Клинические лекции по факультетской терапии 2ч

КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ

Часть II

Москва «Медицина» 2007

1

Редакторы издания

Сайфутдинов Рустам Ильхамович, докт. мед, наук, профессор, чав. кафедрой факультетской терапии ГОУ ВПО Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава.

Бугрова Ольга Викторовна, докт. мед, наук, профессор кафедры факультетской терапии ГОУ ВПО Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава.

Авторы лекций

Бугрова Ольга Викторовна, докт. мед, наук, профессор кафедры факультетской терапии ГОУ ВПО Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава.

Кайсаров Галей Ахметович, докт. мед, наук, профессор кафедры факультетской терапии ГОУ ВПО Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава.

Козлова Лилия Константиновна, докт. мед, наук, профессор кафедры факультетской терапии ГОУ ВПО Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава.

Кучма Галина Борисовна, канд. мед, наук, ассистент кафедры факультетской терапии ГОУ ВПО Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава.

Сайфутдинов Рустам Ильхамович, докт. мед, наук, профессор, зав. кафедрой факультетской терапии ГОУ ВПО Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава.

Шевель Виктор Анатольевич, канд. мед, наук, доцент кафедры факультетской терапии ГОУ ВПО Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава.

2

СОДЕРЖАНИЕ

ЧАСТЬ 1

Болезни сердца и сосудов (Р.И. Сайфутдинов) Гипертоническая болезнь Ишемическая болезнь сердца Инфаркт миокарда

Болезни органов дыхания Пневмония (Р.И. Сайфутдинов) Хроническая обструктивная болезнь легких (В.А. Шсвель) Бронхиальная астма (В.А. Шевсль)

Системные заболевания соединительной ткани (О.В. Бугрова) Острая ревматическая лихорадка Ревматоидный артрит Системная красная волчанка Остеоартроз

Приложения ЧАСТЬ 2

Болезни сердца и сосудов Часть 2 (Р.И. Сайфутдинов)

Приобретенные пороки сердца Инфекционный эндокардит Хроническая сердечная недостаточность

Болезни желудочно-кишечного трапа Хронический гастрит (Л.К. Козлова) Хронические гепатиты (Л.К. Козлова) Цирроз печени (Л.К. Козлова) Язвенная болезнь (В.А. Шевель) Хронический панкреатит (ГА. Кайсаров)

Болезни ночек (О.В. Бугрова) Гломерулонефрит Хронический пиелонефрит Хроническая почечная недостаточность

Болезни системы кроветворения (Г.Б. Кучма) Анемии Острые лейкозы Хронические

лейкозы

Приложения

3

4

Предисловие

Во второй том издания вошли лекции, посвященные нозологическим единицам, не вошедшим в первую часть. В нем отражены вопросы гастроэнтерологии, нефрологии и гематологии, а также некоторые разделы заболеваний сердечнососудистой системы.

Зав. кафедрой факультетской терапииГОУ ВПО ОренбургскаягосударственнаямедицинскаяакадемияРосздрава, доктор медицинскихнаук,профессор Р. И. Сайфутдинов

5

Сокращения

АГ — артериальная гипертония АД — артериальное давление

АКШ — аортокоронарное шунтирование цАМФ — циклический аденозинмонофосфат АПФ — ангиотензин-превращающий фермент БМК — базальная мембрана клубочков в/в — внутривенно (ный)

в/м — внутримышечно (ный)

ВОЗ — Всемирная Организация Здравоохранения ГК — глюкокортикоиды цГМФ — циклический гуанозинмонофосфат

ДВС — диссеминированное внутрисосудистос ceepi ы ванне. ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота ИБС — ишемическая болезнь сердца ИЛ — интерлейкин ИЭ — инфекционный эндокардит

КФ — клубочковая фильтрация ЛПНП — липопротеиды низкой шютности

МКБ — международная классификация заболеваний и причин смерти МНП — мозговой натрийуретический пептид МПК — минимальная подавляющая концентрация

НГ1ВС — нсстероидные противовоспалительные средства ОЖСС — общая железосвязывающая способность сыворотки ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление п/к — подкожно (ный)

ПЦР — полимеразная цепная реакция РА АС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система РНК — рибонуклеиновая кислота СКВ — системная красная волчанка

СКФ — скорость клубочковой фильтрации СОЭ — скорость оседания эритроцитов

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита УЗИ — ультразвуковое исследование ФВ — фракция выброса ФК — функциональный класс

ФНОα — фактор некроза опухоли ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких

ХПН — хроническая почечная недостаточность ХСН — хроническая сердечная недостаточность ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы ЦНС — центральная нервная система ЦОГ-2 — циклооксигеназа-2 ЭГДС — эзофагогасгродуоденоскопия ЭКГ — электрокардиография ЭхоКГ — эхокардиография

HLA — лейкоцитарные антигены человека INFα — интерферон α

PDGF — фактор роста тромбоцитов

6

Болезни сердца и сосудов

Приобретенные пороки сердца

Пороки сердца — поражение клапанного аппарата, сердечных камер и крупных сосудов, характеризующиеся нарушениями внутрисердечной гемодинамики.

Выделяют врожденные и приобретенные пороки сердца. Первые из них встречаются в детском возрасте. С развитием ранней диагностики и кардиохирургической помощи этим больным у взрослых лиц некоррегированные врожденные пороки встречаются намного реже. Совершенно другая ситуация с приобретенными пороками сердца, которые развиваются в результате воспалительных или дегенеративных поражений эндокарда. При них затрагивается клапанный аппарат сердца, что сопровождается стенозированием отверстий, соединяющих сердечные камеры, или же развитием регургитации через поврежденные клапаны. Наиболее часто поражаются митральный и аортальный клапаны. Если разные пороки локализуются на одном клапане, то говорят о сочетанном пороке. При многоклапанных поражениях речь идет о комбинированном пороке.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Этот порок сердца чаще всего встречается у женщин, которые составляют две трети от общего числа больных. Единственной этиологией изолированного митрального стеноза считается ревматическая болезнь сердца. В соответствии с МКБ-10 этот порок относят к разделу 105.0.

В результате ревматического эндокардита развиваются утолщение, фиброз и обызвествление створок митрального отверстия.

Патоморфологически выделяют два типа митрального стеноза. При первом из них происходит сращивание краев фиброзно-утолщенного клапана с образованием щелевидной диафрагмы (стеноз в форме «пуговичной петли»). В другом варианте отмечается сращивание сухожильных нитей, отверстие приобретает форму воронки (стеноз в виде «рыбьего рта»).

Патогенетические изменения при митральном стенозе обусловлены наличием препятствия для тока в фазу диастолического наполнения желудочков. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. При его уменьшении до 2 см' отмечается существенное препятствие кровотоку и связанное с этим увеличение трансмитрального градиента давления. При тяжелом стенозе, когда площадь отверстия становится < 1 см', он может составлять 25 мм рт. ст. (в норме менее 10 мм рт. ст.). Таким образом, изменения гемодинамики при этом пороке сопровождаются типичной «перегрузкой давлением». Происходит увеличение давления в легочных капиллярах и венах, что сопровождается развитием одышки. При этом легочная гипертензия развивается достаточно быстро, достигая особо существенных значений при физической нагрузке. Легочная гипертензия при этом может достигать 35-40 мм рт. ст. Происходит компенсаторная гиперфункция, а затем и гипертрофия левого предсердия. Это приводит к компенсаторному спазму легочных артериол (рефлекс Китаева), что в определенной мере защищает малый круг кровообращения и способствует снижению давления в левом предсердии. Однако с этого момента начинает формироваться «второй барьер», приводящий к перегрузке правых отделов сердца, компенсаторной гипертрофии правою желудочка. Длительный спазм сосудов малого круга завершается их ремоделированием, которое заключается в утолщении мышечного слоя с последующим развитием артериолосклероза. Это в еще большей степени способствует легочной гипертензии, декомпенсации правых отделов сердца и развитию сердечной недостаточности в большом круге кровообращения.

Клиническая картина развивается при сужении митрального отверстия менее 2,5 см . Жалобы больного на ранних стадиях обусловлены застоем в малом круге кровообращения и проявляются одышкой разной степени выраженности. Прежде всего, отмечаются одышка, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке, кашель. В дальнейшем развивается ортопноэ. Часто возникают приступы сердечной астмы, особенно в ночное время. При разрыве легочных вен возникает кровохарканье. Часто развиваются нарушения сердечного ритма, прежде всего мерцательная аритмия, что связано с выраженной дилатацией левого предсердия.

Объективно отмечается акроцианоз, румянен с цианотическим оттенком (facies mitralis). При перкуссии границы сердца смещены вправо и верх, пальпаторно определяется симптом диастолического дрожания («кошачье мурлыканье»).

Как и при любых пороках, ведущую роль играет аускультативная диагностика. Митральный стеноз характеризуется усилением первого тона («хлопающий I тон») и акцентом второго тона на легочной артерии. После второго тона отмечается добавочный тон («щелчок») открытия митрального клапана.

7

Вместе с I и II тоном это приводит к появлению трехчленного «ритма перепела». В точке Боткина и на верхушке определяется диастолический шум.

Хотя при выраженном стенозе на электрокардиограмме можно определить признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, главным диагностическим методом следует считать эхокардиографическое исследование. Оно позволяет определить степень сужения митрального отверстия, оценить трансмитральный градиент давления (в норме 0-3 мм рт. ст.), давление в легочной артерии и левом предсердии.

Выделяют три степени митрального стеноза:

•Легкий стеноз - площадь отверстия 1,6-2,0 см2

•Умеренный стеноз - площадь отверстия 1,1 -1,5 см2

•Тяжелый стеноз - площадь отверстия менее 0,8-1,0 см2.

Если площадь отверстия снижается менее 0,8 см», то такой стеноз называют критическим. В последнем случае необходимо немедленно решать вопрос о хирургическом вмешательстве.

Не потеряло своего значения и рентгенологическое исследование, которое позволяет выявить сглаженность сердечной талии, увеличение левого предсердия и правого желудочка, выбухание ствола легочной артерии.

Лечение митрального стеноза исключительно хирургическое. Показанием служит площадь митрального отверстия менее 1,0 см2/м (1,5-1,7 см3 при среднем росте и весе). Кроме того, хирургическое лечение проводят у больных с наличием жалоб и повышением давления в легочной артерии во время нагрузки до 60 мм рт. ст.

При изолированном митральном стенозе у молодых лиц с отсутствием признаков обызвествления и гибкими створками клапана показана баллонная вальвулопластика. Во всех остальных случаях методом выбора считается проводимая на открытом сердце комиссуротомия. Протезирование клапана показано при комбинированных пороках, сопутствующей патологии (ИБС) и тяжелой сердечной недостаточности (III-IV ФК).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ)

В этиологии данного порока наиболее частой причиной также является ревматическое поражение сердца (около 30%), однако чаще он встречается у мужчин. Ревматическая недостаточность митрального клапана относится к рубрике 105.1 классификации МКБ-10.

Неревматическая митральная (клапанная) недостаточность в соответствии с ней относится к рубрике 134.0. Причиной неревматической митральной регургитации могут быть инфекционный эндокардит, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит), кальциноз клапана у пожилых лиц, склероз сосочковых мышц после перенесенного инфаркта миокарда. В последнее время все чаще в качестве причины митральной недостаточности выделяют соединительнотканную дисплазию, приводящую к гемодинамически значимому пролапсу митрального клапана с регургитацией.

Латоморфологическая картина при этом пороке многообразна и определяется его этиологией. В случае воспалительных процессов это, как правило, неполное смыкание створок вследствие их ригидности и деформации. Определенную роль играют утолщение и укорочение сухожильных нитей и воспачительно-рубцовые изменения фиброзного кольца клапана.

Патогенез гемодинамических нарушений при этом пороке обусловлен «объемной перегрузкой» в результате регургитации крови через митральный клапан в систолу левого желудочка. Постепенно увеличивающийся объем регургитации приводит к дилатации и гипертрофии левого предсердия вплоть до атриомегалии. В свою очередь объемная перегрузка левого желудочка ведет к его систолической дисфункции и гипертрофии. Постепенно повышается давление в левом предсердии, что ведет к пассивной венозной гипертензии малого круга с развитием сердечной недостаточности. Гак как компенсаторную функцию мри этом пороке берет на себя левый желудочек, то период компенсации может быть достаточно длительным.

Клинически недостаточность митрального клапана характеризуется смещением границ относительной тупости вверх и влево.

Лускультативно определяются четыре главных признака:

•Ослабление I тона над верхушкой

•Патологический 111 тон над верхушкой

•Акцент и расщепление 11 тона над легочной артерией

•Систолический шум над верхушкой.

Систолический шум при митральной регургитации характеризуется его связью с I тоном. Как правило, при органическом характере шум примыкает к I тону. Функциональный шум отстает от I тона.

8

Тембр шума может быть от мягкого до грубого или «музыкального». Последнее часто возникает при разрыве сухожильной хорды, что требует срочной ЭхоКГ. По продолжительности шум может быть коротким (около 1/3 систолы), продолжительным (1/2-2/3 систолы) или пансистолическим. Иррадиация шума в подмышечную и подлопаточную область.

Диагностика недостаточности митрального клапана осуществляется традиционными методами. На электрокардиограмме признаки предсердной левограммы (P-mitrale) и гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически отмечают сглаженность талии сердца увеличение левых отделов.

Эхокардиография позволяет оценить состояние створок, наличие сопутствующего стеноза, объем регургитации и гемодинамические показатели (фракция выброса).

Хирургическое лечение показано при пороке сердца с наличием отчетливой клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности и предусматривает пластику клапана или его протезирование. Симптоматическая терапия направлена на лечение сердечной недостаточности.

К осложнениям митральных пороков относят:

•Нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия)

•Хроническую сердечную недостаточность

•Тромбоэмболический синдром - головной мозг (недостаточность мозгового кровообращения), почки (гематурия), нижние конечности

•Кровохарканье (застой в легочной артерии, инфаркт-пневмония)

•Инфекционный эндокардит на пораженных клапанах.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Этиология аортального стеноза чаще всего ревматическая (106.0 по МКБ-10). Однако возможны и неревматические причины его появления (135.2). К ним относят атеросклеротическое поражение, и реже инфекционный эндокардит. Фактором риска считается наличие врожденной аномалии в виде двустворчатого аортального клапана, распространенность которой составляет около 2%. При этой ситуации создаются условия для развития стеноза из-за изнашивания и раннего обызвествления клапана.

Патоморфологическая картина характеризуется сращением створок с сужением клапанного отверстия в результате рубцовых изменений и обызвествления клапанов.

Патогенез гемодинамических изменений при аортальном стенозе обусловлен «перегрузкой давлением». В норме площадь аортального отверстия составляет около 1,7 см2. При формировании порока площадь отверстия клапана уменьшается до 50% от нормы и менее. Это приводит к снижению ударного объема и нарастанию конечного диастолического давления в левом желудочке. Степень подъема давления пропорциональна степени сужения устья аорты и может достигать 150 мм рт. ст. Развивается выраженная гипертрофия левого желудочка с увеличением его мощности, удлинением систолы и укорочением диастолы. Размер полости при этом существенно не изменяется. Диастолическая дисфункция и ригидность миокарда нарастают, что приводит к снижению сократимости миокарда левого желудочка, появлению систолической недостаточности и падению ударного объема. На фоне стеноза удлинение и ускорение систолы невозможно. Это приводит к появлению типичной клинической симптоматики (одышка, обмороки, ангинозные приступы, электрическая нестабильность миокарда). Развиваются миогенная дилатация левого желудочка, растяжение фиброзного кольца митрального клапана, что приводит к митрализации аортального порока с пассивной венозной гипертонией малого круга. При аортальном стенозе причинами смерти часто являются фибрилляция и некроз.

Классические клинические признаки сипмтомного клапанного стеноза устья аорты заключаются в жалобах, обусловленных отсутствием адекватного увеличения ударного объема при нагрузке. Отмечаются головокружение, дурнота, обмороки. Могут отмечаться явления гемодинамической стенокардии вследствие ухудшения коронарного кровотока (боли в сердце и за грудиной, усиливающиеся при нагрузке). В дальнейшем развивается типичная картина хронической сердечной недостаточности.

При выраженном стенозе отмечается сильная бледность кожных покровов, обусловленная спазмом артериол. Отмечается смещение границ относительной тупости сердца влево и вниз. Верхушечный толчок разлитой. Пальпаторно в области сердца и у грудины можно выявить систолическое дрожание, которое связано с турбулентным током крови через стенозированное отверстие во время систолы. Аускультативно наблюдается громкий систолический шум в области аорты, проводящийся на сонные артерии. Шум усиливается в положении больного па правом боку. На аорте резкое ослабление II тона. Пульс малый, замедленный пульс (pulsus parvus et rarus).

Диагностика аортального стеноза проводится инструментальными методами. На ЭКГ определяют признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически «аортальная конфигурация» сердца с подчеркнутой талией и смещение левых границ до подмышечной области. Окончательно диагноз подтверждается эхокардиографическим исследованием, которое позволяет

9