Немышечные сокращающиеся клетки

Помимо мышечных элементов, в организме присутствуют и немышечные клетки, способные осуществлять сокращение на основе актомиозинового хемомеханического преобразователя, реже при помощи аксонемы. К таким клеткам относятся миоэпителиальные, миофибробласты, клетки крови вне сосудистого русла и многие другие.

 Миоэпителиальныеклеткинаходятся в слюнных, слёзных, потовых и молочных железах. Они расположены вокруг секреторных отделов и выводных протоков желёз. Стабильные актиновые нити, прикреплённые к плотным тельцам, и нестабильные миозиновые, формирующиеся в процессе сокращения, —сократительныйаппаратмиоэпителиальных клеток. Сокращаясь, миоэпителиальные клетки способствуют продвижению секрета из концевых отделов по выводным протокам.Ацетилхолиниз холинергических нервных волокон стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток слёзных желёз,окситоцин— лактирующих молочных желёз.

 Миофибробластыпроявляют свойства фибробластов и ГМК. При заживлении раны часть фибробластов начинает синтезировать гладкомышечные актины, миозины и другие сократительные белки. Дифференцирующиеся миофибробласты способствуют сближению раневых поверхностей.

 Подвижныеклетки. Некоторые клетки должны активно перемещаться для выполнения своих функций (лейкоциты, камбиальные клетки при регенерации, сперматозоиды). Перемещение клеток осуществляется при помощи жгутика и/или вследствие амебоидных движений.

 Движениеклеткиприпомощижгутика. Жгутик содержит аксонему — мотор с тубулин–динеиновым хемомеханическим преобразователем. Подвижность сперматозоидов обеспечивает аксонема, расположенная в хвостовой нити.

 Амебоидноедвижение. Подвижность различных клеток (например, нейтрофилов, фибробластов, макрофагов) обеспечивает актомиозиновый хемомеханический преобразователь, в том числе циклы полимеризации и деполимеризации актина. Немышечные формы актина и миозина создают тянущее усилие, обеспечивающее миграцию клеток. Само перемещение клеток включает адгезию мигрирующих клеток к субстрату (межклеточному матриксу), образование цитоплазматических выростов (псевдоподий) по ходу движения и ретракцию заднего края клетки.

 Адгезия. Амебоидное движение невозможно без адгезии клетки к субстрату. Молекулы точечной адгезии (интегрины) обеспечивают прикрепление клетки к молекулам межклеточного матрикса. Так,миграциянейтрофиловв зону воспаления начинается с адгезии к эндотелию. Интегрины (₄₇) в мембране нейтрофилов взаимодействуют с молекулами адгезии гликокаликса эндотелия, и нейтрофилы проникают между эндотелиальными клетками (хоминг). Адгезия нейтрофилов к витронектину и фибронектину обеспечивает движение клеток через соединительную ткань к месту воспаления.

 Образованиепсевдоподий. Стимуляция клетки вызывает немедленную полимеризацию актина — ключевой момент для образования псевдоподии. Актин формирует тонкую сеть из коротких филаментов, соединённых при помощи актин–связывающих белков (филамин, фимбрин,‑актинин, профилин). Различные классы молекул влияют на архитектуру и динамику актина (например, актин–связывающие белки, вторые посредники).

 Ретракция. Вслед за образованием псевдоподии совершается ретракция заднего края клетки. Развитие сократительной реакции начинается со сборки биполярных миозиновых нитей. Образующиеся короткие толстые нити миозина взаимодействуют с актиновыми филаментами, вызывая скольжение нитей относительно друг друга. Актомиозиновый преобразователь развивает силу, разрывающую адгезионные контакты и приводящую к ретракции заднего края клетки. Формирование и разрушение адгезионных контактов, полимеризация и деполимеризация актина, образование псевдоподий и ретракция — следующие друг за другом события амебоидного перемещения клетки.