют свои особенности в клинической картине. Однако, общими симптомами обезвоживания, как правило, являются жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, общие неврологические симптомы (слабость, вялость, апатия, сонливость, повышение температуры, беспокойство, затемнение сознания, судороги и кома), одышка, нарушение гемодинамики, олигурия вплоть до анурии и др. При гипотонической дегидротации жажда не развивается.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ наблюдается при введении большого количества гипертонических растворов электролитов (хлоридов натрия, гидрокарбоната и др.), питье морской воды.

Такое состояние может возникать у больных с печеночной недостаточностью, при повышенной секреции альдостерона (стресс, заболевание надпочечников, острый гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность).

Патофизиологические изменения при гипертонической гипергидратации заключается в увеличение объема и осмолярности внеклеточного секрета. В связи с возникшей при этом гиперволемии создается опасность перегрузки и остановки сердца. Повышение осмолярности во внеклеточном пространстве ведет к выходу из клетки воды и еще большему увеличению объема внеклеточного пространства.

ИЗОТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ возникает при вливании больших количеств изотонических растворов, содержащих Na, и заболеваниях, сопровождающихся отеками (сердечно-сосудистой недостаточности, токсикоз беременности, болезнь Кушинга, вторичный альдостеронизм и др.). При этом общее содержание Na и воды в организме повышено, но концентрация Na в плазме и интерстициальной жидкости остается нормальной. Изменение заключается в значительном увеличении объема интерстициального сектора за счет депонирования изотонической жидкости. Содержание воды в клетках и осмотического давления во всех водных секторах остается нормальной. В наиболее тяжелых случаях появляются отеки тела, легких, асцит. Масса тела увеличивается.

ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРОТАЦИЯ наблюдается при введении больших количеств бессолевых растворов при отеках, связанных с недостаточностью кровообращения, циррозе печени, острой почечной недостаточности и гиперпродукции АДГ. В результате снижения осмолярности плазмы вода переходит в клетки, возникает отек клетки. Развиваются клинические симптомы отравления водой: рвота, частый водянистый стул, полиурия с низкой плотностью мочи, затем анурия. В результате наводнения клеток рано появляются симптомы поражения цнс: апатия, вялость, нарушение сознания, судороги, кома. Гипергидротация, как уже отмечалась, может проявляться в виде отеков.

Отек - это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве. Иногда жидкость может скапливаться преимущественно в клетках (внутриклеточный отек).

Отек, как типический патологический процесс, встречается при многих заболеваниях. В зависимости от причин и механизмов возникновения различают отеки сердечные (застойные), воспалительные, почечные (нефритические и нефротические), печеночные, кахектические, токсические, нейрогенные, аллергические, лимфогенные и др.

В механизме развития отеков играют роль нарушения водно-электролитного баланса, микроциркуляции, изменения гидростатического и онкотического давления, повышение проницаемости капилляров, нарушения лимфооттока и др. (см. учебник «Патологическая физиология» под ред. Адо).

Нарушения обмена натрия

Натрий является основным катионом внеклеточной среды. Он составляет более 90% всех катионов плазмы. Основная роль натрия – поддержание осмотического давления внеклеточных жидкостей. Ионы натрия влияют на способность белковых коллоидов к набуханию, участвуют в поддержании нормальной деятельности сердечной мышцы, нервно-мышечной возбудимости во взаимодействии с ионами калия. В организм взрослого человека поступления натрия с пищей и жидкостями составляет 4,4 г/сутки.

Всасывание жидкостей и электролитов – важнейшая функция кишечника. Нарушение ее даже в течение короткого периода времени может привести к серьезным нарушениям водно-солевого обмена. Всасывание хлорида натрия - активный процесс.

У здоровых людей около половины натрия всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, остальное количество – в толстом кишечнике. Всосавшиеся натрий и хлор равномерно распределяются по внеклеточным секторам, диффундируют через мембраны капилляров и не обладают избирательной локализацией в каком-либо органе (исключая концентрирование ионов хлора в железах желудка).

Часть всосавшихся ионов натрия и хлора может реэкскретироваться с пищеварительными соками. Выделение натрия происходит преимущественно с мочой и потом.

Концентрация натрия в плазме равна 137 – 147 ммоль/л.

Гипонатриемия – уменьшение уровня натрия плазмы ниже 137 ммоль/л. Причинами дефицита натрия служат: патологические потери его из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, кишечные свищи), с мочой при полиурии, форсированном диурезе, через кожу при потоотделении, недостаточное поступление натрия, нарушение коры надпочечников и др. потери натрия происходят, как правило. Вместе с другими ионами: калия, хлоридов, гидрокарбоната, сульфата. Снижение концентрации натрия плазмы при его нормальном содержании в организме может быть вызвано гипергидратацией и гемодилюцией. При дефиците натрия наблюдается усталость, апатия, головокружение и др. При более выраженной недостаточности – тошнота и рвота, гипорефлексия, снижение АД, ступор, кома, судороги.

Гипернатриемия – увеличение уровня натрия плазмы выше 147 ммоль/л. При избытке натрия увеличивается объем жидкости во внеклеточном пространстве. Причинами гипернатриемии могут быть олигурия, значительная потеря жидкости, избыточное поступление натрия, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, прием стероидных гормонов и др. Клиническая картина обусловлена гиперосмолярностью плазмы: жажда, повышение температуры тела, тахикардия, повышение артериального давления, отечность.

НАРКШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ

Калий, являясь основным внутриклеточным катионом, участвует в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния, а так же в процессах обмена в клетке. С участием ионов К⁺, содержащихся в эритроцитах, происходит перенос кислорода гемоглобином.

Калий является кофактором фермента, осуществляющего перенос фосфатной группы с АТФ на карбоксильную группу субстрата (пируват и др.), и, вероятно, активирует ряд других ферментов внутриклеточного обмена.

Большое значение имеет калий в сочетании с другими ионами в реализации импульсов, воспринимаемых клетками периферической и центральной нервной системы (ионный механизм возбуждения, проводимость, сокращение клеток и др.).

Поступление калия с пищей и жидкостями в организм взрослого человека составляет 3,3 г/сутки.

Калий значительно быстрее натрия покидает кровяное русло. Выводится из организма человека преимущественно через почки, причем примерно в три раза медленнее, чем вода.

В норме концентрация калия плазмы равна 3,8-5,2 ммоль/л.

ГИПОКАЛИЕМИЯ - уменьшение концентрации калия плазмы ниже 3,8 ммоль/л. Причинами дефицита калия могут быть: потеря из желудочно-кишечного тракта, с мочой, гиперкортицизм, болезнь Кушинга, лечение стероидными гормонами, перемещения калия во внутриклеточное пространство после лечения глюкозой и инсулином, метаболический алкалоз, недостаточное поступление калия.

Дефицит калия характеризуется астенизацией, мышечной слабостью, доходящей до параличей, адинамией, парезом кишечника, изменение сердечного ритма и электрокардиограммы. При выраженной гипокалиемии возможна остановка сердца в систоле.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ - увеличение концентрации калия в плазме свыше 5,2 ммоль/л. К гиперкалиемии могут привести почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, массивное травматическое повреждение тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков и гликогенолиз, недостаточность функции коры надпочечников, избыточное введение калия. Клинические симптомы: повышение тонуса поперечнополосатой мускулатуры, рвота, понос, спутанность сознания, изменения электрокардиограммы, брадикардия, возможны мерцание желудочков и остановка сердца в диастоле. При значительном увеличении калия развивается мышечный паралич.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МАГНИЯ

Магний участвует в межуточном обмене как специфический активатор и кофактор ряда ферментных систем. В клетках ионы Mg²⁺ активируют процессы окислительного фосфорилирования, некоторые ферменты цикла Кребса, щелочную фосфатазу и др.

Ионы магния ингибируют миозин-АТФ-азу и активируют гидролиз ацетилхолина через холинэстеразу. Возбудимость нервных окончаний при этом уменьшается, мышцы расслабляются.

Предполагается, что ионы магния стимулируют также спонтанное соединение мРНК со свободными рибосомами, после чего они приобретают биосинтетическую активность.

В организм взрослого человека в сутки поступает 0,27-0,34 г магния, причем значительная его доля с растительной пищей.

Из 21-28 г содержащегося в организме магния половина этого количества содержится в костях, 1/3 – в мышцах, остальное в биологических жидкостях.

В норме концентрация в плазме ровна 0,8- 1,2 ммоль/л.

ГИПОМАГНИЕМИЯ - уменьшение концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причинами дефицита магния могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, хронический алкоголизм, цирроз печени, острый панкреатит, гиперпаратиреоз, недостаточное поступление магния с пищей.

Гипомагниемия проявляется судорогами различных групп мышц, в том числе жевательной мускулатуры, повышенной нервно-мышечной возбудимостью. Могут возникать чувство страха, депрессия, психические нарушения, ларинго- и бронхоспазм, спазм сфинктера Одди, пилороспазм, рвота, тахикардия, гипотония и др.

ГИПЕРМАМНТЕМИЯ - увеличение концентрации магния выше 1,2 ммоль/л. Причины: почечная недостаточность, повышенный катаболизм белка, диабетическая гиперкетонемия, избыточное введение магния. Симптомы: гипотензия, сонливость, гипорефлексия, угнетение дыхания, кома, остановка сердца.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА

Содержание кальция в организме взрослого человека составляет 20 г на 1 кг массы тела, большая часть которого (свыше 98%) находится в скелете и зубах. В обызвествленных тканях фиксировано также около ¾ всего фосфора организма. Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения типа оксиапатита [Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂], составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов).

Значение кальция не ограничивается его участием в построении костного скелета. Ионы Са²⁺ способствуют взаимодействию актина и миозина, т.е. участвуют в сокращении мышц, в том числе миокарда, уменьшают проницаемость мембран и снижают способность тканевых коллоидов связывать воду. Кальций играет роль во всех фазах свертывания крови, активирует ферменты актомиозин-АТФ-азу, лецитиназу, сукцинатдегидрогеназу и др.

Фосфор кроме костей находится в мягких тканях, где он участвует в анаболических и катаболических реакциях. Это видно из роли фосфора в образовании макроэргических соединений /АТФ/ и фосфорилированных межуточных продуктов углеводного обмена, в структуре РНК. Фосфор входит в состав фосфолипидов, которые играют важную роль в образовании клеточных мембран и регуляции их проницаемости: служит предшественником в синтезе ДНК, участвует в создании буферной емкости жидкостей и клеток тела.

Основные нарушения кальций-фосфорного обмена могут проявляться расстройством всасывания кальция и фосфора в кишечнике, нарушение обызвествления скелета и зубов, а так же отложением фосфорно-кальциевых солей в мягких тканях.

Расстройство всасывания кальция и фосфора наблюдается в случаях изменения нормального соотношения этих элементов в диете /1,2 : 1/, упорного поноса, при рахите и др.

Нарушение обызвествления скелета и зубов (остеопороз) может наблюдаться при гиподинамии, в старческом возрасте, в случаях нарушения иннервации костей и их трофики, снижение выработки соматотропина и половых гормонов, гиповитаминоза Д, нарушение функции околощитовидных, щитовидных и слюнных желез.

При гипофункции околощитовидных желез или их удалении снижается уровень ионизированного кальция в крови (в норме 2,1-2,6 ммоль/л). Это приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию тетании.

При избыточной продукции паратгормона повышается уровень кальция и снижается уровень фосфора в крови, развиваются явления остеопороза с замещением костной ткани фиброзной. Это обусловлено влиянием паратгормона на выделение кальция и фосфора почками, всасывания кальция в кишечнике, а так же его прямым действием на костную ткань. Установлено, что в механизме действия паратгормона имеются звенья, общие с эффектом витамина группы Д.

Паратгормон тормозит цикл Кребса путем инактивации кофермента лактат- и изоцитратдегидрогеназы в остеобластах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей.

Паратгормон улучшает также транспорт кальция из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролаз, разрушающих органическую основу костной ткани.

В организме человека и животных кроме паратгормона продуцируется ряд гормонов с противоположным действием - гипокальциемическим и кальцийпектическим. Это кальцитонин, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы; паротин, выделяемый слюнными железами; глюкагон, гастрин и др.

По современным представлениям активную форму витамина Д - 1.25(ОН₂)Д₃ называют также гормоном (кальцитриол). Последний поддерживает костную массу, обеспечивая поставку кальция и фосфора для минерализации новой кости. Это достигается путем увеличения всасывания кальция и фосфора в кишечнике и стимуляции резорбции кости (усиливает действие ПТГ).

Витамин Д должен подвергнуться реакциям гидроксилирования в печени и почках, чтобы превратится в активный метаболит - 1.25(ОН₂)Д₃. Эти реакции стимулирует паратгормон.

Одним из последствий нарушения обмена кальция и фосфора является отложение фосфорно-кальциевых солей в различных органах (особенно в почках, легких и коже), которое называется кальцинозом. Последнее может наблюдаться при гипервитаминозе Д, гиперпаратиреозе и др.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХЛОРА И ГИДРОКАРБОНАТА

В норме концентрация хлора в плазме равна 100-106 ммоль/л. Обмен хлора тесно связан с обменом натрия, однако ионы Cl- и Na+ могут выделятся с мочой независимо друг от друга. Содержание хлора как и натрия регулируется альдостероном. Уменьшение концентрации хлора в плазме сопровождается увеличением гидрокарбонатного аниона и алкалозом. Потери хлоридов могут быть во время рвоты, поноса, при потоотделении.

Гиперхлоремия возникает при общей дегидратации, при переливании большого количества растворов, большую по сравнению с плазмой концентрацию хлора.

В норме содержание в плазме гидрокарбоната равно 24-30 ммоль/л. Последний относится к быстро изменяющимся ионам, так как его концентрация зависит от содержания хлора и других ионов. Прямая потеря гидрокарбоната всегда связана с потерей катионов Na+ и К+.

Уменьшение концентрации гидрокарбоната сопровождается метаболическим ацидозом, а увеличение- метаболическим алкалозом.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ В ПАТАЛОГИИ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

Живой организм содержит около 55-70 химических элементов. Их условно делят на макроэлементы (содержание их 10^-³ г и более - углерод, азот, кислород, водород, натрий, калий, кальций, магний, хлор, фосфор) и микроэлементы (содержание их 10^-³- 10^-¹² г - медь, цинк, ванадий, марганец, фтор, йод, и др.). Первые играют роль пластического материала в построении тканей, создают физико-химические условия для физиологических процессов (осмотическое давление, рН среды, состояние коллоидов) и др.

Вторые принимают непосредственное участие в обмене веществ в качестве биологических катализаторов химических процессов в тканях и средах организма наряду с ферментами, гормонами, витаминами.

Приоритет научного обоснования биологической роли микроэлементов принадлежит В. И. Вернадскому, заложившему в 20-х годах нашего столетия основы биогеохимии.

Находясь в незначительных концентрациях в структуре ряда важных ферментов, гормонов, витаминов и других биологических факторов, микроэлементы способны стимулировать или угнетать ферментные процессы в организме.

Биологическая активность микроэлементов может проявляться путем образования металлопротеинов. Они обладают специфическими свойствами ферментов или витаминов. Входя в состав тканевой жидкости, они оказывают определенное влияние как электролиты на осмотическое давление, ионное равновесие и т. д.

Некоторые органические комплексы микроэлементов, участвуя в межуточных процессах обмена, оказывают существенное влияние на рост, размножение, кроветворение, тканевое дыхание и другие важные функции организма. Диапазон спектра биологического действия каждого микроэлемента, по-видимому, находится в связи со способностью этого элемента к комплексообразованию с аминокислотами, некоторыми оксикислотами, желчными кислотами и др.

Некоторые микроэлементы обладают действием на минеральный обмен, в частности на процессы минерализации и диминерализации зубов (медь, фтор, марганец, ванадий) и др.

Универсальным депо микроэлементов является печень. Максимальное количество большинства микроэлементов накапливается в тканях с высокой функциональной активностью (сетчатка, зрительный нерв) и минимальное- в склере, роговице, хрусталике.

Как дефицит, так и избыточное поступление в организм определенных микроэлементов, приводящее к глубоким нарушениям обмена веществ, могут явиться причиной развития ряда заболеваний. Например, оказалось, что повышенное содержание во внешней среде молибдена, бора, цинка, фтора и, следовательно, длительное систематическое поступление их в организм определяет развитие таких болезней как эндемическая подагра, энтериты, злокачественные опухоли, флюороз зубов и т. п.

Дефицит в поступлении йода, железа, цинка в организм обусловливает возникновение эндемического зоба, анемии, инфантилизма.

Диета с разным солевым составом оказывает влияние на частоту и интенсивность экспериментального кариеса.

Для некоторых микроэлементов потребность составляет всего несколько микрограммов на 1 кг пищи. Если эти элементы в повышенных концентрациях присутствуют в атмосферном воздухе и окружающей среде, поступление их может в значительной степени происходить за счет этих источников. Изменения в окружающей среде, вызванные индустриализацией, оказывают важное влияние на поступление в организм человека микроэлементов. Природа, масштабы и значение такого влияния для здоровья человека малоизвестны, а его важность недооценивается наукой и медицинской практикой.

МЕДЬ /Cu/

Медь необходима для многих физиологических процессов: кроветворение, остеогенез, воспроизводительная функция, синтез меланина и др.

Медьсодержащие ферменты и белки играют роль в окислительно-восстановительных процессах. Среди таких ферментов одно из центральных мест занимает цитохромоксидаза. Аминооксидазы, катализирующие превращение биогенных аминов, имеют все в своем составе медь.

Известно, что Cu стимулирует созревание ретикулоцитов до эритроцитов, поэтому при недостатке Cu эритроцитопоэз доходит лишь до стадии ретикулоцитов. Нарушается синтез гемоглобина. Недостаточность Cu сопровождается также нарушением структуры и свойств соединительной ткани.

У больных сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца, с заболеваниями органов пищеварения содержание Cu в крови снижено, и наоборот, при лейкозах, неврозах и эпилепсии характерна гиперкупремия. Это говорит о том, что многие патологические процессы сопровождаются как недостатком, так и избытком Cu.

Специфически изменяется обмен Cu при гепатолентикулярной дегенерации или болезни Вильсона-Коновалова. При этой болезни нарушен синтез церулоплазмина, который служит регулятором баланса Cu и обеспечивает выведение ее избытка из организма. Болезнь характеризуется высоким содержанием Cu в печени, головном мозге, коже и роговице, что приводит к поражению указанных структур.

Потребность в Cu у взрослого человека 2-3 мг в сутки. До 85% от общего баланса ее выводится с желчью.

ЦИНК /Zn/

Цинк входит в состав целого ряда ферментов: карбоангидраза, карбоксипептидаза, щелочная фосфатаза, алкогольдегидрогеназа и др. Удаление Zn лишает фермент специфичности.

Zn наряду с другими металлами входит в состав ДНК и стабилизирует ее структуру. Установлено, что Zn учавствует в клеточном делении, способствует более быстрому заживлению ран. В раковых клетках Zn находится в более прочных связях с белком, чем в нормальных.

Хорошо известно, что Zn имеет значение для нормальной секреции инсулина. Молекулы инсулина, связанные с Zn, стабильны.

Недостаток цинка у животных приводит к задержке роста и нарушению в половой сфере- тестикулярной атрофии, нарушению сперматогенеза, эстрального цикла. Отмечены также поражения кожи и слизистых оболочек: тяжелые дерматиты, облысение, развитие гиперкератоза слизистой оболочки пищевода.

Большая часть всего Zn крови (85%) находится в эритроцитах. При лейкозе концентрация цинка в лейкоцитах значительно понижена, что является постоянным и характерным признаком этого заболевания. В остром периоде инфаркта Zn в крови меньше, а при выздоровлении его уровень повышается.

У человека иногда недостаточность Zn проявляется карликовостью. У этих больных наблюдается задержка роста и полового развития, гепатоспленомегалия.

КАДМИЙ /Cd/

Установлено, что Cd ингибирует ряд ферментов, является антагонистом Zn, вытесняя его из каких-либо соединений.

Cd токсически действует на клетки семенников, нарушает их кровообращение, что ведет к стерильности. Введение солей кадмия беременным крысам приводило к полному разрушению плодовой части плаценты. Во всех случаях беременность прерывалась с рассасыванием плода или абортом.

Есть данные по 28 городам США, где выявлена положительная корреляция между средней концентрацией Cd в атмосфере и смертностью от гипертонической болезни и атеросклероза.

Zn снижает токсичность Cd, увеличивает его выделение из организма через почки, с желчью, через кишечник. Особенно богаты Cd и Zn устрицы. Cd в высоких концентрациях содержится в зародышах пшеницы.

Cd не является жизненно необходимым микроэлементом и не установлено его специфическое биологическое значение. Ферментов, содержащих в своем составе Cd, еще не найдено.

КОБАЛЬТ /Со/

После открытия витамина В₁₂, в структуре которого был найден Со, механизм стимулирующего влияния Со на эритропоэз стали объяснять участием Со в образовании этого витамина.

Со влияет также на образование эритропоэтинов, усиливает ионизацию и резорбцию железа, способствует включению атома Fe в молекулу гемоглобина, ускоряет созревание эритроцитов и др. Гемопоэтическое его действие эффективно, если в организме имеются достаточные запасы Fe и Cu.

Со способствует синтезу мышечных белков, принимает участие в углеводном обмене. Установлено гипогликемическое действие больших доз хлористого Со.

Недостаточное поступление солей Со в организм приводит к неполному усвоению Са и др. Вместе с тем Со тормозит активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, реакции синтеза тироксина.

Содержание Со в крови несколько выше летом, что связано с употреблением в пищу свежих овощей и фруктов, богатых микроэлементами.

МОЛИБДЕН /Мо/

Роль Мо в обмене веществ обусловлена включением его в состав некоторых ферментов: ксантиноксидазы, альдегидоксидазы и др.

Установлено, что концентрация мочевой кислоты в сыворотке и активность ксантиноксидазы в тканях людей и животных, которые подвергаются действию высоких доз Мо, значительно превышают норму. Крайне высокая заболеваемость подагрой в некоторых регионах Армении среди населения связана с аномально высокими концентрациями Мо в почве и растениях. Толерантность животных к высоким дозам Мо неодинакова. У молодых кроликов синдром молибденоза характеризуется алопецией, дерматозом, анемией, деформацией передних конечностей.

Недостаток Мо ведет к образованию у животных (овец) ксантиновых камней в почках.

К наиболее богатым источникам Мо относятся бобовые, зерно, лиственные овощи, а также печень и почки.

ЙОД /J/

Йод- важнейший микроэлемент. Роль его в организме связана с синтезом и обменом тиреоидных гормонов. Эти гормоны контролируют функционирование всех систем организма, рост и дифференцировку тканей, поглощение О₂, влияют на скорость метаболизма, теплообразование, жировой, углеводный, белковый и другие виды обмена веществ.

Действие тиреоидных гормонов на клеточном и субклеточном уровнях связано непосредственно с влиянием их на обмен веществ и энергии в митохондриях.

В организм человека 90% J поступает с пищей, причем основным источником его является растительная пища. Особенно богаты J морские водоросли.

Известно, что J быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте после приема его соединений натощак. Органический J сыворотки крови представлены в основном гормонами щитовидной железы. Отношение концентрации J в щитовидной железе к содержанию его в крови лежит в пределах 200-500. Величина задержки радиоактивного J в щитовидной железе старых животных (крыс) меньше, чем у молодых животных.

Основным путем выведения являются почки. При гипертиреозе у больных выведение J снижается, а при гитотиреозе резко возрастает. J также выделяется со слюной, желудочным соком, желчью, потом и др. концентрация J в слюне и желудочном соке может в 40 раз превышать таковую в плазме крови.

Недостаток J ведет к развитию эндемического зоба. Добавление натрия или калий-йодида к питьевой воде или поваренной соли способствует профилактике заболевания.

В период аварии на Чернобыльской АЭС йод-131 явился источником переоблучения щитовидной железы, характерными последствиями нарушений которой являются угнетения обмена веществ, изменения деятельности сердечно-сосудистой системы, снижения иммунной защиты организма и изменения показателей периферической крови. Отдаленными последствиями поражения щитовидной железы могут быть стойкие нарушения ее функции, развитие доброкачественных и злокачественных опухолей, лейкозы.

Однако влияния радиоактивных веществ на организм требуют специального рассмотрения.

ФТОР (F)

Фтор входит в состав костей и зубной эмали. Повышения содержания F в питьевой воде (более 1 кг/л) влечет к гиперплазии зубной эмали. Флюорозу и поражениям зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз), так как при флюорозе происходит выделения кальция и фосфора из костей.

Недостаток F в питьевой воде и пище приводит к развитию кариеса зубов. Установлено, что F тормозит биосинтез углеводов, необходимых для жизнедеятельности бактерий, способствующих развитию кариеса.

ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ.

РОЛЬ БУФЕРНЫХ СИСТЕМ, ЛЕГКИХ И ПОЧЕК В РЕГУЛИЦИИ КОС.

КОС представляет соотношения в организме кислых и основных ионов. Его характеризуют с помощью концентрации водородных ионов, а точнее, ее отрицательным десятичным логарифмом (показатель pH).

Отклонения pH могут вызывать нарушения жизнедеятельности организма. Так смещение pH от нормальных величин (7.35-7.45) на 0.1 ед приводит к существенным нарушениям функции системы дыхания и кровообращения. Сдвиг pH на 0.3 единицы в кислую сторону вызывает развитие ацидотической, а на 0.4 смерть.

В организме существуют механизмы регуляции КОС, препятствующие возможному изменению pH. Они подразделяют на механизмы БЫСТРОГО И ЗАМЕДЛЕННОГО действия.

Первые включаются и проявляют эффект немедленно. Они представлены буферными системами крови, внутри- и внеклеточной жидкости.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ представляют собой ассоциацию слабой кислоты и сопряженного с ней сильного основания, выполняющих соответственно роль донора и акцептора ионов водорода.

Основными буферными системами являются:

- бикарбонатный буфер

- белковый

- гемоглобиновый

- фосфатный

Механизм действия буферных систем заключается в способности их компонентов вступать во взаимодействие с Н и ОН ионами сильно диссоциирующих веществ. В результате образуются слабо диссоциирующие вещества, что препятствует существенному сдвигу pH.

Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек.

Особое место принадлежит гемоглобиновому буферу. Благодаря реакциям взаимодействия последнего в тканях и легких обеспечивается перенос и выведение СО₂ во внешнюю среду. Тем самым предупреждается возможность избыточного накопления Н+ в результате гидратации СО2 согласно реакции:

СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃^- /1/

Роль механизмов ЗАМЕДЛЕННОГО действия в регуляции КОС выполняют легкие (несколько часов) и почки (несколько дней).

Роль ЛЕГКИХ в поддержании КОС заключается в изменении активности в ответ на закисление или ощелачивание внутренней среды. Возможность изменения вентиляционной активности обусловлена наличием летучей угольной кислоты, концентрация которой нарушается при изменении КОС.

Так, при ацидозах уравнение 1 сдвигается влево, что приводит к накоплению в организме углекислого газа. Последний же, как известно, является активатором дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции. Вымывание из крови избытка СО₂ приводит к повышению рН. При защелачивании внутренней среды компенсаторная реакция легких проявляется в гиповентиляции, что ведет к задержанию СО₂ и накоплению Н⁺.

Роль почек в поддержании КОС обеспечивается тремя основными механизмами: ацидогенезом, аммониогенезом и сбережением оснований.

Дальнейшее выделение Н⁺ осуществляется за счет АММОНИОГЕНЕЗА. В результате дезаминирования аминокислот (глютамина, глицина, аланина) в эпителии почечных канальцев образуется аммиак, удаляемый с мочой в виде NH₄CL. Ионы Na⁺, освобождаемые из двуосновного фосфата, хлорида аммония поступают в эпителии почечных канальцев взамен H⁺, где соединяются с ионами HCO₃^- в виде NaHCO₃ всасываются в кровь. Процесс реабсорбции NaHCO₃ (одного из компонентов бикарбонатной буферной системы) называется механизмом СБЕРЕЖЕНИЯ ОСНОВАНИЙ.

Наряду с основными вышеперечисленными механизмами в почках осуществляется другой процесс: из сильной бензойной кислоты образуется слабая гиппуровая кислота. Почки способны в свободном виде выводить органические кислоты: лимонную, пировиноградную, молочную, ацетилуксусную, гидроксимасляную.

В регуляции КОС наряду с легкими, почками играют существенную роль печень, ЖКТ и др.

ПОКАЗАТЕЛИ КОС.

1.Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН.

рН _арт.= 7.35-7.45 ед.

рН _вен.= 7.32-7.42 ед.

рН _{внкл.среды} = 6.9-7.4 ед.

2. PCO₂ - парциальное давление углекислого газа.

PCO₂ артериальной крови колеблется в пределах 36-44 мм.рт.ст.

PCO₂ венозной крови 42-55 мм.рт.ст.

Данный показатель изменяется при респираторных нарушениях, выступая при этом в качестве причины нарушения КОС. При метаболических сдвигах изменение данного показателя связанно с компенсаторными функциями легких. Так, возрастание PCO₂ наблюдается при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, в то время, как уменьшение PCO₂ имеет место при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах.

3. SB /Standart Bicarbonate, англ./ – стандартный бикарбонат - это HCO₃^- в плазме или крови при стандартных условиях (РСО₂ = 40 мм.рт.ст., t = 38⁰С, HbO₂= 100%). В норме SB плазмы составляет 21-24 ммоль/л. Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС.

4. AB / Actual Bicarbonate, англ./ - истинный бикарбонат. Это концентрация HCO₃^- плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей AB=SB. Показатель AB отражает степень дыхательных и метаболических расстройств. Увеличение AB имеет место при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, снижение – при респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе.

5. BB /Buffer Base/ - буферные основания – сумма концентраций всех буферных оснований (HCO₃^- + HPO₄^2- + NaPt^- + KHb^- ), которые в норме в крови составляют 44-54 ммоль/л. Показатель BB отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушения КОС (смотри уравнение 1 и 2).

H⁺ + NaPt = Na⁺ + HPt /2/

Так, при накоплении CO₂ концентрация ионов HCO₃^- возрастает (уравнение 1), в то время как NaPt, согласно уравнению 2- снижается. Так как эти два компонента в основном составляют показатель ВВ, то их сумма при респираторных нарушениях практически не изменяется.

Показатель ВВ также используется для составления КОС с электролитным балансом.

6. BE / Base Excess/ - избыток оснований - представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и нормой.

Данный показатель характеризует смешение концентрации титруемых буферных анионов по отношению к стандартным условиям.

BE = BB – NBB /3/

В норме BE колеблется в пределах 2.5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать 30 ммоль/л.

Данный показатель является наилучшим для оценки метаболических нарушений КОС, так как наглядно отражает выраженность происходящих сдвигов.

7. – BE = BD - дефицит оснований, развивающихся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз).

Исходя из уравнения /3/, BE ∞ BB

ОПРЕДЕЛЕНИЯ КОС осуществляется с помощью двух основных аналитических методов:

- эквилибрационного метода по Astrup, предполагающего использование криволинейной номограммы Зиггаарда-Андерсена.

- прямого определения PCO₂ и рН с использованием линеаризованной номограммы с целью определения BB, SB, BE.

В настоящее время существуют автоматизированные устройства, позволяюшие определить все показатели КОС без использования номограмм.

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС.

По направленности изменения рН в кислую или основную сторону все нарушения КОС подразделяются соответственно на ацидозы и алкалозы.

Кроме того, в соответствии с изменением концентрации летучей или нелетучих кислот в организме, они соответственно подразделяются на газовые и негазовые.

ГАЗОВЫЙ (дыхательный или респираторный ) АЦИДОЗ развивается при избытке организме угольной кислоты. Причинами могут быть недостаточность функции внешнего дыхания ( чаще всего гиповентиляция), либо избыток CO₂ во вдыхаемом воздухе.

При данном нарушении КОС повышается PCO₂, следствием чего является увеличение показателя истинного бикарбоната.

Показатели BB и BE, как правило, не изменяются, либо незначительно возрастают.

Что касается электролитных изменений, то они проявляются в увеличении концентрации ионов Na⁺, Ka⁺, Ca²⁺, выходящих из костей и клеток взамен H⁺, снижение концентрации ионов Cl^- , уходящих в эритроциты из клеток взамен HCO₃^-. Последнее является причиной гипергидротации эритроцитов, ведущих к увеличению их объема.

Коррекция газового ацидоза сводится к устранению вызвавшей его причины, по необходимости - проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких. Вследствие гипоксии, развивающийся при газовом ацидозе, последний может переходить в метаболический ацидоз из-за накопления нелетучих кислот.

НЕГАЗОВЫЙ (метаболический) АЦИДОЗ является наиболее распространенной формой нарушения КОС. Он связан с увеличением концентрации нелетучих кислот.

В зависимости от того, что явилось причиной изменения доноров и акцепторов H⁺, ацидоз подразделяется на абсолютный (положительный) и относительный (отрицательный).

АБСОЛЮТНЫЙ ацидоз развивается вследствие увеличения содержания нелетучих кислот. Причинами могут быть нарушения обмена веществ, ведущие к кетонемии (сахарный диабет, печеночная недостаточность, употребление большого количества алкоголя и салицилатов), лактатемии (кислородное голодание, физическая нагрузка, влияние большого количества глюкозы, фруктозы, галактозы, сорбита). Причинами могут быть также повышенный распад белка, сопровождающийся увеличением содержания фосфорной и серной кислот, почечная недостаточность. Абсолютный ацидоз может развиваться при чрезмерном введении подкисляющих препаратов (NH₄CL, аргинин- HCL, лизин-HCL, и др.). Как указывалось выше, причинами метаболических нарушений могут быть изменения в электролитном балансе. Так, переливание одного литра изотонического раствора NaCL проводит к дефициту буферных оснований порядка 3-4 ммоль/л. Потеря с мочой избытка Na⁺ при недостатке альдостерона (при острой или хронической надпочечной недостаточности), сопровождающаяся избыточным накоплением H⁺?, также является одной из причин абсолютного ацидоза.

Причинами ОТНОСИТЕЛЬНОГО негазового ацидоза является потеря щелочных компонентов (при фистулах желчевыводящего протоков, протоков поджелудочной железы, диарее, пероральном применении больших количеств хлористого кальция, ведущих к потере бикорбонатов в виде нерастворимых солей, при разнообразных поражениях проксимальных почечных канальцев, где происходит реабсорбция бикарбонатов).

При негазовом ацидозе, вследствие избыточного содержание водородных ионов, показатель рН уменьшается. Участие анионов буферных систем в компенсации избытка H⁺ приводит к уменьшению показателей SB, BB, BE.

Причиной снижения SB является также уменьшения PCO₂ с которым он находится в прямопропорциональной зависимости. Уменьшение PCO₂ является следствием гипервентиляции, выступающей в качестве компенсаторной реакции негазового ацидоза.

Электролитные изменения проявляются в виде гипернатри-кали- и кальциемии, вследствие выхода этих ионов из клеток, костной ткани взамен H⁺, а также диссоциации белков как оснований в кислой среде (смотри уравнение 2).

Снижение концентрации HCO₃^- в плазме сопровождается выходом ионов хлора из эритроцитов в плазму. Это приводит к дегидратации эритроцитов и к уменьшении их объема.

Коррекция негазового относительного ацидоза осуществляется с помощью введения 10% раствора цитрата натрия через рот (в легких случаях), либо NaHCO₃ (6-12 г/сутки)- в тяжелых случаях.

Абсолютный негазовый ацидоз компенсируется с помощью трисбуфера (тризамин, трис, THAM), 1/6 н раствора лактата натрия (12-20 мл/кг). При гипоксии показана оксигенотерапия.

ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ развивается при снижении летучей кислоты в организме, т.е. при чрезмерном выведении CO₂ из крови. Причиной является обычно гипервентиляция.

Выведение CO₂ приводит к снижению показателя РCO₂ , уменьшению HCO₃^-, а следовательно, и SB. Причинами уменьшения SB является также торможение реабсорбции бикарбоната почками, как компенсаторной реакции.

Уменьшение H⁺ вследствие низкого содержания угольной кислоты приводит к возрастанию рН. Что касается показаний BB, BE, то они, как правило, не изменяются при респираторных нарушениях.

Электролитные изменения проявляются в уменьшении Na⁺, K⁺, Ca²⁺. Последние уходят в костную ткань и другие клетки взамен H⁺, а также усиливается их связывание с белками, которые в щелочной среде диссоциируют как кислоты. Снижение Ca²⁺ в плазме крови может явиться причиной тетании. Вследствие снижения NaHCO₃ в плазме CL^- выходит из эритроцитов, что приводит к дегидратации последних.

Коррекция газового алкалоза осуществляется путем угнетения дыхания с помощью лекарственных средств (морфин и др.), перевода на ИВЛ с гиповентиляцией, увеличения анатомического мертвого пространства, увеличение CO₂ во вдыхаемом воздухе.

НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ развивается вследствие избытка нелетучих оснований (абсолютный), либо дефицита нелетучих кислот (относительный).

Абсолютный (положительный) негазовый алкалоз может развиваться при переливании больших количеств консервированной крови, содержащей цитрат Na, при передозировке NaHCO₃ (50 г/сутки), что возможно при коррекции метаболического ацидоза.

Относительный (отрицательный) негазовый алкалоз развивается при потере кислых валентностей (рвота, врожденная хлоридная диарея, применение ртутьсодержащих мочегонных).

Негазовый алкалоз характеризуется возрастанием показателя рН, увеличением РСО₂ вследствие гиповентиляции как компенсаторной реакции легких.

Участие доноров водорода (кислых буферных систем) в компенсации избытка щелочных валентностей сопровождается накоплением бикарбоната натрия и анионов других буферных систем. Это сопровождается увеличением показателей SB, BB, BE.

Электролитные нарушения проявляются в снижении концентрации Na⁺, K⁺, Ca²⁺, CL^-. Причиной снижения K⁺, Na⁺ является их связывание белками, а также выведения с мочой в виде бикарбонатов. Это ведет к выходу K⁺ из эритроцитов и других клеток взамен ионов H⁺ и развитию гипокалиемического внутриклеточного ацидоза, сопровождающего внеклеточный алкалоз.

Коррекция негазового алкалоза заключается во введении подкисляющих веществ: 1% раствора NH₄CL, CaCL₂ , KCL и др.

В связи с однотипностью изменении показателей при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, а также респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе возникает трудность (особенно в компенсированных случаях, когда pH не изменяется) в определении первичных и вторичных (компенсированных) сдвигов. В таких случаях могут оказать помощь данные объективного обследования. Правильная постановка диагноза заболевания поможет установить характер нарушений КОС, что важно для проведения корригирующих терапевтических мероприятий.

Патология обмена витаминов

Витамины – это низкомолекулярные органические соединения, жизненно необходимые для осуществления нормального обмена веществ в малых количествах, не способные синтезироваться организмом человека. Большинство витаминов в виде коферментов входят в состав ферментных систем, участвуют в белковом, жировом, углеводном и других видах обмена. Некоторые витамины (например, витамин Д) превращается в организме в гормоноподобные вещества и участвует в регуляции биохимических процессов. Каждый витамин выполняет свою конкретную функцию в организме. В результате длительного отсутствия или недостатка в пищевом рационе тех или иных витаминов возникают патологические процессы, называемые гиповитаминозами.

Гиповитаминозы могут быть экзогенными и эндогенными. В первом случае гиповитаминоз развивается в результате недостаточности того или иного витамина в пище. Эндогенные гиповитаминозы возникают в результате нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или же при патологии усвоения и использования витаминов клетками и тканями организма, а также при повышенной потребности организма (интенсивная мышечная работа, обильное потение, климатические условия и условия труда и т.д.).

Все витамины делят на два класса ВОДОРАСТВОРИМЫЕ И ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ. К водорастворимым относятся следующие витамины: В₁, В₂, В₆, В₁₂, РР, С, фолиевая, пантотеновая кислоты. К числу жирорастворимых относятся А, Е, Д, К.

Водорастворимые витамины

Витамин В₁

Витамин В₁ синтезируется зелеными растениями и микроорганизмами. Животные и человек этот витамин не синтезируют, поэтому полностью зависят от его поступления из внешней среды. Содержится витамин в дрожжах, в зародышевых оболочках злаков, а, следовательно, в хлебе из муки простого помола. Переработка растительного сырья (удаление отрубей) всегда сопровождается резким снижением уровня витамина в полученном продукте. Шлифованный рис, например, совсем не содержит витамина.

Введенный с пищей витамин В₁ всасывается в тонком кишечнике и уже в кишечной стенке, а также в печени и почках фосфорилируется и превращается в дифосфотиамин (кокарбоксилазу).

Особенно важную роль витамин В₁ играет в углеводном обмене. Витамин в виде кофермента входит в состав фермента пируватдегидрогеназы, которая осуществляет окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты, превращая ее в ацетил-КоА. При недостатке витамина В₁ в организме накапливаются пируват и лактат, уменьшается содержание Ацетил-КоА, замедляется цикл Кребса, образование ацетилхолина. Большая концентрация пирувата токсически действует на ЦНС. Особого внимания заслуживает значение витамина В₁ для функционального состояния ЦНС и мышечной деятельности. Это становится понятным, если учесть, что ЦНС почти всю свою энергию черпает из углеводов. Нарушение В₁ витаминного баланса лишает ЦНС возможности эффективно использовать глюкозу при одновременном воздействии на нее промежуточных продуктов обмена веществ, токсически влияющих на мозг. Витамин принимает участие в передаче возбуждения с нерва на исполнительный орган. Он угнетает холинестеразу и тем самым усиливает действие ацетилхолина.

Другая коферментная форма витамина В₁ входит в состав фермента транскетолазы, участвующей в пентозофосфатном пути расщепления углеводов, одним из конечных продуктов которого является рибоза, необходимая для синтеза нуклеиновых кислот. Нарушение образования ацетил-КоА из пирувата приводит к снижению выработки энергии в цикле Кребса.

При недостатке тиамина в пище развивается полиневрит (бери-бери), главными признаками которого являются параличи, затем контрактуры конечностей, особенно кистей рук. Морфологически обнаруживается дегенерация нервных волокон, миелиновых оболочек и задних столбов спинного мозга.

Кроме того, отмечаются апатия, понижение аппетита, рвота, диспепсия, ригидность мышц, исчезновение рефлексов (подошвенных, коленных), нарушение памяти.

Авитаминоз В₁ сопровождается угнетением синтеза липидов и стероидов, в результате чего может развиться гипофункция ряда желез внутренней секреции, а также задержка биосинтеза белков и нуклеиновых кислот. Азотистый баланс становится отрицательным, масса тела снижается.

Витамин В₂ (рибофлавин)

Рибофлавин широко распространен в природе. Богатым источником рибофлавина являются пивные дрожжи и молочные продукты. Довольно много витамина также в яйцах, особенно в желтке.

Рибофлавин всасывается в тонком кишечнике, подвергается фосфорилированию с образованием флавинадениндинуклеотида (ФАД).

Все изученные флавопротеиды являются окислительно-восстановительными ферментами и относятся к группе оксидоредуктаз, выполняя функции транспорта водорода в процессе тканевого дыхания. Одни из них являются акцепторами водорода от восстановленных пиридиннуклеотидных коферментов (НАД и НАДФ) и переносят его далее на соответствующие акцепторы. Последние отрывают от него электроны и переносят их через систему цитохромов на молекулярный кислород.

Ряд ферментов, содержащих рибофлавин, участвуют в обмене других витаминов, в частности пантотеновой кислоты, холина, пиридоксина, фолиевой и оротовой кислот. Рибофлавин вместе с пиридоксином участвуют в обмене триптофана в организме.

Проявление недостаточности витамина В₂ связано с понижением интенсивности тканевого дыхания, а также с нарушением межуточного обмена углеводов и белков. Полное отсутствие рибофлавина в пище вызывает острый арибофлавиноз. Он характеризуется внезапным развитием коматозного состояния и быстро наступающей гибелью. При частичной недостаточности рибофлавина развивается хроническое заболевание, характеризующееся нарушением роста, возникновением кожных поражений в виде облысения и дерматитов с шелушением кожи и проявлением эрозии, поражением глаз в виде васкуляризации роговой оболочки, кератитов, в некоторых случаях – катаракты.

Арибофлавиноз у человека проявляется раньше всего поражением языка и губ: язык пурпурно-красного цвета, шероховатый, губы болезненные, с мокнущими трещинами в углах. На волосистой части головы, мошонке и других частях тела могут развиваться дерматиты. Отмечаются также глосситы, сопровождающиеся чувством жжения в языке. Характерны также специфические поражения глаз. Одним из постоянных симптомов арибофлавиноза считается васкуляризация роговой оболочки, хотя она может развиваться не только при недостаточности рибофлавина. Субъективно при арибофлавинозе отмечается светобоязнь. В тяжелых случаях описаны конъюктивиты и кератиты.

Витамин В₆ (пиридоксин)

Витамин В₆ имеет широкое распространение в природе. Он найден у различных микроорганизмов, в тканях животных и растений. Наиболее богатым источником витамина В₆ являются пивные дрожжи, мясо, рыба, молоко, цельное зерно злаков. Относительно высокое количество витамина найдено в горохе, бобах. У животных много витамина В6 находятся в тканях печени, сердца, почек.

Всасывание пиридоксина в желудочно-кишечном тракте осуществляется преимущественно в толстой кишке в результате пассивной диффузии. Из циркулирующей крови свободный пиридоксин быстро проникает в ткани, где подвергается окислению, а затем фосфорилированию и превращается в пиридоксалевые коферменты, которые, соединяясь в клетках со специфическим протеином, образуют соответствующие ферменты. Они участвуют в трансаминировании и декарбоксилировании аминокислот, в образовании биогенных аминов.

Одну из важных функций в обмене аминокислот пиридоксальфосфат осуществляет в природе синтеза гемма в эритроцитах, принимает участие в синтезе никотиновой кислоты из триптофана, в синтезе КоА, арахидоновой кислоты, которая необходима для роста и развития организма.

Основной конечный продукт обмена витамина В₆ в организме в организме животных и человека – биологически недеятельная 4-пиридоксиловая кислота, которая выводится с мочой.

Пиридоксалевые ферменты присутствуют, главным образом, в тканях с энергетическим обменом веществ – печени, почках, сердце. У теплокровных животных наибольшим резервом витамина В₆ является пиридоксальфосфат, входящий в состав фосфорилазы скелетной и сердечной мускулатуры.

Основные нарушения при этом ГИПОВИТАМИНОЗЕ проявляются изменения нервной системы (повышение возбудимости, судороги) и пеллагроподоные изменения кожи. Изменения в ЦНС объясняются нарушением обмена глютаминовой кислоты, из которой образуется гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК), оказывающая тормозящее влияние в нейронах коры головного мозга. При снижении уровня ГАМК возникают судороги. Отсутствие фосфопиридоксаля нарушает превращения триптофана в никотиновую кислоту, что приводит к развитию пеллагры накоплению ксантуреновой кислоты, которая препятствует образованию инсулина, способствует развитию сахарного диабета. Кроме того, длительный гиповитаминоз может привести к развитию микроцитарной гипохромной анемии (вследствие нарушения синтеза гемма), нарушению умственной деятельности, потере аппетита, остановке роста, появлению тошноты.

Витамин В₁₂ (цианокобаламин)

В основном витамин В₁₂ попадает в организм человека с пищевыми продуктами животного происхождения, поступившими с пищей. Витамин В₁₂ в желудке вступает в связь с «внутренним фактором» Кастла, относящимся к мукопротеидам. У человека внутренний фактор (ВФ) образуется париетальными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка. ВФ связывает витамин В₁₂ и защищает его от утилизацией кишечной флорой, облегает адсорбцию и всасывание. В процессе адсорбции комплекс витамин В₁₂-ВФ связывается со специфическими рецепторами подвздошной кишки. Пройдя эпителиальный барьер кишечника, витамин В₁₂ попадает в ток крови, где он связывается с белками плазмы, транскобаламинами-1,-2,-3. основным местом депонирования витамина в организме является печень, где может содержаться его от 2 до 2,5 мг. Этого количества цианокоболамина, даже при полном отсутствии поступления, хватит на 4-5 лет для поддержания эритробластического кроветворения.

Витамин В₁₂ обладает чрезвычайно многообразным действием в организме, катализируя реакции белкового, жирового и углеводного обменов. Из всех известных в настоящее время кобаламидных ферментов только два обнаружены у человека и животных:

МЕТИЛКОБАЛАМИН в печени переводит фолиевую кислоту в активную форму тетрагидрофолиевую, обеспечивающую синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, входящих в структуру ДНК. Отсутствие витамина В₁₂ приводит к нарушению выработки ДНК. Недостаток ДНК нарушает деление клеток. Прежде всего, страдают активно размножающиеся клетки кроветворной системы, и тип кроветворения переходит на мегалобластический. Развивается гиперхромная анемия.

ДЕЗОКСИАДЕНИЛКОБАЛАМИН – участвует в регуляции жирового обмена. Он способствует образованию янтарной кислоты из метилмалоновой. При дефиците витамина В₁₂ в организме накапливается токсическая метилмалоновая кислота, нарушается синтез жирных кислот и миелина, что ведет к возникновению неврологических симптомов.

Различают 2 формы эндогенного В₁₂-гиповитаминоза ГАСТРОГЕННЫЙ, причиной которого является отсутствие или недостаточность внутреннего фактора Кастла, что приводит к нарушению использования пищевого витамина В₁₂ и ЭНТЕРОГЕННЫЙ гиповитаминоз вследствие нарушения всасывания витамина В₁₂ в кишечнике (наличие широкого лентеца, значительное разрушение витамина патологической кишечной микрофлорой).

Витамин РР (ниацин, никотиновая кислота)

В природе витамин РР встречается в двух формах – в виде никотиновой кислоты (НК) и никотинамида (НАМ), которые довольно широко распространены в растительных и , особенно, животных продуктах. Из растительных продуктов богаче всего сухие пивные, пекарские дрожжи, гречневая крупа, пшено. Очень богаты НК животные продукты: мясо домашней птицы, баранина, телятина, печень, почки и сердце. Никотиновая кислота – один из самых стойких витаминов в отношении хранения и кулинарной обработки.

Поступающие с пищей НК и НАМ всасываются в фундальной части желудка и на всем протяжении тонкого кишечника.

В условиях острого дефицита НК и НАМ ткани могут синтезировать НАМ из триптофана.

Почти весь имеющийся в тканях и жидкостях животных и человека витамин РР включен в структуру коферментов НАД и НАДФ, которые вместе с апоферментами катализируют окислительно-восстановительные реакции клеточного обмена, НАД и НАДФ находятся во всех клетках организма животных и растений.

Наиболее важная функция никотинамидных коферментов - это участие в переносе водорода с окисляемых субстратов на флавиновые ферменты в процессе клеточного дыхания. Таким образом, коферментные функции НАД и НАДФ проявляются главным образом в окислительно-восстановительных реакциях, в обратимом присоединении атома водорода и образовании АТФ.

При недостаточности НК развивается пеллагра, главными признаками которой являются дерматит, поражение желудочно-кишечного тракта (диарея) и слабоумие (деменция).

Клиническая картина пеллагры включает следующие явления: вялость, апатия, слабость в ногах, быстрая утомляемость, головокружение, раздражительность, бессонница, бледность и сухость кожи, снижение аппетита, падение веса, понижение сопротивляемости организма к инфекциям и понижение трудоспособности. Ранними клиническими симптомами пеллагры являются понос и изменения в полости рта. Весьма характерны изменения языка. Вначале края и кончик языка ярко-красные. Постепенно краснота переходит на весь язык, и он выглядит блестящим, как бы лакированным. Наряду с этим наблюдается явления со стороны кишечника: метеоризм, урчание, поносы. Через некоторое время после начала поноса больные замечают появление на коже симметричных красных пятен (пеллагрическая эритема). Она чаще располагается на открытых частях тела: тыле кистей рук, стоп, шее, лице, особенно на носу, щеках, лбу и вокруг рта. У детей эритема лица протекает с острым отекам и резкой болезненностью. При неосложненной эритеме через несколько дней начинается отрубевидное, желточно-коричневое шелушение. При развитии заболевания наблюдаются глубокие нарушения функции центральной и периферической нервной системы: шум и звон в ушах, нарушение вкуса, сильный зуд, головные боли, боли в позвоночнике, конечностях, ощущение опоясывания, онемения, бегания мурашек, поверхностные и глубокие расстройства тактильной и болевой чувствительности, неуверенная походка, тяжелая адинамия, дрожание головы и конечностей, парезы, мышечная атрофия, неподвижность и скованность. Самое тяжелое в клинической картине пеллагры – нарушение психики.

Лечение пеллагры дает тем больший эффект, чем раньше оно начато. Специфическим методом является назначение никотиновой кислоты или ее амида.

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Аскорбиновая кислота является одним из наиболее распространенных в природе витаминов. Источником витамина С являются шиповник, черная смородина, капуста, помидоры, цитрусовые, картофель и др.

У человека, обезьян, морских свинок в организме аскорбиновая кислота не синтезируется. Всасывание аскорбиновой кислоты осуществляется системой кровеносных капилляров в тонком кишечнике, как путем простой диффузии, так и с участием переносчика в присутствии ионов натрия. Для поступления в клетки необходим переход аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую, которая легко диффундирует в клетки без затраты энергии. Параллельно с окислением аскорбиновой кислоты в организме происходит восстановление дегидроаскорбиновой кислоты в аскорбиновую. Это происходит в эритроцитах под влиянием фермента дегидроаскорбинредуктазы при участии восстановленной формы глютатиона. Не все ткани одинаково усваивают аскорбиновую кислоту. Очень много ее поступает в ЦНС, лейкоциты, надпочечники, сердечную мышцу и т.п. Она необходима для нормального синтеза и обмена гормонов надпочечников и адекватного функционирования симпатико-адреналовой системы.

Основная роль аскорбиновой кислоты – транспорт электронов и участие в окислительно-восстановительных процессах. Витамин С в эритроцитах повышает активность некоторых ферментов, катализирующих реакции гликолиза: гексокиназы, фосфогексоизомеразы и фосфоглюкомутазы. Кроме того, аскорбиновая кислота необходима для образования коллагена из проколагена, в котором содержится очень большое количество оксипролина. В настоящее время выяснено, что аскорбиновая кислота участвует в гидроксилировании пролина-коллагена, укрепляет базальную мембрану сосудов, этим она способствует поддержанию нормальной проницаемости капилляров. Витамин С оказывает антитоксическое действие при токсических поражениях печени, участвует в детоксикации гистамина, в синтезе интерферона, облегчает течение простудных заболеваний, оказывает антитоксическое действие при токсических поражениях печени, участвует в детоксикации гистамина. В синтезе интерферона, облегчает течение простудных заболеваний, так как способствует усвоению железа в желудочно-кишечном тракте; оказывает антисклеротическое действие, так как снижает биосинтез и увеличивает распад холестерина.

Основные симптомы недостаточности витамина С: повышенная ломкость кровеносных капилляров, общая слабость, апатия, повышенная утомляемость, снижение аппетита, задержка роста, повышенная восприимчивость к инфекциям, бледность десен, их отечность, разрыхленность, кровоточивость при чистке зубов. В далеко зашедших случаях цинги нарастают влияния гингивита, расшатываются и выпадают зубы. По мере развития скорбута обнаруживаются красновато-синеватые пятна на ягодицах, на голенях подкожные кровоизлияния. В результате кровоизлияний в толщу мышц наблюдается их болезненность, ригидность. В тяжелых случаях поражаются внутренние органы (кровохарканье, неспецифические пневмонии, обострение туберкулезного процесса). Развиваются сердцебиение, одышка, происходит ослабление сердечного толчка, тоны сердца глухие.

У детей раннего возраста скорбут проявляется в особой форме – в виде болезни Маллера – Барлова. Особенности заболевания: болезненность конечностей при движениях, припухание диафизов, беспокойство ребенка, длительный субфебрилитет. В тяжелых случаях могут проявляться кровоизлияния в глазницы, веки, черепа. На коже мелкоточечная петехиальная сыпь. Нарушается гемопоэз: понижается количество гемоглобина и эритроцитов, не редко тромбоцитоз. Развивается стойкая лейкоцитопения.

Витамин Р (биофлавоноиды)

Витамин Р содержится в цитрусовых(особенно в кожуре), черной смородине, в листьях чая, черники и др. вещества, обладающие Р-витаминной активностью, называются БИОФЛАВОНОИДАМИ. Витамин Р образует с аскорбиновой кислотой окислительно-восстановительную систему, способствуя при этом реализации физиологического действия витамина С. Основной функцией витамина Р является регуляция стойкости и проницаемости сосудистой стенки. В настоящее время препараты витамина нашли широкое применение в клинической практике не только для лечения авитаминозов, но и при многих других заболеваниях, сопровождающихся повышением сосудистой проницаемости и понижением их резистентности.

Биофлавиноиды и аскорбиновая кислота оказывают влияние на сосудистую проницаемость, воздействие на систему гиалуроновая кислота-гиалуронидаза. Ингибирующее действие биофлавиноиды оказывают на гиалуронидазу, на сукцинатдегидрогеназу и другие ферменты. Биофлавоноиды предохраняют аскорбиновую кислоту от окисления, а также восстанавливают дегидроаскорбиновую кислоту в аскорбиновую при участии глутатиона. Приведенные данные позволяют говорить о наличии связи в механизме физиологического действия биофлавиноидов и аскорбиновой кислоты. Характер этой связи заключается в способности фловоноидных веществ усиливать биологическое действие аскорбиновой кислоты, по-видимому, благодаря их совместному участию в тканевом дыхании.

Основными показателями Р-витаминной недостаточности до последнего времени считаются пониженная резистентность и повышенная проницаемость капилляров. Пониженная резистентность или хрупкость, капилляров обнаруживается при механическом воздействии на них, которое может вызвать разрыв капиллярной стенки и образование точечных кровоизлияний – петехий. Понятие «повышенная проницаемость капилляров» означает нарушение структуры капиллярной стенки, в результате чего она становится проницаемой для более крупных, чем в норме, частиц, например белковых молекул или эритроцитов. Для определения резистентности капилляров у человека принята баночная проба Нестерова.

ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА

Пантотеновая кислота широко распространена в природе. Она синтезируется зелеными растениями и микроорганизмами: дрожжами, многими бактериями, в том числе кишечной флорой млекопитающих, грибками. Особенно богаты пантотеновой кислотой печень животных, почки. Яичный желток, икра, мясо.

Специфическая функция пантотеновой кислоты в обмене веществ состоит в том, что она является незаменимой составной частью кофермента А. этот кофермент играет фундаментальную роль в обменен веществ, принимая участие в осуществлении таких биохимических процессов, как окисление и биосинтез жирных кислот, окислительное декарбоксилирование кетокислот, в цикле лимонной кислоты, биосинтезе стероидов, нейтральных жиров, фосфатидов, порфиринов, ацетилхолина и др. Во всех этих процессах кофермент А функционирует в роли промежуточного акцептора и переносчика различных кислотных остатков (ацилов), образуя так называемые ацилпроизводные кофермента А (ацил-КоА).

Причины гиповитаминоза: подавление микробного синтеза или повышенная потребность в пантотеновой кислоте (холод, физические напряжения, облучения, инфекционные заболевания и др.)

К основным проявлениям длительной недостаточности пантотеновой кислоты у человека и животных могут быть отнесены следующие: общее угнетение, вялость, анемия, замедление роста, потеря веса. К этому периоду отмечается развитие синдрома жжения ног (покалывание, онемение в пальцах ног, затем боли принимают жгучий характер), возможно развитие коматозного состояния и , в далеко зашедших случаях, смерти. Могут быть нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, геморрагические гастроэнтериты, колиты, появление язв в кишечнике, профузная диарея, изъязвляющие и некротизирующие глосситы. Развиваются изменения со стороны органов размножения: недоразвитие половых органов, рассасывание зародышей, стерильность, нарушение развития эмбрионов, возникновение уродств – микрофтальмии, гидроцефалии, гидронефрозов, расщепление неба, дефектов кожи, сердечнососудистых аномалий; повреждения надпочечников; геморрагические изменения, атрофия и некроз, нарушение биосинтеза стероидных гормонов; торможение образования антител, с чем может быть связано резкое повышение чувствительности к инфекциям. Со стороны крови может быть нормоцитарная анемия, так как нарушается синтез гемма; со стороны нервной системы – дегенеративные изменения.

Развитие описанных симптомов в той или иной степени обусловлено выпадением в обменен веществ функции кофермента А, концентрация которого в тканях при недостатке пантотеновой кислоты резко снижена. Нарушения со стороны надпочечников, очевидно, обусловлены торможением биосинтеза холестерина и стероидных гормонов из-за недостатка КоА. Изменения со стороны нервной системы могут быть обусловлены нарушением биосинтеза ацетилхолина и фосфолипидов. Существенную роль в развитии симптомов недостаточности пантотеновой кислоты может играть нарушение процессов энергообразования и биосинтеза липидов. Развитие дерматитов может быть связано с нарушением обмена соединительной ткани, в частности, ацетилирования гексозаминов и биосинтеза мукополисахаридов.

Фолиевая кислота.

Фолаты широко распространяются в природе. В тканях млекопитающих и птиц фолаты не образуются. Основным источником фолатов в питании человека являются свежие овощи и зелень: салат, шпинат, капуста, морковь, помидоры, лук. Из продуктов животного происхождения наиболее богаты фолатами печень и почки, яичный желток, сыр. Хотя основными источником фолатов для человека являются фолаты пищи, определенное значение в удовлетворении потребности в этом витамине принадлежит и кишечной микрофлоре.

Всасывание фолиевой кислоты осуществляется главным образом в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тонкого кишечника. Для всасывания фолатов в тонком кишечнике необходим фермент дегидрофолатредуктаза. Всосавшиеся фолаты поступают в печень, где накапливаются и превращаются под влиянием витамина В₁₂ в активные формы (тетрагидрофолат). В теле взрослого содержится около 7-12 мг фолатов, из них в печени приблизительно 50-70% (5-7мг).

Фолиевая кислота метаболически неактивна. Важной химической особенностью является способность ее птеридинового кольца к восстановлению путем присоединения 4 водородных атомов с образованием тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК). Тетрагидрофолат является биологически активной формой фолатов. Точно установлено, что ее коферментные функции непосредственно связаны с переносом одноуглеродных соединений, благодаря чему осуществляется их участие в биосинтезе таких важнейших предшественников нуклеиновых кислот, как пуриновые и пиримидиновые основания, а также участие в обмене ряда аминокислот: серина, гистидина, метионина, триптофана. ТГФК участвуют в биосинтезе подвижной метильной группы и этим объясняется ее липотропное действие и клиническое применение для устранения жировой инфильтрации печени.

Недостаточность фолатов у человека вызывает развитие мегалобластической анемии. Мегалобластическая анемия почти всегда обусловлена недостаточностью фолатов или витамина В₁₂ , или того и другого вместе. Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина В₁₂ только через несколько лет. В связи с этим мегалобластическая анемия, как следствие фолатной недостаточности, встречается значительно чаще, чем анемия, вызванная гипотавизном В _12. Типичные мегалобластические изменения в костном мозге могут наблюдаться во всех трех ростках: эритроцитарном, миелоидном и мегакариоцитарном. Типичным является обнаружение малого количества мегалобластов. Кроме того, при недостаточности ТГФ в организме человека возникают кишечные расстройства и изменения слизистой рта в виде стоматита, гингивита, глоссита.

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

ВИТАМИН А

(ретинол, антиксерофтальмический)

Витамин А содержится только в продуктах животного происхождения. Особенно много его в почках и печени тресковых рыб, китов, тюленей, дельфинов. В продуктах растительного происхождения витамин а находится в виде провитамина – каротина. Основным источником каротина в питании человека являются морковь, капуста, перец, тыква, томаты, зелень петрушки, салат, шпинат, щавель и другие овощи.

Каротин становится биологически активным лишь после превращения в витамин а под действием фермента каротиндиоксигеназы. Основным местом превращения в витамин являются стенка кишечника и печень. Органом, содержащим основные запасы витамина а, является печень. Мобилизация витамина А из депо и транспорт его к органам-мишеням осуществляется ретинол-связывающим белком, который вырабатывается в печени.

Почти весь витамин А , поступивший с пищей, без изменений проходит через желудок и поступает в тонкий кишечник, где большая его часть подвергается всасыванию и в составе хиломикронов по лимфатическим путям поступает в печень. В печени хиломикроны, содержащие эфиры витамина А, подвергаются расщеплению с образованием свободного ретинола.

Различают СПЕЦИФИЧЕСКОЕ и ОБЩЕЕ системное действие витамина А. Первое проявляется в участии спиртовой и альдегидной форм витамина в биологических функциях зрения и размножения. В акте зрения витамин А участвует образуя с белками опсинами в условиях темноты пурпур-родопсин. На свету происходит процесс разложения зрительного пурпура и часть ретинола при этом теряется. Поэтому для нормальной зрительной функции необходим постоянный приток ретинола. При дефиците витамина а понижается приспособляемость зрения к темноте, возникает генералопия, или куриная слепота. Кроме того, происходит роговое перерождение зрительной ткани. Эта кератинизидия связана с переходом цилиндрического эпителия в плоский, который легко ороговевает и превращается в сухие слущивающиеся чешуйки. Это явление происходит в коже, слизистых и особенно резко выражено в коньюктиве, следствием чего является ксерофтальмия, кератомаляция.

Роль витамина в функции размножения связана с развитием сперматогенного эпителия и плаценты. Развитие сперматагониев при дефиците витамина А останавливается, а в зрелых сперматазоидах уменьшается содержание АТФ, они становятся малоподвижными и теряют оплодотворяющую способность.

Общее системное действие витамина проявляется в обеспечении нормального роста и развитии животных, дифференцировки эпителиальной и костной тканей регуляции обмена веществ. При недостатке витамина А особенно страдают быстро пролиферирующие клетки.

А-витаминная недостаточность наиболее полно выражена у детей, особенно грудных, которые из-за отсутствия в их организме запасов витамина А весьма чувствительны к его недостатку. У грудных детей отмечены задержка роста и умственного развития, анемия, иногда гепатоспленомегалии, склонность к инфекциям дыхательных путей (бронхиты, пневмонии, отиты), ксерофтальмия и размягчение роговицы с последующей потерей зрения. Со стороны нервной системы наблюдались гидроцефалия, сопровождающаяся повышением спинномозгового давления и выпячиванием родничков, часто порез лицевого нерва, ригидность мышц затылка и спины. Гиповитаминоз А у детей раннего возраста почти всегда сопровождается инфекционными заболеваниями, особенно поражающими желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. При гиповитаминозе А у экспериментальных животных прекращается репродуктивная функция, возникают аномалии развития (особенно в сердце и мочеполовой системе), гибель и резорбция плодов, рождение мертвых или нежизнеспособных детенышей. В основе всех этих изменений лежит нарушение функции эпителиальных и мезенхимных клеток. Особенностью этих двух видов тканей является то, что они интенсивно обновляются и дифференцируются. При недостатке витамина А эпителиальные клетки не достигают стадии образования слизесекретирующих, а мезенхимные клетки заканчивают дифференциацию на бластостадии.

Введение в организм больших доз витамина А, превышающих во много раз физиологическую потребность в этом витамине, вызывает характерную картину интоксикации, известную под названием А-гипервитаминоза.

Различают острую и хроническую форму гипервитаминоза.

ОСТРАЯ интоксикация наступает через несколько часов после введения препарата и проявляется судорогами, параличами, и обычно заканчивается смертью животного. ХРОНИЧЕСКАЯ интоксикация характеризуется потерей веса, остановкой роста, спонтанными переломами длинных трубчатых костей, кровоизлияниями во внутренние органы, повышением внутричерепного давления, увеличением веса надпочечников.

ВИТАМИН Е (α-токоферол)

Токоферолы широко распространены в природе, особенно в растениях и растительных продуктах. Наиболее богаты ими растительные масла: кукурузное и хлопковое.

Всасывание витамина Е происходит в тонком кишечнике при наличии в пище жиров и при участии желчных кислот. Прохождение витамином слизистой осуществляется по механизму диффузии, после чего токоферолы поступают в лимфу, связываются с липопротеидами и в их составе транспортируются к органам и тканям. В клетках токоферолы локализованы главным образом в митохондриях и микросомах.

Токоферолы легко вступают во взаимодействие со свободными радикалами, чем определяются их антиоксидантные свойства – способность тормозить свободнорадикальные процессы окисления органических соединений, в частности ненасыщенных липидов молекулярным кислородам. Поскольку ненасыщенные липиды являются одним из компонентов липопротеиновых мембран клеток и субклеточных органелл, то усиление перекисного окисления при снижении концентрации токоферола в тканях приводит к повреждению структуры, проницаемости и функциональной активности клеточных и субклеточных мембран. Этот дефект и лежит в основе многообразных биохимических, морфологических и клинических проявлений недостаточности витамина Е.

Основными патофизиологическими и патоморфологическими проявлениями недостаточности витамина Е являются изменения в половых органах:

У самцов – снижается потенция, в семенниках дегенерирует зародышевый эпителий, развивается бесплодие;

У самок – склерозируется слизистая матки, затрудняется фиксация яйцеклетки и нарушается развитие плода, что сопровождается абортами.

Кроме того наблюдается:

- мышечная дистрофия с некрозом мышечных клеток, атаксией и параличами ( токоферол сохраняет SH-группу кофермента А, необходимого для образования ацетилхолина; нарушение ацетилирования холина при дефиците токоферола проявляется одним из патологических механизмов развивающейся при этом дистрофии);

- макроцитарная анемия у обезьян и человека со снижением продолжительности жизни эритроцитов и нарушением эритропоэза в костном мозгу и повышенная чувствительность эритроцитов к перикисному гемолизу.

ВИТАМИН Д (кальциферол)

Название витамин Д (кальциферол) объединяет группу родственных соединений, обладающих антирахитической активностью. Важнейшие их них холекальциферол /витамин Д₃/, эргокальциферол /витамин Д₂/.

Распространение витамина Д в природе довольно ограничено. В наибольших количествах витамин Д содержится в жире печени некоторых морских рыб (палтус, треска, тунец) и животных (дельфины, киты, кашалоты). Незначительное количество витамина Д имеется в продуктах питания: в яйцах, свиной и говяжьей печени, в коровьем молоке и сливочном масле. Из провитаминов Д в природе наиболее распространены эргостерин, который содержится в большом количестве в дрожжах, и 7-дегидрохолестерии, обнаруженный в большом количестве в коже, который под влия­нием солнечного облучения превращается в витамин Д.

Витамин Д всасывается в тощей и в подвздошной кишках. Для нормального всасывания необходима желчь. Витании Д поступает в лимфатическую систему, где обнаруживается главным образом в хиломикронах. Всосавшийся витамин Д вместе с лимфой поступает в кровоток, попадая в печень, вступает во взаимодействие с α2<-глобулинами. Связывание витамина Д с белками крови стабилизирует его и придает способность к растворению в воде. Витамин Д наиболее интенсивно накапливается в слизистой оболочке тонкого кишечника и клетках костной ткани, т.е. там, где реализуется первичный эффект. В качестве депо витамина Д можно счи­тать жировую ткань.

Витамин Д в организме превращается в гормон кальцитриол, который стимулирует следующие Функции: всасывание Са и Р в кишечнике; реабсорбцию Са и Р в почках; ремоделирование костной ткани; транспорт Са через мембраны клеток; дифференцировку клеток развития иммунной системы. Главная филологическая роль витамина Д направлена на регуляцию поступления экзогенно­го Са и Р, т. е. всасывание их в кишечнике из пищи. Существенная роль в процессе всасывания Са принадлежит кальций - связывающему белку, локализирующемуся на микроворсинках э клеток тонкого кишечника, образование которого зависит от витамина Д. У животных и людей с недостаточностью витамина Д содержание этого белка резко снижено.

Основным фактором, приводящим к нарушению минерализации костей при дефиците витамина Д, служит низкая концентрация Са и Р в сыворотке крови, возникающая вследствие угнетения процессов всасывания этих элементов в кишечнике. Кальцитриол запускает в костных клетках биохимический механизм, приводящий к резорбции ткани. Усиление синтеза лимонной кислоты клетками служит одним из механизмов, способствующих разрушению кости и мобилизации освободившегося Са в кровь.

В обычных физиологических условиях костная ткань характеризуется гармоничным сочетанием процессов резорбции и минерализации. Под влиянием кальцитриола между этими процессами достигается динамическое равновесие, обеспечивающее стабильное состояние скелета и только при различных нарушениях гормональной регуляции (избыток кальцитриола, паратгормона или кальциевой недостаточности) резорбция кости доминирует над процессом ее образования, что приводит к потере костной массы.

Недостаток витамина Д играет важную роль в развитии рахита у детей. Во взрослом состоянии недостаток этого витамина в совокупности с другими неблагоприятными Факторами может вести к остеомаляции, например у беременных и кормящих женщин, и остеопорозу у пожилых людей.

Ведущую роль в патогенезе рахита и формировании клинической картины этого заболевания играют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, приводящие к нарушению минерализации костной ткани. По мнению большинства исследователей, дефекты минерализации при рахите обусловлены снижением концентрации кальция и Фосфора в плазме крови вследствие нарушения процес­са всасывания Са в кишечнике, мобилизации его из костной ткани и реабсорбции в почечных канальцах. Помимо нарушения мине­рализации вновь образующейся костной ткани, при рахите наблюдается усиленное рассасывание преобразовательной кости. Усиление уже существующей костной ткани при рахите скорее всего обусловлено гормона железа стимулирующей низким уровнем Са в крови. Вследствие всех этих нарушений кости при рахите становятся мягкими, не способными выдержать нормальную статистическую нагрузку, что приводит к характерным для тяжелых форм рахита деформациям: искривлению нижних конечностей, рук и позвоночника (кифоз, сколиоз, лордоз). Описанные нарушения захватывают и плоские кости черепа, у детей, больных рахитом, замедляется заращение родничков.

Основные проявления Д-гипервитаминоза - гиперкальциемия, гиперкальциурия и патологическая кальцификация почек, крове­носных сосудов, сердечной мышцы, легких и стенок кишечника, приводящая к тяжелому и стойкому нарушению функции этих орга­нов, а в наиболее тяжелых случаях - к смерти.

ВИТАМИН К - антигеморрагический витамин

Витамин К - объединенное название для группы производных нафтохинона, активирующих процесс свертывания крови. К этой группе относят витамин К, содержащийся в растениях (шпинат, капуста, тыква, плоды шиповника, зеленые томаты, корка апель­синов и др.) и витамин К, синтезируемый кишечной микрофлорой, преимущественно кишечной палочкой и В.fragilis. Эти витамины жирорастворимые. Синтетический витании К - викасол растворим в воде.

Всасывание витаминов К происходит в тонком кишечнике. Необходимые для этого условия несколько различны и зависят от формы витамина. Природным витаминам К, имеющим липофильные свойства, требуется присутствие желчных кислот и панкреатичес­кой липазы, тогда как водорастворимые формы витамина К в этом не нуждаются.

Транспорт из кишечника жирорастворимых аналогов витамина К происходит через лимфатические пути, водорастворимые витамины К поступают в кровь. Основная масса витамина К, вводимого в организм с пищей или парентерально, задерживается в печени, селезенке и сердечной мышце. Всасывающийся витамин К быстро проявляет свое биологическое действие.

Витамин К стимулирует выработку в печени 2, 7, 9, 10 факторов свертывания крови.

Поскольку витамин К выполняет роль кофермента, располагающегося в митохондриях между флавопротеидами и цитохромами, то недостаток его сопровождается нарушением биологического окисления с уменьшением процесса аккумулирования энергии в виде АТФ и креатинфосфата в тканях. При этом нарушается биосинтез быстрообновляемых белков – факторов свертывания крови, особенно 2, 7, 9, и 10. Только после карбоксилирования глутаминовой кислоты названные белки начинают функционировать, витамин К осуществляет этот процесс.

Наиболее ранним проявлением К-витаминной недостаточности является снижение содержания в крови вышеуказанных прокоагулянтов, 2, 7, 9, и 10, вследствие чего удлиняется время свер­тывания крови и изменяются соответствующие показатели коагулограммы и тромбоэластограммы. Наиболее распространенным в практике показателем, служащим критерием К-витаминной недостаточности а эффективности соответствующей терапии, является протромбиновое время. При снижении протромбинового индекса ни­же 35% (норна 80-100%) обычно развиваются геморрагические яв­ления, в первую очередь в областях тела, подвергавшихся трав­мам (свежие операционные травмы, ушибы, гематомы в области пункции вен, кровоточивость десен при чистке зубов и т.д.). При более глубокой гипопротромбинемии (протромбиновый индекс 20% и ниже) развивается тяжелый геморрагический диатез с гематурией, наличием крови в рвотных массах, носовыми кровотечениями, гематомами в различных областях тела, гемартрозами и т.п.

В раннем детском возрасте К-витаминная недостаточность проявляется в виде геморрагической болезни новорожденных. Причина этого заболевания заключается в том, что в первые дни жизни новорожденных в их крови наблюдается низкое содержание протромбина и Факторов 7, 9, 10. Лишь с конца первой недели жизни содержание этих прокоагулянтов в крови начинает нарас­тать, постепенно доходя до нормального уровня взрослого человека, поэтому у части новорожденных возникают геморрагические явления. Сравнительно более склонны к геморрагической болезни дети недоношенные, подвергавшиеся асфиксии в годах, страдающие диареей. кровоточивость обычно появляется на второй - третий день жизни, держится 2-3 дня и затем, если ребенок выживает, также быстро исчезает. Наиболее частый симптом - кровоизлияния в желудочно-кишечный тракт, дегтеобразный кал, содержащий кровь /мелена/. Кровотечения к кровоизлияния бывают носовые, небные, из культи пуповины, внутричерепные и др.

1. Голодание. Виды пищевого голодания. Нарушение обмена веществ и функций при голодании. Принципы откармливания после голодания. Лечебное голодание.

2. Последствия неполного и частичного голодания (углеводного, липидного и белкового). Белково-энергетическая недостаточность. Особенности у детей.

3. Причины и последствия нарушения расщепления и всасывания в желудочно-кишечном тракте углеводов, липидов, белков. Проявления. Лактазная недостаточность. Целиакия.

4. Гипергликемии. Виды и механизмы развития. Последствия.

5. Гипогликемии. Виды и механизмы развития. Последствия. Гипогликемическая кома.

6. Причины и последствия нарушения межуточного обмена углеводов, липидов, аминокислот (дезаминирования, транса-

минирования, декарбоксилирования).

7. Сахарный диабет. Типы (инсулинзависимый и инсулиннезависимый), их особенности. Этиология.

8. Патогенез сахарного диабета. Основные нарушения обмена веществ.

9. Клинические симптомы сахарного диабета. Механизмы их развития.

10. Осложнения сахарного диабета. Комы. Виды коматозных состояний.

11. Роль легких и печени в липидном обмене. Последствия нарушений.

12. Состав и функции липопротеидов плазмы крови. Значение апопротеинов.

13. Гиперлипопротеидемии. Виды (классификация ВОЗ в модификации Фредриксона). Причины и последствия.

14. Ожирение. Причины. Виды. Последствия.

15. Жировая инфильтрация и дистрофия печени. Причины. Последствия.

16. Метаболические предпосылки в патогенезе атеросклероза. Атерогенные и антиатерогенные липопротеиды. Факторы риска атеросклероза.

17. Биологическая роль белков, пептидов, аминокислот. Последствия дефицита и перспективы клинического применения аргинина, лизина, метионина, глицина, ГАМК, тирозина, триптофана, таурина.

18. Причины и механизмы нарушения синтеза белка в тканях. Причины белковой недостаточности. Нарушения в организме.

19. Патология белкового состава плазмы. Диспротеинемии, их виды, характеристика.

20. Гиперазотемии, их виды. Характеристика. Механизмы развития.

21. Нарушение обмена пуриновых азотистых оснований. Подагра, патогенез, пути коррекции.

22. Распределение и обмен воды в организме. Регуляция водно-электролитного баланса. Роль ренин-ангиотензинальдостероновой системы. Виды нарушений водноэлектролитного обмена.

23. Отрицательный водный баланс. Гипо-, изо-, гипертонические виды обезвоживания. Причины, симптомы, последствия. Коррекция нарушений.

24. Положительный водный баланс. Виды гипергидратаций. Водное отравление. Причины, симптомы, последствия, коррекция.

25. Отеки и водянки, классификация. Факторы, играющие роль в формировании отеков.

26. Патогенез сердечных, воспалительных, аллергических, почечных, печеночных, кахектических, токсических и других отеков.

27. Нарушения обмена макроэлементов: натрия, калия, магния, кальция, фосфора, хлора, железа.

28. Биологическая роль и нарушение обмена меди, цинка, молибдена, фтора, йода, марганца, селена и др. микроэлементов.

29. Основные виды нарушения кислотно-основного состояния. Ацидозы и алкалозы. Характеристика. Нарушения функций и компенсаторные реакции. Характер изменения показателей КОС. Принципы коррекции.

30. Основные причины гипо- и авитаминозов. Авитаминозы водорастворимых витаминов: "С","Р", "В1", "В2", "В6", «B12», фолиевой кислоты и жирорастворимых витаминов: «А»,"Д", "Е", «К».

31. Роль гликогена в организме. Нарушения его синтеза и распада. Гликогенозы.

32. Повреждение клетки. Виды повреждений. Механизмы повреждения клетки. Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки. Дисбаланс ионов и воды в клетке. Нарушение генетической программы клетки и (или) механизмов ее реализации. Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функций клеток.

33. Причины и последствия нарушения энергообразования в клетке, механизмы адаптации к ним.

34. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки. Окислительный стресс как универсальный механизм клеточного повреждения. Причины и механизмы окислительного стресса, механизмы антиоксидантной защиты.

35. Распределение электролитов во внутри- и внеклеточной жидкости. Роль ионов в функционировании клетки. Причины и последствия дисбаланса ионов и воды в клетке.

36. Основные этапы передачи информации внутрь клетки. Механизмы межклеточной сигнализации. Роль эйкозаноидов, гормонов, клеточных факторов роста в регуляции клеточных функций. Внутриклеточные механизмы регуляции функции клеток.

37. Внутриклеточные сигнальные пути. Понятие о вторичных мессенджерах.

38. Роль избытка кальция в повреждении клетки.

39. Последствия нарушения органелл клетки: клеточной мембраны, ядра, митохондрий, рибосом, лизосом, аппарата Гольджи, пероксисом, цитоскелета.

40. Апоптоз. Последовательность ультраструктурных повреждений клеток при апоптозе. Пути запуска апоптоза. Стадии апоптоза.

41. Последствия усиления и недостаточности апоптоза. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза.

42. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных фактров и стимуляция восстановительных процессов в поврежденных клетках.

1. Наиболее выраженные последствия для организма имеют

(2 ответа):

a) углеводное голодание

b) белковое голодание

c) липидное голодание

d) витаминное голодание

2. Какой из углеводов всасывается в кишечнике?:

a) мукополисахариды

b) фруктоза

c) гликоген

d) крахмал

3. Болезнь Гирке развивается при наследственном дефиците:

a) гексокиназы

b) глюкозо-6-фофатазы

c) кислой α-1,4-глюкозидазы

d) амило-1,6-глюкозидазы

4. У детей наиболее часто встречается недостаточность:

a) мальтазы

b) амилазы

c) изомальтазы

d) лактазы

e) сахаразы

5. При каком диабете высок риск кетоацидоза:

a) ИЗСД

b) ИНСД

6. Инсулин стимулирует:

a) синтез жира

b) липолиз

c) кетообразование

d) синтез холестерина

e) образование молочной кислоты

7. Инсулин препятствует избыточному:

a) синтезу жира

b) липолизу

c) кетообразованию

d) синтезу холестерина

8. Последствием углеводного голодания является увеличение в

крови:

a) ацетона

b) щавелевоуксусной кислоты

c) пировиноградной кислоты

d) глюкозы

9. Повышение уровня глюкозы в крови после ее приема связано с:

a) ее всасыванием из кишечника

b) повышением распада гликогена

c) активацией глюконеогенеза

10. Причинами гипергликемии может быть повышение в крови:

a) инсулина

b) глюкагона

c) глюкокортикоидов

d) адреналина

11. Причинами гипергликемии может быть понижение содержания в крови:

a) глюкагона

b) глюкокортикоидов

c) адреналина

d) инсулина

12. Повышенная чувствительность нервных клеток к недостат-

ку глюкозы связана с:

a) отсутствием запаса гликогена

b) инсулиновой зависимостью

c) невозможностью использования жирных кислот в качестве

энергетического ресурса

13. Причинами сахарного диабета второго типа могут явиться:

a) недостаточное образование проинсулина

b) повышенный катаболизм инсулина

c) дефицит рецепторов к инсулину на органах-мишенях

14. Признаками гипогликемии легкой степени тяжести являют-

ся:

a) нарушение координации движений

b) судороги

c) двигательное возбеждение

d) повышение аппетита

15. Факторами риска сахарного диабета является чрезмерное

потребление:

a) сахара

b) алкоголя

c) белков

d) ненасыщенных жирных кислот

16. Гипогликемическая кома может развиться при:

a) тиреотоксикозе

b) недостатке инсулина

c) инсуломе

17. У больных сахарным диабетом в крови повышено содержание:

a) глюкозы

b) мальтозы

c) сахарозы

d) мочевины

18. Расщепление углеводов в кишечнике нарушается при недос-

татке:

a) гексокиназы

b) щелочной фосфатазы

c) амилазы

d) фосфолипазы

19. Для кетоацидотической комы характерно:

a) мягкие глазные яблоки

b) мышечная дрожь

c) чувство голода

d) запах ацетона изо рта

20. К межуточному обмену углеводов относятся реакции:

a) переаминирования

b) глюконеогенеза

c) β-окисления

d) анаэробный гликолиз

21. Для лактацидемической комы характерно:

a) мышечная дрожь

b) чувство голода

c) запах ацетона изо рта

d) понижение рН крови

22. Гипергликемия при сахарном диабете обусловлена:

a) недостаточным синтезом гликогена

b) повышенным синтезом гликогена

c) нарушением утилизации глюкозы клетками

d) повышенным всасыванием глюкозы в кишечнике

23. Нормой глюкозы в крови следует считать:

a) 2,2-3,3 ммоль/л

b) 3,3-5,5 ммоль/л

c) 5,1-6,4 ммоль/л

d) 2,7-3,6 ммоль/л

24. Легкоусвояемым углеводом следует считать:

a) мукополисахариды

b) глюкозу

c) гликоген

d) крахмал

25. Межуточный обмен углеводов нарушается при:

a) недостатке инсулина

b) гипоксиях

c) недостатке желчи

d) гиперхолестеринемии

26. Нарушение всасывания глюкозы в кишечнике наблюдается

при наследственном дефиците:

a) гексокиназы

b) глюкозо-6-фофатазы

c) кислой α-1,4-глюкозидазы

d) амило-1,6-глюкозидазы

27. Болезнь Помпе развивается при наследственном дефиците:

a) гексокиназы

b) глюкозо 6-фофатазы

c) кислой α-1,4-глюкозидазы

d) амило-1,6-глюкозидазы

28. Инсулин стимулирует:

a) аэробный гликолиз

b) протеолиз

c) цикл Кребса

d) глюконеогенез

29. Для какого вида комы при сахарном диабете характерна наиболее высокая гипергликемия:

a) кетоацидотической

b) гиперосмолярной

c) лактацидемической

d) гипогликемической

30. Инсулин препятствует:

a) аэробному гликолизу

b) липолизу

c) глюконеогенезу

d) гликогенолизу

31. При недостатке инсулина в крови повышается концентра-

ция:

a) глюкозы

b) фосфолипидов

c) кетоновых тел

d) мочевины

32. Болезнь Гирке – это болезнь накопления:

a) сфингомиелинов

b) триглицероидов

c) белков

d) гликогена

33. Почечный порог – это уровень глюкозы:

a) в крови, при котором она попадает в первичную мочу

b) в первичной моче, поступающей во вторичную мочу

c) в крови, превышение которого делает невозможным ее пол-

ную реабсорбцию

34. Причиной гипогликемии может быть повышение в крови:

a) инсулина

b) глюкагона

c) глюкокортикоидов

d) адреналина

35. Причинами сахарного диабета первого типа являются:

a) недостаточное образование проинсулина

b) повышенный катаболизм инсулина

c) дефицит рецепторов к инсулину на органах-мишенях

36. Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в:

a) жировую ткань

b) печень

c) клетки крови

d) мозг

37. Признаками гипогликемии тяжелой степени являются:

a) нарушение координации движений

b) судороги

c) запах ацетона из рта

d) потеря сознания

38. Для сахарного диабета I типа характерны:

a) жажда

b) олигурия

c) исхудание

d) ожирение

39. Запах ацетона изо рта наблюдается при:

a) гипогликемической коме

b) почечном диабете

c) кетоацидотической коме

d) гиперосмолярной коме

40. К осложнениям сахарного диабета относятся:

a) гипогликемическая кома

b) гиперосмолярная кома

c) поражение сосудов почек

d) гангрена

41. К осложнению сахарного диабета следует отнести:

a) анемию

b) ретинопатию

c) жажду

d) гипергликемию

42. В моче при сахарном диабете присутствуют:

a) эритроциты

b) билирубин

c) глюкоза

d) кетоновые тела

43. Углеводное голодание приводит к:

a) увеличению образования кетоновых тел

b) исхуданию

c) увеличению синтеза белка

d) не имеет последствий

44. При сахарном диабете нарушается:

a) только белковый обмен

b) только жировой обмен

c) все виды обменов

d) только углеводный обмен

e) только водно-солевой обмен

45. Межуточный обмен углеводов нарушается при:

a) гиповитаминозе В1

b) гипоксиях

c) недостатке желчи

d) гиперхолестеринемии

46. Для гипогликемической комы характерно:

a) ацетон в моче

b) дыхание типа Куссмауля

c) мягкие глазные яблоки

d) снижение глюкозы в крови

Ответы:

1bd, 2b, 3b, 4d, 5a, 6a, 7bcd, 8aс, 9a, 10bcd, 11d, 12ac, 13bc, 14сd, 15ab, 16c, 17ad, 18c, 19ad, 20bd, 21d, 22ac, 23b, 24b, 25ab, 26a, 27c, 28ac, 29b, 30bcd, 31acd, 32d, 33c, 34a, 35a, 36ab, 37bd, 38ac, 39с, 40bcd, 41b, 42cd, 43аb, 44с, 45ab, 46d.

1. К водорастворимым относятся витамины:

a) В1

b) В2

c) А

d) D

2. К жирорастворимым относятся витамины:

a) А

b) В6

c) В12

d) D

e) Е

3. Антиоксидантными свойствами обладают витамины:

a) В1

b) В12

c) А

d) Е

e) С

\

4. Болезнь бери-бери развивается при недостатке витамина:

a) А

b) D

c) В1

d) В5

e) В6

5. Пеллагра развивается при недостатке витамина:

a) А

b) D

c) В1

d) В5

e) РР

6. Мегалобластическая анемия развивается при недостатке

витамина:

a) А

b) D

c) В1

d) С

e) В12

7. Рахит развивается при недостатке витамина:

a) А

b) D

c) В1

d) С

e) В12

8. Геморрагический синдром развивается при дефиците вита-

минов:

a) В1

b) В6

c) Е

d) С

e) К

9. Причиной цинги является недостаток витамина:

a) А

b) С

c) В1

d) В6

e) Е

10. Цинга проявляется:

a) кровоподтеками

b) тромбозами

c) инфекционными заболеваниями

d) гипергликемией

e) гиперазотемией

11. Для болезни бери-бери характерно:

a) неврит

b) тромбозы

c) сердечная недостаточность

d) гипергликемия

e) гиперазотемия

12. Для недостаточности витамина B2 характерно:

a) ангулярный стоматит

b) тромбозы

c) сердечная недостаточность

d) конъюнктивит

e) гиперазотемия

13. Для недостаточности витамина B6 характерно:

a) дерматит

b) дефицит никотиновой кислоты

c) сердечная недостаточность

d) конъюнктивит

14. При недостаточности витамина B6 происходит нарушение:

a) трансаминирования

b) декарбоксилирования

c) образования протромбиназы

d) фибринолиза

e) гликогенеза

15. При недостаточности витамина B12 отмечается:

a) анемия

b) желчнокаменная болезнь

c) нарушение координации движений

d) поражение желудочно-кишечного тракта

e) желтуха

16. Коферментными формами витамина B12 являются:

a) метилкобаламин

b) aденозилкобаламин

c) тетрагидробиоптерин

17. Нарушение функций нервной системы при недостаточно-

сти витамина B12 связано с дефицитом:

a) метилкобаламина

b) aденозилкобаламина

c) тетрагидробиоптерина

18. Возникновение aнемии при недостаточности витамина B12

связано с дефицитом:

a) метилкобаламина

b) aденозилкобаламина

c) тетрагидробиоптерина

19. Нарушение функций ЖКТ при недостаточности витамина

B12 связано с дефицитом:

a) метилкобаламина

b) aденозилкобаламина

c) тетрагидробиоптерина

20. При недостаточности фолиевой кислоты отмечается:

a) анемия

b) желчнокаменная болезнь

c) нарушение координации движений

d) поражение желудочно-кишечного тракта

e) желтуха

21. При недостатке никотиновой кислоты развивается:

a) пеллагра

b) aнемия

c) цинга

d) бери-бери

e) гомоцистеинемия

22. Какая триада симптомов характерна для пеллагры?:

a) желтуха

b) диарея

c) дерматит

d) стеаторея

e) деменция

23. Коферментной формой никотиновой кислоты является:

a) никотинамидадениндинуклеотид

b) коэнзим А

c) метилкобаламин

24. Коферментной формой пантотеновой кислоты является:

a) никотинамидадениндинуклеотид

b) коэнзим А

c) метилкобаламин

25. При недостаточности витамина D происходит развитие:

a) пеллагры

b) рахита

c) цинги

d) бери-бери

e) гомоцистеинемии

26. При недостаточности витамина А происходит развитие:

a) пеллагры

b) гиперкератоза

c) нарушение зрения

d) бери-бери

e) гомоцистеинемии

27. Самый активный метаболит витамина D3 образуется в:

a) печени

b) почках

c) коже

28. Для рахита характерно:

a) гипотония мышц

b) мышечная гипертония

c) остеомаляция

d) хрупкость костей

29. Для недостаточности витамина E характерно:

a) желтуха

b) кетонемия

c) нарушения сперматогенеза

d) самопроизвольные аборты

e) геморрагическая болезнь новорожденных

30. Для гиповитаминоза К характерно:

a) желтуха

b) гемолитическая болезнь новорожденных

c) бесплодие

d) геморрагическая болезнь новорожденных

Ответы:

1ab, 2ade, 3сde, 4c, 5e, 6e, 7b, 8de, 9b, 10ac, 11ac, 12ad, 13ab,

14 ab, 15 acd, 16ab, 17b, 18a, 19a, 20ad, 21a, 22bce, 23a, 24b, 25b,

26bc, 27b, 28ac, 29сd, 30d.

1. Ненасыщенные жирные кислоты называют витамином:

a) F

b) E

c) U

d) A

e) B

2. Лептин – это гормон:

a) гипоталамуса

b) гипофиза

c) ЖКТ

d) адипоцитов

3. Эмульгирование жиров – это:

a) расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты

b) дробление крупных капель жира на мелкие при участии

желчных кислот

c) образование хиломикронов

4. Желчнокаменной болезни способствуют:

a) недостаток ЛПНП

b) недостаток ЛПВП

c) недостаток апопротеина А

d) избыток апопротеина C-II

5. Ожирению способствует:

a) понижение тонуса симпатической нервной системы

b) повышение тонуса симпатической нервной системы

c) повышение содержания инсулина

d) повышение содержания глюкокортикоидов

6. Ожирение способствует:

a) повышению АД

b) снижению АД

c) увеличению свертывания крови

d) понижению свертывания крови

7. Транспорт холестерина в клетку в основном осуществляют:

a) хиломикроны

b) ЛПНП

c) ЛПВП

d) ЛПОНП

8. Для расщепления триглицеридов в кишечнике необходимы:

a) соляная кислота

b) амилаза

c) апопротеин С

d) желчь

9. Главная транспортная форма экзогенных триглицеридов:

a) ЛПНП

b) ЛПОНП

c) ЛПВП

d) хиломикроны

10. Жировое голодание приводит к следующим последствиям:

a) не имеет последствий

b) увеличивает распад белка

c) недостаточности всех витаминов

d) к дефициту жирорастворимых витаминов

11. К ненасыщенным жирным кислотам относятся:

a) масляная

b) пальмитиновая

c) стеариновая

d) арахидоновая

12. Наиболее атерогенными липопротеидами являются:

a) ЛПВП

b) ЛПНП

c) ЛППП

d) хиломикроны

13. Антиатерогенная функция ЛПВП связана с наличием фер-

мента:

a) ацетилхолестеринацилтрансферазы

b) эндотелиальной липопротеидлипазы

c) печеночной липопротеидлипазы

d) орнитинкарбамаилтрансферазы

14. Липопексическая функция легких происходит при участии:

a) ацетилхолестеринацилтрансферазы

b) эндотелиальной липопротеидлипазы

c) печеночной липопротеидлипазы

d) липокаина

15. Какие заболевания возникают в результате нарушения ли-

пидного обмена:

a) ишемическая болезнь сердца

b) несахарный диабет

c) квашиоркор

d) инсульт

16. В развитии гиперхиломикронемии главное значение имеет:

a) отсутствие рецепторов к апопротеину В

b) недостаточность липопротеидлипазы

c) дефицит апопротеина С-II

d) синтез аномальных ЛПОНП

17. Арахидоновая кислота является предшественником:

a) лейкотриенов

b) простагландинов

c) брадикинина

d) тромбоксана А2

18. Триглицериды в кишечнике расщепляются до:

a) валина

b) хиломикронов

c) жирных кислот

d) кетоновых тел

19. Липотропными факторами являются:

a) метионин

b) липокаин

c) лептин

d) фосфолипиды

20. Последствиями недостаточности ненасыщенных жирных

кислот являются:

a) нарушения сперматогенеза

b) дерматит

c) ожирение

d) жировая дистрофия печени

21. Основными причинами нарушения расщепления и всасывания

жиров является дефицит:

a) лактазы

b) лептина

c) липазы

d) аминопептидазы

22. Повышение содержания кетоновых тел в крови не характер-

но для:

a) гипогликемической комы

b) кетоацидотической комы

c) гиперосмолярной комы

d) лактацидемической комы

23. Ожирению препятствует:

a) повышение содержания мужских половых гормонов

b) повышение содержания тироксина

c) понижение тонуса симпатической нервной системы

d) повышение тонуса симпатической нервной системы

24. При закупорке общего желчного протока отмечаются:

a) гиперхиломикронемия

b) стеаторея

c) полиурия

d) гиповитаминоз vit D

25. Жиромобилизирующим действием обладает:

a) инсулин

b) тироксин

c) альдостерон

d) окситоцин

26. К насыщенным жирным кислотам относятся:

a) докозогексаеновая

b) арахиновая

c) пальмитиновая

d) арахидоновая

27. К межуточному обмену липидов относятся реакции:

a) переаминирования

b) β-окисления

c) декарбоксилирования

d) кетообразования

28. Нормой холестерина в крови следует считать:

a) 3,9-6,2 ммоль/л

b) 2,2-3,8 ммоль/л

c) 2,8-4,7 ммоль/л

d) 6,3-9,5 ммоль/л

29. Для расщепления триглицеридов в кишечнике необходимы:

a) соляная кислота

b) амилаза

c) липаза

d) желчь

30. Антиатерогенными липопротеидами являются:

a) ЛПВП

b) ЛПНП

c) хиломикроны

d) ЛПОНП

31. Транспортной формой эндогенного жира является:

a) ЛПВП

b) ЛПНП

c) ХМ

d) ЛПОНП

32. Мобилизация холестерина из тканей происходит при уча-

стии:

a) ЛПНП

b) ХМ

c) ЛПВП

d) ЛПОНП

33. Образованию камней при желче-каменной болезни способст-

вует:

a) повышение содержания свободнокристаллического холе-

стерина в желчи

b) повышение в желчи содержания желчных кислот

c) понижение содержания желчных кислот в желчи

d) повышение этерификации холестерина

34. В активации эндотелиальной липопротеидлипазы принимает

участие:

a) апопротеин C-I

b) апопротеин C-II

c) апопротеин C-III

d) апопротеин A-I

35. В развитии дис-бетта- «флотирующей» гиперлипопротеи-

демии главное значение имеет:

a) отсутствие рецепторов к апопротеину В

b) недостаточность липопротеидлипазы

c) дефицит апопротеина С-II

d) синтез аномальных ЛПОНП

36. Количество адипоцитов после полового созревания:

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

37. Недостаток какой аминокислоты способствует жировой

инфильтрации печени:

a) триптофана

b) аргинина

c) метионина

d) валина

38. Жировой дистрофии печени способствует дефицит:

a) гистидина

b) глутамина

c) липокаина

d) таурина

39. Какие факторы приводят к развитию атеросклероза?

a) увеличение в крови содержания холестерина

b) ожирение

c) повреждение эндотелия

d) избыточное образование простациклина

40. Какие факторы приводят к развитию атеросклероза?

a) снижение образования NO в эндотелии сосудов

b) увеличение в крови хиломикронов

c) увеличение содержания в крови холестерина

d) увеличение образования PgI2 в эндотелии сосудов

41. Какие клетки крови играют важную роль в патогенезе

атеросклероза?

a) базофилы

b) эозинофилы

c) моноциты

42. Какие клетки сосудистой стенки в процессе развития ате-

росклероза превращаются в пенистые клетки?

a) эндотелиальные

b) гладкомышечные

c) фибробласты

d) макрофаги

Ответы:

1a, 2d, 3b, 4bc, 5acd, 6ac, 7b, 8d, 9d, 10d, 11d, 12b, 13a, 14b,

15ad, 16bc, 17abd, 18c, 19abd, 20abd, 21c, 22acd, 23abd, 24bd, 25b,

26bc, 27bd, 28a, 29cd, 30a, 31d, 32c, 33ac, 34b, 35d, 36c, 37c, 38c,

39abc, 40ac, 41c, 42bcd.

1. Какая величина дыхательного коэффициента характерна

для первого периода полного голодания?

a) 0,7

b) 0,8

c) 1,0

2. Какая величина дыхательного коэффициента характерна

для второго периода полного голодания?

a) 0,7

b) 0,8

c) 1,0

3. Какая величина дыхательного коэффициента характерна

для третьего периода полного голодания?

a) 0,7

b) 0,8

c) 1,0

4. Первый период полного голодания характеризуется повы-

шенным распадом:

a) белков

b) гликогена

c) триглицеридов

5. Второй период полного голодания характеризуется повы-

шенным распадом:

a) белков

b) крахмала

c) гликогена

d) триглицеридов

e) нуклеопротеидов

6. Какой период полного голодания наиболее длительный?

a) первый

b) второй

c) третий

7. Какие два вида ткани менее всего теряют массу в резуль-

тате полного голодания?:

a) печень

b) сердце

c) жировая ткань

d) мышцы

e) нервная ткань

8. Какая ткань (орган) более всего теряет массу при полном

голодании?:

a) печень

b) сердце

c) легкие

d) жировая ткань

e) нервная ткань

9. Какие соединения не используются организмом в первый пе-

риод полного пищевого голодания?

a) белки

b) жиры

c) углеводы

10. Какие соединения являются основным источником получе-

ния энергии во второй период полного пищевого голодания?

a) белки

b) жиры

c) углеводы

11. Распадом каких веществ сопровождается третий период

полного пищевого голодания?

a) белков

b) жиров

c) углеводов

12. Основной обмен в первый период полного пищевого голода-

ния:

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

13. Основной обмен во второй период полного пищевого голодания:

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

14. Уровень гликогена при голодании:

a) повышается

b) не изменяется

c) понижается

15. Увеличение количества кетоновых тел при голодании свя-

зано с:

a) нарушением обмена минеральных веществ

b) усиленным расщеплением жиров

c) нарушением функции почек

d) дефицитом субстратов цикла Кребса

16. При каких заболеваниях показано лечебное голодание:

a) аллергических

b) ожирении

c) кахексии

d) нервно-психических

17. В каких двух тканях снижение массы во время голодания про-

исходит наиболее интенсивно:

a) жировой

b) мышечной

c) костной

d) нервной

Ответы:

1c, 2a, 3b, 4b, 5d, 6b, 7be, 8d, 9ab, 10b, 11a, 12a, 13b, 14c, 15bd,

16 ab, 17ab.

1. При нарушении обмена тирозина может развиться:

a) тирозиноз

b) алкаптонурия

c) альбинизм

d) фенилкетонурия

2. Причинами положительного азотистого баланса являются:

a) рост

b) беременность

c) лихорадка

d) ожоги

3. Какие из веществ являются медиаторами тормозного типа?:

a) аспартат

b) глутамат

c) глицин

d) ГАМК

4. Какие из аминокислот относятся к медиаторам возбуждающе-

го типа?:

a) аспартат

b) глутамат

c) глицин

d) ГАМК

5. При гиперпродукции какого гормона происходит повышение

основного обмена?:

a) АКТГ

b) инсулина

c) паратгормона

d) тироксина

6. Какая белковая фракция преобладает в плазме крови?

a) альфа-1-глобулины

b) бетта-глобулины

c) альбумины

d) альфа-2-глобулины

7. Какие белковые фракции в плазме крови выполняют роль антител:

a) альфа-1-глобулины

b) гамма-глобулины

c) альфа-2-глобулины

8. Фенилкетонурия характеризуется избыточным образованием:

a) гомогентизиновой кислоты

b) ДОФА

c) меланина

d) фенилпировиноградной кислоты

9. Положительный азотистый баланс наблюдается при повышенном образовании:

a) соматотропного гормона

b) инсулина

c) глюкокортикоидов

d) тироксина

10. Отрицательный азотистый баланс наблюдается:

a) при недостатке андрогенов

b) при недостатке инсулина

c) при беременности

d) в детском возрасте

11. Положительный азотистый баланс наблюдается при:

a) лихорадке

b) голодании

c) выздоровлении

d) гипертиреозе

12. Недостаток образования липокаина наблюдается при дефи-

ците:

a) гистидина

b) глутамина

c) метионина

d) таурина

13. Какие из аминокислот являются источниками катехоламинов?

a) аргинин

b) фенилаланин

c) тирозин

d) лизин

14. Какая аминокислота является источником оксида азота?

a) аспарагиновая

b) глутаминовая

c) L-аргинин

d) аланин

15. Гиперазотемия может быть:

a) лактацидемическая

b) кетоацидотическая

c) гипохлоремическая

d) гипергликемическая

16. Какой процесс приводит к образованию новых аминокислот?

a) трансаминирование

b) дезаминирование

c) декарбоксилирование

17. В желудке расщепление белков происходит при участии:

a) пепсина

b) химотрипсина

c) реннина

d) фосфолипазы

18. Целиакия – это заболевание, связанное с недостаточностью

расщепления:

a) белков мяса

b) липидов

c) сахарозы

d) белков злаков

19. В результате дезаминирования образуется:

a) аммиак

b) мочевая кислота

c) гистамин

d) мочевина

20. При недостатке витамина B6 происходит нарушение реакций:

a) дезаминирования

b) декарбоксилирования

c) трансаминирования

21. Причиной cнижения синтеза заменимых аминокислот явля-

ется нарушение:

a) дезаминирования

b) декарбоксилирования

c) трансаминирования

22. В остаточный азот не входят:

a) белки

b) пептиды

c) аминокислоты

d) аммиак

23. Гиперазотемия бывает:

a) ретенционная

b) гипохлоремическая

c) гиперхлоремическая

d) гипоаммониемическая

24. Ретенционная гиперазотемия является следствием:

a) болезней почек

b) шока

c) тромбоза воротной вены

d) лихорадки

25. При каком из видов гиперазотемий нарушается цикл мочеви-

нообразования:

a) ретенционной

b) гипохлоремической

c) гипераммониемической

26. С распадом каких азотистых оснований связано возникнове-

ние подагры:

a) гуанина

b) урацила

c) тимидина

d) аденина

27. Гипераммониемия является результатом снижения активно-

сти:

a) орнитин-карбамоилтрансферазы

b) фосфодиэстеразы

c) ацетилхолинэстеразы

d) карбоангидразы

28. Конечным продуктом распада белков является:

a) молочная кислота

b) глютаминовая кислота

c) аммиак

d) пировиноградная кислота

29. Какие биологически активные вещества образуются при де-

карбоксилировании:

a) тиреоидные гормоны

b) меланин

c) гистамин

d) серотонин

30. Фенилкетонурия является следствием нарушения обмена:

a) тирозина

b) фенилаланина

c) гомогентизиновой кислоты

31. В кишечнике расщепление белков происходит при участии:

a) пепсина

b) химотрипсина

c) ренина

d) дипептидазы

32. К парапротеинам относятся:

a) альбумины

b) гамма-глобулины

c) криоглобулины

d) альфа-глобулины

33. Гиперазотемия может быть:

a) гиперосмолярная

b) кетоацидотическая

c) ретенционная

d) гипогликемическая

34. К реакциям межуточного обмена белков относятся реакции:

a) переаминирования

b) дезаминирования

c) глюконеогенеза

d) β-окисления

35. Причинами повышения дезаминирования являются:

a) голодание

b) избыточное потребление аминокислот

c) недостаток витамина PP

d) недостаток витамина В6

36. Последствиями снижения реакций дезаминирования являются:

a) уменьшение синтеза белка

b) снижение образования заменимых аминокислот

c) повышение содержания аммиака

37. Образование гистамина происходит в реакциях:

a) дезаминирования

b) декарбоксилирования

c) трансаминирования

38. Главным компонентом остаточного азота плазмы крови яв-

ляются:

a) аминокислоты

b) аммиак

c) ионы аммония

d) мочевина

39. Предрасполагающими к возникновению подагры факторами

являются:

a) мясная пища

b) мужской пол

c) женский пол

d) ацидоз

40. Продукционная гиперазотемия характеризуется увеличением

в плазме крови:

a) аммиака

b) белка

c) аминокислот

d) креатинина

41. Подагра – это заболевание, связанное с нарушением обмена:

a) протаминов

b) гистонов

c) мочевины

d) пуриновых оснований

42. Подагра – это заболевание, характеризующееся поражением:

a) костей

b) хрящей

c) почек

d) сердца

43. Отрицательный азотистый баланс развивается при:

a) ожирении

b) исхудании

c) избытке инсулина

d) кровопотере

44. Наследственные ферментопатии наиболее часто связаны с

нарушением обмена:

a) валина

b) фенилаланина

c) изолейцина

d) лейцина

Ответы:

1abc, 2ab, 3cd, 4ab, 5d, 6c, 7b, 8d, 9ab, 10ab, 11c, 12c, 13bc, 14c,

15c, 16a, 17ac, 18d, 19a, 20bc, 21ac, 22a, 23ab, 24ab, 25c, 26ad, 27a,

28c, 29cd, 30b, 31bd, 32c, 33c, 34ab, 35ab, 36ab, 37b, 38d, 39abd,

40c, 41d, 42bc, 43bd, 44b.

1. Наибольшее содержание воды в организме находится:

a) внутриклеточно

b) между клетками

c) внутрисосудисто

d) в трансцеллюлярном секторе

2. Наибольшее количество воды человек теряет:

a) испарением через кожу

b) через легкие

c) c фекалиями

d) мочевыделением

3. Наименее насыщены водой (один ответ):

a) легкие

b) жир

c) нервная ткань

d) кости

e) зубы

4. Наиболее насыщены водой (один ответ):

a) легкие

b) печень

c) жир

d) нервная ткань

e) кости

5. Основной гормон, отвечающий за сохранение в организме на-

трия:

a) альдостерон

b) антидиуретический гормон

c) кортикостерон

d) натрийуретический гормон

6. Гормон, отвечающий за выведение из организма натрия:

a) альдостерон

b) антидиуретический гормон (вазопрессин)

c) кортикостерон

d) натрийуретический гормон

7. Причинами водного отравления могут быть:

a) введение 3 % NaCl

b) введение 0,4 % раствора NaCl

c) введение изоосмолярных растворов NaCl

8. Увеличению поступления воды в сосуды способствуют:

a) увеличение осмотического давления плазмы крови

b) снижение осмотического давления плазмы крови

c) увеличение онкотического давления плазмы крови

d) снижение онкотического давления плазмы крови

9. Увеличению поступления воды в ткани способствуют:

a) увеличение осмотического давления плазмы крови

b) снижение осмотического давления плазмы крови

c) увеличение онкотического давления плазмы крови

d) снижение онкотического давления плазмы крови

10. Причиной увеличения образования вазопрессина является:

a) увеличение содержания воды в организме

b) уменьшение осмотического давления крови

c) уменьшение онкотического давления крови

d) повышение осмотического давления крови

11. При гипергидратации организма:

a) АД повышается

b) АД понижается

c) размеры сердца увеличиваются

d) размеры сердца уменьшаются

12. При несахарном диабете развивается:

a) гипертоническая гипергидратация

b) гипотоническая гипергидратация

c) изоосмотическая гипергидратация

d) гипертоническая гипогидратация

13. При несахарном диабете моча:

a) гипертоническая

b) гипотоническая

c) изоосмотическая

14. Симптомами гипотонической гипергидратации являются:

a) рвота

b) жажда

c) сухость кожи

d) судороги

15. Симптомами гипотонической гипогидратации является:

a) рвота

b) жажда

c) повышение артериального давления

d) снижение диуреза

16. Для коррекции гипотонической гипогидратации необходимо

использовать:

a) 0,9 % NaCl

b) 2 % NaCl

c) 5 % глюкозу

d) 10 % альбумин

17. Симптомами гипертонической гипергидратации является:

a) рвота

b) жажда

c) судороги

d) повышение диуреза

18. Гипертоническая гипергидратация – это увеличение концен-

трации электролитов в:

a) клетках

b) плазме крови

c) межклеточном пространстве

d) всех водных секторах

19. Гипотоническая (гипоосмолярная) гипергидратация – это

уменьшение концентрации электролитов в:

a) плазме крови

b) клетках

c) межклеточном пространстве

d) всех водных секторах

20. Для коррекции изотонической гипогидратации необходимо

использовать:

a) 0,9 % NaCl

b) плазму

c) 3 % NaCl

d) 10 % альбумин

21. Для коррекции гипертонической гипогидратации необходимо

использовать:

a) 0,9% NaCl

b) плазму

c) 2 % NaCl

d) 5 % глюкозу

e) 10 % альбумин

22. При недостатке альдостерона:

a) уровень калия в крови возрастает

b) уровень натрия в крови возрастает

c) уровень калия в крови снижается

d) уровень натрия в крови снижается

23. Как изменится содержание воды в организме при гипоальдо-

стеронизме?

a) увеличится

b) уменьшится

c) не изменится

24. Как изменится содержание воды в тканях при избыточном

синтезе вазопресина (синдром Пархона)?

a) увеличится

b) уменьшится

c) не изменится

25. При каких нарушениях характерна тетания?

a) гипомагниемия

b) гиперкальциемия

c) гипокальциемия

26. Каким образом влияет повышенный уровень паратгормона на

содержание кальция и фосфора в крови?

a) кальция увеличивает

b) фосфора увеличивает

c) кальция уменьшает

d) фосфора уменьшает

27. При избытке альдостерона возникнет:

a) гиперкалиемия

b) гипокалиемия

c) гипернатриемия

d) гипонатриемия

28. Натрийуретический гормон обеспечивает:

a) обезвоживание

b) выведение натрия и воды

c) снижение артериального давления

29. Гормоны, участвующие в регуляции водно-электролитного

обмена:

a) альдостерон

b) вазопресин

c) тималин

d) натрийуретический гормон

30. Гормоны, отвечающие за сохранение в организме электроли-

тов:

a) альдостерон

b) антидиуретический гормон

c) натрийуретический гормон

d) ДОКСА

31. Гормоны, отвечающие за сохранение в организме воды:

a) тестостерон

b) антидиуретический гормон

c) кортикостерон

d) натрийуретический гормон

32. Водное отравление – это следствие:

a) гипертонической гипергидратации

b) гипотонической гипергидратации

c) изоосмотической гипергидратации

33. Причинами увеличения образования альдостерона является:

a) увеличение артериального давления

b) повышение образования ангиотензина

c) повышение осмотического давления крови

d) снижение артериального давления

34. При сахарном диабете развивается:

a) гипертоническая гипергидратация

b) гипотоническая гипергидратация

c) изоосмотическая гипергидратация

d) гипертоническая гипогидратация

35. Несахарный диабет возникает при:

a) низком уровне сахара в крови

b) недостатке вазопрессина

c) недостатке инсулина

d) избытке инсулина

36. При сахарном диабете моча:

a) гипертоническая

b) гипотоническая

c) изоосмотическая

37. Какие факторы участвуют в развитии отеков?

a) повышение онкотического давления в крови

b) повышение проницаемости сосудистой стенки

c) повышение гидростатического давления в капиллярах

d) увеличение лимфооттока

38. Как изменится содержание воды в организме при гиперальдо-

стеронизме?

a) увеличится

b) уменьшится

c) не изменится

39. Как изменится концентрация электролитов в крови при неса-

харном диабете?

a) увеличится

b) уменьшится

c) не изменится

40. Жажда наблюдается при:

a) гиперосмолярной гипергидратации

b) гипоосмолярной гипергидратации

c) гиперосмолярной гипогидратации

d) гипоосмолярной гипогидратации

41. При каких нарушениях электролитного обмена наблюдается

мышечная гипотония:

a) гипернатриемия

b) гипонатриемия

c) гиперкальциемия

d) гипокальциемия

42. Снижение онкотического давления крови является ведущим в патогенезе отеков:

a) сердечных

b) голодных

c) гипотиреоидных

d) печеночных

Ответы:

1a, 2d, 3e, 4d, 5a, 6d, 7b, 8ac, 9bd, 10d, 11ac, 12d, 13b, 14ad,

15ad, 16bd, 17bd, 18bc, 19aс, 20ab, 21d, 22ad, 23b, 24a, 25aс, 26ad,

27bc, 28bc, 29abd, 30ad, 31ab, 32b, 33bd, 34d, 35b, 36a, 37bc, 38a,

39a, 40ac, 41bc, 42bd.

1. рН венозной крови в норме равен:

a) 7,32 – 7,42

b) 7,0 – 7,45

c) 7,35 – 7,7

d) 6,9 – 7,35

2. Механизмы регуляции КОС в основном реализуются путем

участия:

a) буферных систем

b) почек

c) легких

d) сердца

e) мозга

3. Буферные системы состоят из:

a) слабой кислоты и слабого основания

b) слабой кислоты и сильного основания

c) слабой кислоты и соли, образованной этой кислотой с силь-

ным основанием.

4. Какая буферная система участвует в ацидогенезе:

a) белковая

b) фосфатная

c) гемоглобиновая

d) ацетатная

5. При закислении внутренней среды легкие регулируют КОС пу-

тем:

a) гипервентиляции

b) гиповентиляции

c) неравномерной вентиляции

6. Повышение РСO2 выступает в качестве причины:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

7. Понижение РСO2 выступает в качестве причины:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

8. Понижение буферных оснований (BB) может выступать в ка-

честве причины:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

9. Величина буферных оснований (BB) и избытка буферных осно-

ваний (BE) не изменится при:

a) респираторном ацидозе

b) респираторном алкалозе

c) метаболическом ацидозе

d) метаболическом алкалозе

10. Причинами газового ацидоза являются:

a) гиповентиляция

b) гипервентиляция

c) увеличение мертвого пространства

d) дыхание воздухом с повышенным содержанием СО2

11. Причиной метаболического ацидоза является:

a) гиповентиляция

b) гипервентиляция

c) увеличение мертвого пространства

d) рвота

e) понос

12. Причинами метаболического ацидоза являются:

a) сахарный диабет

b) гипоксия

c) несахарный диабет

d) введение хлоридов

13. Причинами абсолютного метаболического алкалоза являют-

ся:

a) несахарный диабет

b) рвота

c) прием питьевой соды

d) внутривенное введение бикарбоната натрия

14. Избыток альдостерона способствует:

a) респираторному ацидозу

b) респираторному алкалозу

c) метаболическому ацидозу

d) метаболическому алкалозу

15. При недостатке альдостерона возникает:

a) респираторный ацидоз

b) респираторный алкалоз

c) метаболический ацидоз

d) метаболический алкалоз

16. При каком виде нарушения КОС наблюдается тетания

вследствие снижения уровня кальция в плазме крови:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

17. Ацидоз – это снижение рН венозной крови ниже:

a) 7,05

b) 7,15

c) 7,25

d) 7,32

18. Компонентами фосфатной буферной системы являются:

a) угольная кислота

b) углекислый газ

c) уксусная кислота

d) однозамещенный фосфат натрия

e) двузамещенный фосфат натрия

19. Фермент карбоангидраза необходим для реализации в почках

механизмов:

a) ацидогенеза

b) аммониогенеза

c) сбережения оснований (реабсорбция бикарбоната)

d) реабсорбции глюкозы

20. Основными механизмами регуляции КОС в почках являются:

a) ацидогенез

b) сбережение оснований

c) реабсорбция хлоридов

d) выведение бикарбоната

e) аммониогенез

21. Процессы дезаминирования аминокислот участвуют в реали-

зации механизмов:

a) ацидогенеза

b) аммониогенеза

c) сбережения оснований (реабсорбция бикарбоната)

22. Повышение РСO2 выступает в качестве компенсаторной ре-

акции:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

23. Понижение РСO2 выступает в качестве компенсаторной ре-

акции:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

24. Повышение буферных оснований (BB) может выступать в

качестве причины:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

25. Причиной газового алкалоза является:

a) гиповентиляция

b) гипервентиляция

c) увеличение мертвого пространства

d) дыхание воздухом с повышенным содержанием СО2

26. Причинами метаболического алкалоза являются:

a) гипервентиляция

b) рвота

c) понос

d) избыточный прием питевой соды

27. Причинами метаболического ацидоза являются:

a) понос

b) несахарный диабет

c) гипоксия

d) рвота

28. Причиной относительного метаболического алкалоза явля-

ется:

a) понос

b) сахарный диабет

c) прием больших количеств питьевой соды

d) рвота

29. Какие из показателей позволяют выявить только метаболи-

ческие нарушения КОС:

a) РСО2

b) истинный бикарбонат (Асtual bicarbonate)

c) буферные основания (BB)

d) избыток (дефицит) буферных оснований (BE, BD)

Ответы:

1a, 2abc, 3c, 4b, 5a, 6a, 7b, 8c, 9ab, 10acd, 11e, 12abd, 13cd, 14d,

15c, 16bd, 17d, 18de, 19abc, 20abe, 21b, 22d, 23c, 24d, 25b, 26bd,

27ac, 28d, 29сd.

1. Недостаточность цитохрома с является причиной:

a) нарушения генетического аппарата клетки

b) нарушения реализации генетической программы клетки

c) нарушения образования АТФ

d) нарушения транспорта АТФ

e) нарушения использования АТФ

2. Причиной нарушения энергетического обеспечения в клетке

является повреждение:

a) митохондрий

b) лизосом

c) пероксисом

d) ШЭР

e) ГЭР

3. Недостаточность креатина является причиной:

a) нарушения образования АТФ

b) нарушения транспорта АТФ

c) нарушения использования АТФ

4. Недостаточность карнитина является причиной:

a) нарушения образования АТФ

b) нарушения транспорта АТФ

c) нарушения использования АТФ

5. Причинами недостаточного образования АТФ может быть

недостаток:

a) кислорода

b) креатина

c) глюкозы

d) G белка

6. Причинами недостаточного транспорта АТФ может быть

недостаток:

a) кислорода

b) креатина

c) карнитина

d) G белка

7. Повреждение митохондрий является причиной, главным обра-

зом:

a) нарушения процессов энергообразования

b) нарушения механизмов реализации генетической програм-

мы клетки

c) нарушения транскрипции

d) нарушения трансляции

8. Ингибирование окислительного фосфорилирования является

причиной нарушения:

a) энергообразования

b) хранения генетической информации

c) межклеточного взаимодействия

9. Повреждение митохондрий является причиной:

a) активации апоптоза

b) нарушения механизмов реализации генетической програм-

мы клетки

c) нарушения репликации

d) нарушения механизмов межклеточного взаимодействия

10. Повреждение клеточных мембран является причиной:

a) нарушения энергообразования

b) активации апоптоза

c) дисбаланса ионов и воды в клетке

d) нарушения механизмов реализации генетической програм-

мы клетки

e) нарушения передачи сигналов

11. Причиной нарушения генетической программы клетки явля-

ется повреждение:

a) ядра

b) лизосом

230

c) пероксисом

d) ШЭР

e) ГЭР

12. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повре-

ждение:

a) ядра

b) рибосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

13. Причиной нарушения рецепции является повреждение:

a) митохондрий

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

14. Причиной окислительного стресса является преобладание:

a) оксидантов над антиоксидантами

b) антиоксидантов над оксидантами

15. Окислительный стресс является причиной:

a) нарушения репликации

b) повышения антиоксидантой защиты в клетке

c) увеличения клеточной проницаемости

16. Повреждение ДНК является причиной нарушений:

a) отека клетки

b) рецепции

c) генетического аппарата клетки

d) реализации генетической программы

17. Причиной внутриклеточного отека является:

a) активация апоптоза

b) нарушение механизмов реализации генетической програм-

мы клетки

c) нарушение репликации

d) повреждение ионных каналов

231

18. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулу-

ма является причиной:

a) снижения синтеза белков

b) снижения синтеза липидов

c) нарушения водного баланса клетки

d) снижения синтеза углеводов

19. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулу-

ма является причиной:

a) нарушения уровня кальция в цитозоле

b) нарушения водного баланса клетки

c) снижения антиоксидантной защиты в клетке

20. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума яв-

ляется причиной:

a) нарушения уровня кальция в цитозоле

b) снижения процессов детоксикации

c) нарушения водного баланса клетки

21. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума яв-

ляется причиной:

a) снижения синтеза белков

b) нарушения водного баланса клетки

c) снижения синтеза углеводов

22. Последствиями повреждения аппарата Гольджи являются:

a) нарушение синтетических процессов

b) нарушение транспорта веществ

c) нарушение процессов детоксикации

23. «Болезни накопления» являются следствием повреждения:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

232

24. Cнижение каталазной активности отмечается при повреж-

дении:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

25. Синдром Цельвегера является следствием повреждения:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

26. Причинами хронических инфекции дыхательных путей мо-

жет быть нарушение:

a) ядра

b) микротрубочек

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

27. Инсулиннезависимый сахарный диабет является проявлением

нарушений:

a) процессов клеточной сигнализации

b) образования инсулина

c) распределения воды и ионов в клетке

d) повреждения рецепторного аппарата клетки

28. Нарушение реализации пострецепторных механизмов связано

с дисбалансом:

a) ионов кальция

b) диацилглицерола

c) интерферона

d) эпидермального фактора роста

233

29. Основными эффекторными молекулами в реализации апопто-

за являются:

a) цитохром с

b) домены смерти

c) каспазы

d) эндонуклеазы

30. Проявлениями недостаточности апоптоза являются:

a) опухоли

b) СПИД

c) болезнь Альцгеймера

d) аутоиммунные заболевания

31. Проявлениями избыточности апоптоза являются:

a) опухоли

b) СПИД

c) болезнь Альцгеймера

d) аутоиммунные заболевания

Ответы:

1c, 2a, 3b, 4a, 5ac, 6b, 7a, 8a, 9a, 10ce, 11a, 12d, 13d, 14a, 15aс,

16cd, 17d, 18a, 19a, 20b, 21с, 22ab, 23b, 24c, 25с, 26bc, 27ad, 28ab,

29cd, 30a, 31bcd.

47