Нейро–циркуляторна дистонія (нцд)

НЦД – це хронічне захворювання, в основі якого лежить зрив адаптації і по­рушення нейро-ендокринної регуляції з множинними симптомами, які виникають або посилюються на фоні стресових впливів, відзначається доброякісним пере­бігом і сприятливим прогнозом, не ведуть до кардіомегалії та серцевої недостат­ності. Захворювання характерне численними змінами з боку всіх органів і систем, найбільше серцево-судинної, вегетативними розладами, астенізацією, поганою переносимістю стресових ситуацій і фізичних навантажень. Перебігає хвилеподіб­но з періодами ремісій і рецидивів. У частини хворих НЦД виступає як синдром (при дифузному токсичному зобі, ентериті), ознаки її зменшуються під час ремісії. Це вторинна НЦД. Первинна НЦД спостерігається у всіх популяціях і вікових групах.

Історія:

Маклейн (1867) – дав назву хворобі – подразнене серце, Да Коста (1871) – невроз серця, Савицький (1963) – розробив концепцію НЦД, як захворювання, Маколкін В.І. – патогенез і класифікацію НЦД.

НЦД традиційно відносили до функціональних захворювань, розуміючи під цим відсутність чіткого морфологічного субстрату, але останнім часом за допомогою електронної мікроскопії виявлені в нервових клітинах метаболічні і регуляторні порушення.

Етіологія.

В етіології НЦД важливе значення мають сприяючі і провокуючі фактори:

1. Сприяючі фактори:

• спадково-конституційні особливості (люди зі слабим типом нервової системи);

• несприятливі соціально-економічні умови.

2. Провокуючі фактори:

• психогенні;

• фізико-хімічні (радіація, вібрація, інтоксикація тощо);

• дисгормональні;

• інфекційні (хронічний тонзиліт, інфекції дихальних шляхів та ін.).

Патогенез.

В патогенезі НЦД має значення зміна співвідношення в гіпоталамо-гіпофізарно -наднирниковій системі з формуванням або симпатичної домінанти або гіперреактивності холінергічної системи. Це трапляється як правило у людей зі слабким типом нервової системи – людей з невисокою працездатністю, недостат­ньою ініціативністю і впертістю, з комплексом неповноцінності. Коли, незважаючи на нормалізацію зовнішніх умов, слабне здатність до відновлення у хворого адекватних реакцій апарату циркуляції на звичайні навантаження, виникають про­гресуючі або хвилеподібні, що відновлюються, порушення, які вже втрачають безпосередній зв'язок з причиною, що їх викликала, вважають, що сформувалася у пацієнта НЦД. Такі патогенетичні механізми набирають автономності, перетворю­ються в нову причину закріплення дистоній навіть тоді, коли фактор, що її викликав, перестав діяти.

Порушення регуляції проявляється дисфункцією симпато–адреналової та холін­ергічної систем і змін чутливості відповідних периферичних рецепторів. Розлади гомеостазу виражаються і порушенням гістамін–серотонінової і калікреїн–кінінової систем, водно-електролітного обміну, кислотно–основного стану, вуглеводного обміну, кисневого забезпечення фізичної працездатності. Гістамін і серотонін ведуть до порушення метаболізму і розвитку дистрофічних процесів. Порушення нейрогормонального метаболізму, регуляції серцево-судинної системи реалізується в неадекватному реагуванні її на сильні подразники тахікардією, зміною тонусу судин, неадекватному навантаженню росту хвилинного об’єму серця, регіонарним спазмом судин. Розлади регуляції в спокої можуть бути безсимптомними, але різні навантаження (фізичні, ортостаз, симпатоміметики) виявляють дефекти функціонування серцево-судинної системи.

Клінічна картина.

Всі хворі скаржаться на біль в ділянці верхівки серця чи прекардіальній ділянці, нерідко блукаючий, але рідко загрудинної локалізації, з постійною іррадіацією в ліву лопатку, не підчас, а після фізичного навантаження. При НЦД є 5 варіантів больових відчуттів:

1. Проста кардіалгія у 95% хворих. Біль ниючого характеру, триває кілька хвилин з відчуттям проколу, супроводжується слабістю.

2. Ангіоневралгічна кардіалгія – у 25% (нагадує ангіоспастичну стенокардію) – кілька разів на добу стискаючі загрудинні болі з неспокоєм, браком повітря, без змін на ЕКГ, які не потребують нітрогліцерину. В їх основі лежить порушення тонусу коронарних артерій, гіпервентиляція.

3. Приступоподібний затяжний – у 32% (тип вегетативного кризу) – інтенсивний ниючий зі страхом і вегетативними реакціями – пітливістю, серцебиттям, підвищенням АТ, знімаються седативними препаратами і ß-блокаторами. У їх патогенезі гіперкатехоламінемія, викликана психогенни­ми кризами або дисфункцією гіпоталамуса.

4. Симпаталгічна кардіалгія – у 19%. Стійкий больовий синдром, відчуття печії в прекардіальній ділянці з гіпералгезією при пальпації міжреберних проміжків. Ефективні для зняття болю гірчичники на ділянку серця, акупунктура. В патогенезі синдрому – подразнення серцевих симпатичних сплетень.

5. Псевдостенокардія напруги – у 20% випадків. Це давлячий, стискаючий біль в ділянці серця, що виникає при ходьбі, неінтенсивний, що супро­воджується задишкою. Причиною його є неадекватна реакція на фізичні навантаження, гіпервентиляція з порушенням метаболізму.

Серцебиття при НЦД виникає у 83% хворих не під час або після фізичного навантаження, як це буває при ІХС чи інших захворюваннях міокарда, а спонтанно - вночі, при незначних хвилюваннях. Іноді воно знімається фізичним навантажен­ням. Носить при НЦД суб'єктивний чи об'єктивний характер. В першому випадку хворий відчуває серцебиття при нормальній частоті, навіть брадикардії, що недосвідченим лікарем трактується як агравація. Воно виникає в результаті підвищеної чутливості нервових рецепторів або коли звичайні скорочення серця, які в нормі не відчуваються, сприймаються як підсилені.

При об'єктивній наявності серцебиття ( істинному серцебитті ) часами воно носить пароксизмальний характер. Приступи виникають при нервовому перенапруженні, емоціональних навантаженнях. У деяких випадках хворі відчувають пульсацію в прекардіальній ділянці або судинах шиї.

Відчуття завмирання в серці дає, як правило, шлуночкова екстрасистолія, яку хворі “тяжко” переносять, хоча вона не викликає змін гемодинаміки. Частіше екстрасистолія виникає у ваготоніків при зміні положення тіла на горизонтальне, після їди.

Скарга на задишку при виясненні анамнезу змінюється пацієнтами у 95% випадків на відчуття браку повітря, коли виникає потреба зробити глибокий тужливий вдих. Іноді у хворих спостерігається скрита задишка – відчуття здавлювання, комка в горлі. Це пов'язане з порушенням регуляції дихання. Такі хворі погано переносять тісні приміщення. Крім того, хворі скаржаться на загальну слабість, дратівливість, плаксивість, зниження настрою.

У них є ознаки астенічного синдрому зі скаргами на біль голови, мерехтіння мушок перед очима, холод у кінцівках, коливання АТ, погану переносимість холоду і жари, порушений сон. Є частина хворих, що схильні до запаморочень, головокружінь. Всі вище перелічені скарги пов'язані з короткочасною недостатністю мозкового кровообігу від порушення регуляції судинного тонусу.

Можливі скарги на нудоту, блювання (зригування їжі), проноси або закрепи, що пов'язане з порушеннями перистальтики кишечнику, коливанням кислотності шлункового соку, хоча апетит задовільний і маса тіла не змінюється.

У частини підлітків при емоційних станах можливий субфебрилітет з підви­щенням температури до 39-40°С і відносно добрим самопочуттям. Температура піднімається зранку, до вечора знижується, не змінюється від аналгетиків і аспірину. При цьому характерна різниця показників температури між двома впадинами більше 1°С. В патогенезі цього явища порушення терморегуляторних центрів гіпоталамічної ділянки.