2. Аменорея психогенная

Это аменорея, вызванная стрессом; относится к типичным гипоталамическим аменореям и характеризуется повышением функции коры надпочечников, снижением синтеза ФСГ, ЛГ и опосредовано уровня гормонов яичников.

Патогенез. Существуют две гипотезы о возможных меха­низмах развития психогенной аменореи:

I — повышенная активность опиоидергической системы

и синтеза Прл. Эта гипотеза недавно была подтверж­дена способностью налтрексона — антагониста рецеп­торов эндогенных опиоидных пептидов — восстанав­ливать нормальные менструальные циклы.

II — повышение синтеза кортикотропин рилизинг-гормо-

на (КТРГ) и активности коры надпочечников на фоне стресса.

При обоих вариантах развития аменореи, как правило, тор­мозится синтез ГнРГ и, соответственно, гонадотропных гормо­нов гипофиза и, как следствие, этого — гипофункция яични­ков (рис. 4.1).

Диагностика не представляет сложностей, так к наступле­ние аменореи связано со стрессовой ситуацией. Уровни гонадотропинов и эстрогенов низкие, но часто могут быть повыше­ны уровни АКТГ, кортизола. Реакция на эстроген-гестагены адекватная. При МРТ органические изменения не выявляют­ся. Типичным примером стресс-вызванной аменореи является аменорея военного времени у женщин блокадных городов (Ле­нинград и др.). После снятия блокады у большинства женщин циклы восстановились.

Лечение, в первую очередь, касается ликвидации стрессо­вого фактора и снижения реакции на него с помощью психоте­рапии и «малых» транквилизаторов. При длительной амено­реи (более 3—6 мес.) показано применение низкодозированной ЗГТ. Для восстановления фертильности показана терапия, сти­мулирующая гипоталамо-гипофизарную систему: аГнРГ в им­пульсном режиме или препараты ФСГ и ЛГ.

Прогноз, как правило, благоприятный и во многом зависит от длительности воздействия стрессового фактора, психологи­ческих особенностей личности пациента и исходного состояния здоровья.

3. Аменорея спортсменок

К гипоталамической относится аменорея у спортсменок и ба­лерин. При этой форме аменореи наблюдается сочетание двух факторов — психогенного и дефицита массы тела.

Патогенез. Важную роль в торможении синтеза ГнРГ гипо­таламусом играет повышенный синтез эндорфинов, Прл, соматостатина и КТРГ в ответ на стрессовые ситуации. Немаловаж­ную роль играет дефицит массы тела, что ведет к нарушению синтеза лептина адипоцитами, а также нейропептида Y и проопиомеланокортина гипоталамусом.

Диагноз не представляет затруднений с учетом занятий и стиля жизни пациенток: физические, психические нагрузки и дефицит питания. Уровни гонадотропинов и эстрогенов, Т₃, Т4 снижены. Уровни АКТГ, кортизола и ГР повышены. Пробы с эстроген-гестагенами и ГнРГ положительные. При МРТ орга­нические изменения не выявляются.

Лечение. Основное — это изменение стиля жизни: восстанов­ление массы тела, снижение физических нагрузок, прием «ма­лых» транквилизаторов, низкодозированной ЗГТ (после восста­новления массы тела).

Для фертильности показано использование стимулирующих овуляцию средств.

Прогноз, как правило, благоприятный.