Клинические лекции по факультетской терапии 2ч

выявляются различные нарушения ритма сердца и проводимости, среди которых особое значение имеет мерцательная аритмия.

Рентгенография органов грудной клетки в настоящее время потеряла свое клиническое значение из-за низкой воспроизводимости и появления более современных методов диагностики. Однако если в ходе проводимых рентгенологическихисследований выявляютсяпризнакиизменениякамерсердца и венозноголегочногозастоя, тоэто будетсвидетельствоватьововлечениисердцавпатологическийпроцесс.

Оптимальным способом подтверждения диагноза сердечной недостаточности следует считать эхокардиографическое исследование. Этот метод позволяет, во-первых, оценить состояние сердечных камер, уточнить тип дисфункции миокарда (систолическая или диастолическая), определить показатели гемодинамики. В первую очередь это касается фракции выброса левого желудочка, значение которой в норме составляет > 45%. ОпределениеФВ позволяет дифференцироватьпациентов с систолической дисфункцией от тех, у кого систолическая функция сохранена, т. е. от больных с диастолической ХСН. Степень снижения ФВ ассоциируется с выраженностью систолической дисфункции, используется для определения риска оперативного лечения; динамика ФВ является показателем прогрессирования заболевания и эффективности терапии; низкая ФВ является маркером негативного прогноза.

Кроме того, в большинстве случаев удается выявить причину развития ХСН, определить состояние клапанного аппарата, наличие внутрисердечных тромбов, патологию крупных сосудов.

Лабораторные методы, использовавшиеся до недавнего времени, не позволяли диагностировать и оценить хроническую сердечную недостаточность как таковую, а лишь выявляли связанные с ней нарушения функционирования отдельных органов и организма в целом. Положение изменилось после того, как была показана связь между уровнем натрийуретических пептидов в крови и тяжестью сердечной дисфункции. В настоящее время наиболее полно изучены N-концевой предсердный натрийуретический пептид, мозговой натрийуретический пептид и его предшественник N-концевой мозговой натрийуретический пептид. Определение МНП в настоящее время стало рутинным лабораторным тестом диагностики хронической сердечной недостаточности. При этом низкий уровень МНП позволяет с вероятностью свыше 90% исключить диагноз ХСН. Нормальный уровень мозгового натрийуретического пептида зависит от многих факторов (пол, возраст, раса, методика измерения и т. д.) и составляет 0,5-30 пкг/мл.

После подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности неизбежно возникает задача оценить ее тяжесть, а в дальнейшем и эффективность проводимого лечения. Если установить стадию заболевания представляется вполне возможным на основании клиники и описанных выше методов, то определить функциональный класс иногда бывает достаточно сложно, особенно на ранних стадиях заболевания. Дело в том, что показатели сократительной функции (в том числе и фракция выброса) не коррелируют в полной мере с толерантностью к физической нагрузке, а значит и с функциональным классом.

Для решения этой задачи применяются разнообразные нагрузочные тесты, среди которых самым достоверным считается спировелоэргометрическое исследование. Метод основан на оценке потребления кислорода на максимуме нагрузки (V02inax). Снижение этого показателя говорит о тяжести сердечной недостаточности. Вместе с тем, этот метод достаточно трудоемок и не вполне доступен в массовом здравоохранении. Положение изменилось после внедрения в клиническую практику теста с 6- минутной ходьбой. Метод основан на том, что больной должен пройти в течение этого времени максимально возможное расстояние при обычном для него темпе ходьбы. Если он переоценит свои силы и будет вынужден остановиться для отдыха, то секундомер не отключают и время продолжает идти. Оказалось, что подобный метод, вполне пригодный для самооценки состояния пациентов, тесно коррелирует с функциональным классом сердечной недостаточности и показателями спировелоэргометрического теста (табл. 2). Проведение его вполне безопасно и не сопряжено с какимилибо осложнениями для пациента.

22

Другим методом оценки тяжести хронической сердечной недостаточности служит использование количественных методов, в соответствие с которыми каждому из симптомов присваивается определенное количество баллов, по сумме которых оценивается функциональный класс ХСН. В России принята шкала оценки, предложенная обществом специалистов по сердечной недостаточности в 2000 г. (табл. 3).

По итогам опроса отмечается число баллов, соответствующее ответу, которые в итоге суммируются. Максимально больной может набрать 20 баллов (терминальная ХСН), 0 баллов - полное отсутствие признаков ХСН. По ШОКС баллы соответствуют: IФК > 3 баллов; IIФК 4-6 баллов; III ФК 7-9 баллов; IV ФК > 9 баллов.

Таким образом, алгоритм диагностического поиска при хронической сердечной недостаточности может заключаться в следующем.

Сначала у пациента выявляются клинические признаки ХСН. При их наличии проводят рутинное обследование, включающее электрокардиографическое исследование, рентгенографию грудной клетки и определение уровня МНП в крови. Эти методы нацелены на подтверждение объективных признаков сердечной патологии. При отрицательных результатах диагноз ХСН представляется маловероятным.

Если поражение сердца подтверждается, то на следующем этапе проводят ЭхоКГисследование, которое позволяет подтвердить наличие у больного хронической сердечной недостаточности и установить ее этиологию, характер дисфункции и выраженность изменений морфологии сердца и кардиогемодинамики. После этого проводят тест с 6-минутной ходьбой и назначают лечение. В случае необходимости осуществляют другие диагностические исследования (коронароангиографию, изотопную вентрикулографию).

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность. Стадия ПА.

ФКЗ.

2.Ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митрально-аортальный норок. Хроническая сердечная недостаточность. Стадия I. ФК2.

3.Дилатационная ккардиомиопатия. Хроническая сердечная недостаточность. Стадия III. ФК4.

Дифференциальную диагностику приходится проводить лишь на ранних стадиях заболевания, при наличии функционального класса не выше второго. В этих случаях следует исключить другие причины одышки и утомляемости, прежде всего ХОБЛ, неврогенную одышку, одышку при анемиях. При правильном подходе к диагностическому алгоритму диагноз ХСН не вызывает затруднений.

Лечение хронической сердечной недостаточности должно начинаться как можно раньше, желательно до появления отчетливых клинических симптомов. В этом случае создаются реальные возможности для замедления темпов прогрессирования заболевания и восстановления работоспособности больных.

23

Исходя из сказанного, можно определить следующие цели, которые стоят перед врачом при общении с пациентом страдающим ХСН:

•Увеличение продолжительности жизни

•Улучшение или сохранение качества жизни за счет:

-устранения клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности (одышка, отеки, снижение работоспособности);

-устранения побочных эффектов лечения;

-уменьшения частоты развития основных осложнений.

Из принципов рациональной терапии больных с сердечной недостаточностью следует, прежде всего, выделить воздействие на этиологические факторы развития ХСН. Так своевременное протезирование клапана при пороке сердца, осуществление реваскуляризации у больного с ИБС способно существенно затормозить темпы декомпенсации.

Вторым принципом служит дифференщровапный подход к лечению. Необходимо учитывать характер дисфункции миокарда (систолическая или диастолическая), наличие сопутствующих состояний. Так при нарушениях ритма сердца показана антиаритмическая терапия, а при наклонности к тромбоэмболиям - назначение антикоагулянтов и антиагрегантов.

Следует учитывать индивидуальные реакции организма, переносимость тех или иных препаратов, частоту ритма.

Можно выделить три основные группы подходов к терапии ХСН:

1.Диетотерапия.

2.Немедикаментозное лечение.

3.Медикаментозная терапия.

Диета больных хронической сердечной недостаточностью должна быть калорийной, легко усвояемой. Обязательное условие заключается в ограничении употребления поваренной соли. Суточное ее количество при I ФК не должно превышать 3 г, а при П-Ш ФК колебаться в пределах 1,2-1,8 г/сутки. При тяжелой сердечной недостаточности IV ФК количество употребляемой поваренной соли ограничивается менее 1 г/сутки. Это крайне важно и намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной должен принимать не менее 750 мл жидкости при любой стадии ХСН. Указанным параметрам соответствует стол № 10 по Певзнеру.

Общие рекомендации по немедикаментозному лечению хронической сердечной недостаточности состоят в прекращении курения, резкое ограничение в употреблении спиртных напитков. Несмотря на доказанность антитеросклеротического эффекта малых доз алкоголя его употребление«больными ХСН нежелательно из-за токсического воздействия на печень и миокард, развития тахикардии и сосудосуживающего действия с последующим увеличением постнагрузки.

Длительное время полагали, что больным с хронической сердечной недостаточностью противопоказаны любые виды физической активности. Считалось, что ограничение нагрузки на больное сердце позволит использовать его резервы в течение более длительного времени и тем самым увеличит продолжительность жизни. Положение изменилось после доказательства роли периферических гемодинамических нарушений в патогенезе ХСН. Было показано, что дозированные физические нагрузки способствуют нормализации функциональных резервов скелетной мускулатуры, снижают нейрогуморальную активацию, нормализуют вариабельности сердечного ритма. Кроме того, это существенно повышает качество жизни пациентов.

Можно предложить следующий распорядок дня пациента с ХСН. При 1-П ФК он мало отличается от такового у здоровых лиц и требует снижения дневной физической активности на 3-4 часа при 45-минутных динамических физических упражнениях. При III ФК дневная полноценная активность ограничивается до 6-8 часов, необходим дневной сон в течение 1-2 часов. Общая продолжительность физических нагрузок составляет 30 мин. У пациентов с IV ФК полноценная активность снижается до 1-2 часов в сутки, однако и им показаны динамические упражнения в течение 10-15 мин.

Подбор физических нагрузок осуществляется по результатам теста с 6-минутной ходьбой, который проводится после стабилизации состояния больного.

При результатах 100-150 м рекомендованы дыхательные упражнения и упражнения сидя. В случае если за шесть минут пациент способен пройти 150-300 м рекомендуется режим малых нагрузок по специальной программе, эквивалентный суммарной ходьбе в течение недели на 10 км. Если же результаты теста превышают 300 м, то возможны комбинированные нагрузки.

При осуществлении медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности следует выделить три его основные составляющие:

1)повышение сократимости миокарда;

2)устранение задержки натрия и воды;

3)уменьшение пред - и постнагрузки.

24

Внастоящее время для лекарственной терапии сердечной недостаточности применяют следующие основные группы препаратов:

• Сердечные гликозиды

• Мочегонные (диуретики)

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

• β-Адреноблокаторы

• Антагонисты альдостерона Сердечные гликозиды по праву занимают в этом списке первое место. Их роль была определена

в1775 г. после публикации английского кардиолога и ботаника W. Withering, о применении наперстянки для лечения отеков сердечного происхождения. Хотя с того времени взгляды на терапию сердечной недостаточности претерпели существенное изменение дигиталис до настоящего времени остается ключевым препаратом в терапии ХСН.

Внастоящее время из этой группы препаратов применяют только дигоксин в суточной поддерживающей дозе 0,125-0,375 мг. Следует сказать, что никакой насыщающей дозы не требуется. Препарат показан при наличии мерцательной аритмии с высокой частотой сердечных сокращений (в том числе при бессимптомной дисфункции левого желудочка), а также при синусовом ритме у больных HI-IV ФК в комбинации с диуретиками.

Мочегонные препараты (диуретики) показаны лишь больным с хронической сердечной недостаточностью, имеющим клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме. Как уже отмечалось, одним из ранних проявлений этого служит прибавка в весе. Поэтому всем больным с сердечной недостаточностью необходимо осуществлять ежедневное взвешивание, а при отечном синдроме контролировать объем выпиваемой и выделяемой жидкости. Из диуретиков в настоящее время применяют гид-рохлортиазид, фуросемид, индапамид.

Тактика применения диуретиков при ХСН состоит в следующем. В течение 3-5 дней осуществляют устранение избыточно накопленной жидкости назначением больших доз мочегонных для достижения форсированного диуреза с превышением выделяемой мочи над потребляемой жидкостью на 800-1000 мл/сутки. Снижение массы тела должно составлять 0,75-1 кг/сутки. Затем переходят к поддерживающей фазе, в течение которой осуществляется стабилизация жидкостного баланса организма. Количество выпитой жидкости при этом не должно превышать количество мочи. Оптимально диурез должен быть на 200 мл больше. Поддерживающие дозировки составляют для гидрохлортиазида 12,5-25 мг, фуросемида 20 мг, индапамида 2,5 мг (Равел СР, «KRKA»). В насыщающую фазу дозы увеличиваются вдвое.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента впервые появились в клинической практике в середине 70-х годов и за прошедшие 30 лет завоевали ведущую позицию в лечении хронической сердечной недостаточности. Они были названы «краеугольным камнем лечения ХСН» (Е. Braunwald, 1991) и «золотым стандартом терапии» (J. Cohn, 1998). М. Packer (1995) по праву охарактеризовал последний период в лечении ХСН как «эру ингибиторов АПФ». Эти препараты показаны всем больным с хронической сердечной недостаточностью независимо от стадии и функционального класса. Противопоказанием может быть лишь истинная непереносимость ингибиторов АПФ, однако, учитывая, что в настоящее время насчитывается несколько десятков этих препаратов, возможности врачей в подборе оптимального из них достаточно велики.

Ингибиторы АПФ разделяют на короткодействующие, кратность приема которых составляет 3- 4 раза в сутки (каптоприл), средней продолжительности, назначаемые дважды в сутки (эналаприл; Энап, «KRKA»), и пролонгированные препараты однократного приема: рамиприл (Хартил, «Egis»), фозиноприл, периндоприл (Престариум, «Servier»), лизиноприл.

Для исключения возможности стартовой гипотонии препараты назначают в малых дозах с постепенным повышением до поддерживающих. В идеале они должны применяться в максимально переносимых дозировках не вызывающих гипотонии. Ниже приведены дозы основных ингибиторов АПФ в порядке стартовая — поддерживающая — максимальная:

1. Каптоприл (6,25 мг — 25-50 мг — 150 мг); 2. Эналаприл (2,5 мг — 10 мг — 40 мг);

3.Рамиприл (1,25 мг - 10 мг — 20 мг);

4.Фозиноприл(2,5 мг —20 мг — 40 мг);

5.Периндоприл (2 мг — 4 мг — 8 мг);

6.Лизиноприл (2,5 мг — 10 мг — 20 мг).

Блокаторы β - адренорецепторов в течение длительного времени считались противопоказанными вследствие снижения сократительной способности миокарда и развития гипотонии. Их реабилитация началась после доказательства роли нейрогуморальной активации в патогенезе ХСН. В

25

настоящее время доказана эффективность трех препаратов этой группы: карведилола, метопролола и бисопролола.

Терапию β - адреноблокаторами начинают только после достижения компенсации, после подбора дозы ингибиторов АПФ. Стартовые дозы составляют 1/8 средней терапевтической дозы: для карведилола - 3,125 мг (Кориол, «KRKA»), бисопролола - 1,25 мг, метопролола - 12,5 мг (Эгилок-ретард «Egis»). Затем производят постепенное повышение дозировок (удвоение доз не чаще, чем через 2 недели). В эти же сроки возможны задержка жидкости и прогресси-рование симптомов ХСН, что может потребовать коррекции доз мочегонных. Суточная поддерживающая доза составляет для карведилола - 25 мг дважды в сутки, бисопролола - до 10 мг, метопролола-до 150 мг.

Единственный на сегодняшний день антагонист алъдостерона спиронолактон (верошпирон) издавна применялся для лечения сердечной недостаточности в качестве вспомогательного калийсберегающего диуретика. Однако его способность блокировать альдостероновые рецепторы вывела его в качестве препарата основной группы в качестве нейрогуморального модулятора. Сейчас малые дозы спиронолактона (12,5-25 мг/сутки) показаны больным, получающим стандартную терапию с выраженными клиническими симптомами ХСН вследствие снижения систолической функции ЛЖ (ФВ < 40%).

Таким образом, в настоящее время из пяти групп основных препаратов, применяемых для лечения ХСН, три (ингибиторы АПФ, β - блокаторы, антагонисты альдостерона) могут считаться чистыми нейрогуморальными модуляторами.

Профилактика хронической сердечной недостаточности должна исходить из положений сердечнососудистого континуума. Прежде всего, необходима борьба с факторами риска основных сердечнососудистых заболеваний, а также своевременное лечение самих этих заболеваний. Если же патогенетическая цепь формирования декомпенсации уже запущена, то следует в максимальной мере оттянуть время появления отчетливых симптомов. Этому может способствовать раннее выявление бессимптомной дисфункции левого желудочка (ЭхоКГ-исследование), раннее начало лечения. Существенная роль принадлежит обучению больных, что позволяет повысить эффективность лечения и не допустить развития острой декомпенсации, являющейся основной причиной госпитализации и уменьшения продолжительности жизни.

26

Болезни желудочно-кишечного тракта

Хронический гастрит

Хронический гастрит — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся дистрофическими, дисрегенераторными и воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка, сопровождающееся ее структурной перестройкой с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушением секреторной, инкреторной и моторной функций желудка.

Частота гастритов составляет 50% всех заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, так что некоторые авторы рассматривают это состояние как сопутствующее старению.

В этиологии первичного хронического гастрита имеют значение:

-заражение Helicobacter pylori;

-аутоантитела к обкладочным клеткам;

-алиментарный фактор (нарушение режима и ритма питания, неполноценная и недоброкачественная, острая и жирная пища, алкоголь);

-пищевая аллергия;

-длительный прием лекарств (НПВС, ПС);

-профессиональные вредности (промышленная запыленность, химические агенты,

радионуклиды);

-курение;

-психоэмоциональный фактор (стрессы, депрессия);

-генетическая предрасположенность.

В качестве сопутствующего заболевания хронический гастрит (вторичный) встречается при:

-хронической очаговой инфекции;

-туберкулезе;

-патологии желез внутренней секреции (синдром Иценко— Кушинга, сахарный диабет);

-нарушение обмена веществ (подагра, авитаминозы);

-патологии органов пищеварения (цирроз печени, хронический гепатит, хронический

панкреатит);

-хронической почечной недостаточности.

Различают три основных патогенетических варианта хронического гастрита.

Гастрит типа А (аутоиммунный) встречается в 5% случаев. В настоящее время практически отрицается значение экзогенных факторов в развитии хронического гастрита типа А. Общепринятой является точка зрения о генетически обусловленном возникновении этого типа гастрита (феномен сцепленности генов). Дефект иммунной системы приводит к появлению антител против обкладочных клеток желудка, против рецепторов к внешнему фактору Кастла и даже главным клеткам с последующим развитием воспалительного процесса, нарушениями регенерации слизистой и ее атрофией. В пользу такой природы хронического гастрита типа А свидетельствует частое его сочетание с анемией Аддисона— Бирмера, сахарным диабетом, аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.

Гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией (компенсаторно на повышение рН желудочного сока), образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии.

Гастрит типа В (бактериальный) обусловлен воспалением слизистой оболочки желудка, вызванным Helicobacter pylori. Он составляет 90% среди всех форм гастритов. Заражение Helicobacter pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. Источником, или естественным резервуаром, геликобактериоза является зараженный человек. Наиболее изученным и определенным является контактный путь передачи инфекции от человека к человеку. Чаще всего инфицирование геликобактериями происходит между членами семьи оральнооральным путем или через предметы личной гигиены. Заражение может произойти и фекально-оральным путем. Бактерия поселяется на эпителиальных клетках антрального отдела желудка.

Факторами вирулентности являются высокая подвижность Helicobacter pylori и адгезивная способность его к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.

Этому микроорганизму присуще специфическое качество вызывать клеточную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита. Инфильтрация стимулируется непосредственно бактерией, которая секретирует поверхностные белки, служащие хемоаттрактантами для нейтрофилов и моноцитов.

27

Адгезия Helicobacter pylori к клеткам желудочного эпителия вызывает реорганизацию цитоскелета эпителиоцитов и ряд других изменений. Эпителиальные клетки отвечают на это продукцией цито-кинов: ИЛ-8 и некоторых других хемокинов. Эти цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги сек-ретируют интерферон у и фактор некроза опухоли, что приводит к активации лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных рецепторов, привлекая в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях.

Катал аза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Helicobacter pylori, нейтрализуют фагоциты, позволяют микробу избежать фагоцитоза и способствуют гибели полиморфноядерных лейкоцитов.

Helicobacter pylori способны продуцировать и высвобождать большое количество ферментов (уреаза, каталаза, муциназа, липаза, фосфолипаза кг и гемолизины) и токсинов, таких как вакуолизирующий токсин (VacA), цитотоксинассоциированный протеин (CagA), которые способствуют быстрой деструкции эпителиальных клеток с разрушением субэпителиальных тканей и экстрацеллю-лярного матрикса.

Helicobacter pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия, влияет на пролиферацию и апоптоз клеток слизистой оболочки желудка. Нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

С годами гастрит, сопровождающийся длительной персистенци-ей Helicobacter pylori, становится атрофическим. Атрофический гастрит может рассматриваться, как предраковое заболевание.

Патогенез хронического гастрита типа С (реактивного) связан с действием на слизистую химических и лекарственных веществ, а также с выраженным дуоденогастральным рефлюксом. Для него характерны значительное уменьшение секреции слизи, торможение эндогенного синтеза простагландинов. Тем самым создаются условия для большей повреждающей активности кислотного фактора.

Желчные кислоты, являясь мощным детергентом, в присутствии панкреатического сока и соляной кислоты нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка, вызывают эмульгацию слизи, покрывающей желудочный эпителий, вызывают разрушение липидов мембран, что приводит к десквамации эпителия. При дуодено-гастральном рефлюксе заброс желчи стимулирует выделение гастрина, увеличивается количество гастрингфодуцирующих клеток в области антрума.

При длительном пероральном применении НПВС происходит лекарственное подавление синтеза гастропротективных простагландинов Е1, в результате чего нарушается качественный состав слизи и активируется кислотнопептический фактор.

Характерная для хронического гастрита патоморфологическая картина заключается в воспалительно-атрофических изменениях слизистой оболочки желудка различной степени выраженности. Отмечаются отек, клеточная инфильтрация как подэпителиального, так и собственного слоя слизистой. В инфильтрате преобладают нейтрофилы и гистиоциты, а также лимфоциты и плазматические клетки, что служит косвенным свидетельством участия иммунных механизмов в развитии гастрита.

Общепринятой классификации хронического гастрита до настоящего времени не существует. Единственным официально признанным документом является МКБ-10, которая тоже не

удовлетворяет врачей. В соответствие с этой классификацией гастрит рубрифицирован в разделе К29. К29.3 — Хронический поверхностный гастрит.

К29.4 — Хронический атрофический гастрит. К29.5 — Хронический гастрит неуточненный. К29.6 — Другие гастриты:

-гастрит гипертрофический гигантский;

-гранулематозный гастрит;

-болезнь Менетрие.

В 1990 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее (Австралия) были приняты основные характеристики «Сиднейской системы» классификации гастритов: этиологическая, топографическая, эндоскопическая и гистологическая. Этиологическая характеристика предусматривает деление гастритов на аутоиммунный (тип А), ассоциированный с Helicobacter pylori - бактериальный (тип В), реактивный (тип С).

Топографическая характеристика включает антральный гастрит, фундальный и пангастрит. Для описания эндоскопической картины гастрита можно использовать следующие термины:

отек, эритема, экссудат, эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, атрофия складок, сосудистая реакция, кровоизлияния. Выделены также критерии гастритов: эритематозный/экссу дативный, эрозивный, атрофический, геморрагический, гиперплазия складок.

Рекомендованы следующие гистологические характеристики: воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение Helicobacter pylori; отек, эрозии, атрофия, фиброз, гранулемы, эозинофилия; поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический.

28

В1994 году классификация гастритов была переработана группой ученых из Хьюстона, в которой выделены различные типы гастритов (неатрофический, атрофический, аутоиммунный, мультифокальный, особые формы, химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные).

Для отдельных типов гастритов приведены синонимы:

- тип А (аутоиммунный; диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией); - тип В (неатрофический; поверхностный; диффузный антральный; хронический антральный;

интерстициальный; гиперсекреторный); - тип С (химический; реактивный рефлюкс-гастрит);

- лимфоцитарный (вериломорфный, ассоциированный с целиакией); - неинфекционный гранулематозный (изолированный гранулематоз); - эозинофильный (пищевая аллергия; другие аллергены).

Вклассификации также указаны этиологические факторы: для неатрофического гастрита - Helicobacter pylori, другие факторы; для мультифокального - Helicobacter pylori, особенности питания, факторы среды; для химического - химические раздражители, желчь, НIIВС; для лимфоцитарного - идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Helicobacter pylori; для неинфекционного гранулематозного - болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический; для эозинофильного - аллергический.

Впрактической работе врачи различают гастрит с пониженной, сохраненной и повышенной секрецией желудочного сока. Кроме того, выделяют фазу обострения и фазу ремиссии болезни.

К особым формам гастрита относят: гранулематозный, полипозный, болезнь Менетрие, ригидный гастрит, эрозивный, аллергический, эозинофильный.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.

Полипозный гастрит характеризуется атрофией и дисрегенера-торной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной клинической картины не имеет. Полипозный гастрит дифференцируют от полипоза желудка; решающее значение имеют данные прицельной биопсии.

Гигантский гипертрофический гастрит (гастрит опухолевидный, болезнь Менетрие, полиаденома стелющаяся и др.) характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопротеинемией (в тяжелых случаях). Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом и гастрофиброскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого залегания аденоматозная ткань не всегда попадает в биоптат); дозированное раздувание желудка при проведении этих исследований облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).

Ригидный (антральный) гастрит характеризуются выраженными глубокими воспалительнорубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением.

Симптомы: боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, редко ахлоргидрия. При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника, что представляет дифференциально-диагностические трудности с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиброскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным.

Геморрагический гастрит (гастрит эрозивный, эрозии желудка хронические) характеризуется склонностью к желудочным кровотечениям, преимущественно воспалительными и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка, сохраненной или высокой желудочной секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов желудка и легкой травматизацией его слизистой. Другие клинические проявления - как при предыдущей форме гастрита.

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации - мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазии, возникающих из недифференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация - дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как «раннюю» форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы). Предраковым состоянием считаются аденоматозные полипы желудка, и на их долю приходится 4% от всех форм полипов.

Аллергический гастрит - обострение наступает в связи с поступлением в пищу аллергена. Вскоре после еды у больного возникают боли в эпигастрии, рвота, головокружение, слабость. Одновременно или через небольшой промежуток времени появляются другие признаки аллергической

29

реакции - уртикарная сыпь, отек Квинке различной локализации, лихорадка. Гастроскопически - утолщение складок, гиперемия слизистой, геморрагии, эрозии.

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

Клиническая картина хронического гастрита с повышенной (гаи нормальной) секреции соляной кислоты (чаще гастрит типа В) развивается, как правило, у лиц молодого и среднего возраста.

Болевой синдром интенсивный и продолжительный, связан с приемом пищи. Ранние боли (возникающие сразу или через 20-30 мин. после еды) характерны для фундального гастрита, а поздние боли - для антрального гастрита. Возможны боли в ночное время. Отсутствует четкая связь со временем года, нарушением диеты. Отмечается диспептический синдром: отрыжка воздухом и кислым, тошноты и даже рвота, облегчающая боль, изжога, дурнота, склонность к запорам. Могут быть парестезии языка и нарушения вкуса.

Обращает внимание вегетативная нестабильность, раздражительность, быстрая истощаемость при психических и физических нагрузках.

При пальпации отмечается умеренная болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной зоне.

Гипоацидным гастритом (чаще гастрит типа А) в основном болеют лица пожилого возраста.

Болевой синдром слабо выражен, преобладает чувство тяжести и распирания в эпигастрии без четкой связи с приемом пищи. Нередки поносы, вздутие, урчание и переливание в животе, похудание. При объективном исследовании могут быть проявления гиповитаминоза: сухость кожи, покраснение и разрыхленность десен, утолщение и обложенность языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный стоматит («заеды»). При сопутствующей анемии заметна бледность кожи и слизистых оболочек.

Диспептический синдром преобладает над болевым. Наблюдается отрыжка пищей, тухлым, тошнота, ощущение горечи во рту, снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый стул.

При гастрите со сниженной секреторной активностью отмечается снижение аппетита, отвращение к некоторым пищевым продуктам (каши, молочные блюда). Синдром неспецифической интоксикации значительно выражен, преобладает астения.

Больные бледные, масса тела снижена вследствие нарушения желудочного этапа переваривания пищи и вторичных нарушений со стороны поджелудочной железы, в тяжелых случаях отмечаются проявления полигиповитаминоза, анемия.

При пальпации незначительная «разлитая» болезненность в эпи-гастрии.

В стандартах (протоколах) диагностики болезней органов пищеварения для диагностики гастрита рекомендована следующая схема обследования:

•Общий анализ крови

•Анализ кала на скрытую кровь

•Общий белок и белковые фракции

•Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием

•УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы

•Два теста на определение Helicobacter pylori.

Методы, позволяющие выявить наличие Helicobacter pylory, можно подразделить на две большие группы - инвазивные и неинвазивные:

Инвазивные (ЭГДС с биопсией):

•Гистология (окраска биоптатов по Романовскому—Гимзе)

•Цитология - окраска Helicobacter pylori в мазках отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Романовскому — Гимзе или Граму

•Посевы биоптата на специальные среды и выделение культуры

•Уреазные тесты

Неинвазивные:

•Определение циркулирующих антител (серологические методы)

•Дыхательные тесты (определение в выдыхаемом воздухе изотопов 13С и 14С)

•ПНР-диагностика в кале

•Определение антигена Helicobacter pylori в кале

Helicobacter pylori в процессе жизнедеятельности продуцирует фермент уреазу, которая накапливается в слизистой оболочке желудка и способна разлагать мочевину до углекислого газа и ионов аммония. Для выявления уреазы проводятся уреазные дыхательные тесты с мочевиной, меченой изотопами 13С или 14С. Меченая мочевина вводится пациенту в составе пробного завтрака. Уреаза Helicobacter pylori

30