MIKROBIOLOGIYa_TEORIYa

2.Физиология и культуральные свойства: По типу дыхания — факультативные аэробы. На простых питательных средах не растут или дают скудный рост. Выращивают их на средах с добавлением белка: кровяных, сывороточных, с асцитической жидкостью. На кровяном агаре колонии пневмококков мелкие, напоминающие росинки, прозрачные в проходящем свете, с вдавленным центром, окружены зоной неполного гемолиза, зеленоватого оттенка, сходные с колониями зеленящего стрептококка. На жидких средах дают нежное помутнение, иногда образуя осадок. Биохимически довольно активны: разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, инулин и другие углеводы с образованием кислоты, не разжижают желатина, не образуют индола. Расщепление инулина является дифференциально-диагностическим признаком, помогающим отличить пневмококки от стрептококков, которые инулин не разлагают. Важным отличительным признаком служит способность пневмококков растворяться в желчи, в то время как стрептококки хорошо в ней сохраняются.

3.Патогенность и патогенез: Пневмококки могут вызывать заболевания у телят, поросят, ягнят, собак. В лабораторных условиях наиболее восприимчивы белые мыши и кролики. При парентеральном введении белым мышам небольшого количества патологического материала или чистой культуры пневмококка у них развивается картина септического заболевания, приводящая через 18—24 ч к смерти животного. В крови и органах при микроскопии видны пневмококки в капсулах.

4.Вызываемые заболевания: Пневмококки являются возбудителями крупозной пневмонии у человека. Они могут также вызывать ползучую язву роговицы, катары верхних дыхательных путей, менингит, эндокардит, поражения суставов и другие заболевания. Вместе с тем пневмококки являются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здорового человека. Установлено, что у здоровых носителей встречаются маловирулентные штаммы, не относящиеся к I, II и III типам, поэтому инфекция в большинстве случаев носит экзогенный характер и передается воздушно-капельным путем. Понижение сопротивляемости организма в результате переохлаждения, переутомления, перенесенного гриппа и другие неблагоприятные факторы способствуют возникновению заболевания. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. При крупозной пневмонии поражаются доли легкого или все легкое. Болезнь сопровождается высокой температурой, ознобом, сухим болезненным кашлем и другими симптомами. Микробные токсины поражают сосудистую и центральную нервную системы. В связи с успешным применением антибиотиков роль пневмококка в этиологии пневмоний резко снизилась.

5.Лабораторная диагностика: Материалом для исследования являются мокрота, кровь, мазок из зева, спинномозговая жидкость. Ввиду того что пневмококк быстро погибает, патологический материал необходимо как можно скорее доставить в лабораторию для исследования. Из этого материала готовят мазки, окрашивают их по Граму и по методу Гинса, а затем микроскопируют. Обнаружение ланцетовидных диплококков, окруженных бесцветной капсулой, дает основание предположить наличие пневмококков. Затем производят микробиологическое исследование патологического материала. С этой целью делают посев на кровяной агар и сывороточный бульон. Одновременно используют биологический метод, вводя внутрибрюшинно исследуемый материал двум белым мышам. Уже через 4-6 часов у них появляются первые признаки заболевания. Мышей под наркозом вскрывают или отсасывают пунктат из брюшной полости. Кусочки внутренних органов, кровь или пунктат засевают в сывороточный бульон и на кровяной агар. На следующий день просматривают посевы, отмечают характер роста, микроскопируют, выделяют чистую культуру. Для дифференциации от стрептококка делают посев исследуемой культуры в пробирку с 10% желчным бульоном и в среду с инулином. Если через 24 ч инкубации в термостате в пробирке с желчным бульоном произошло полное просветление среды (вследствие лизиса микробов), а в пробирке инулином— покраснение ее, указывающее на разложение инулина, выделенную культуру относят к пневмококкам. Для определения типа пневмококка ставят реакцию агглютинации с противопневмококковыми сыворотками, Профилактика и лечение. Меры профилактики сводятся к закаливанию организма; следует избегать рез- ч кого охлаждения. Специфическую профилактику не проводят.

Для лечения с успехом используют сульфаниламидные препараты и антибиотики (пенициллин, тетрациклин).

11. Скарлатина. Характеристика возбудителя. Патогенез. Диагностика, Профилактика.

1.Характеристика группы стрептококков. (в которую входит гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) – возбудитель Скарлатины) –

Морфология и биологические свойства, Стрептококки имеют сферическую форму и диаметр 0,5—1 мкм. Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые стрептококки, выделенные из патологического материала, образуют нежную капсулу. Длина цепочек различна: в бульонной культуре они длиннее, чем при росте на плотных питательных средах. Хорошо красятся всеми анилиновыми красками, грамположительны. Большинство стрептококков является факультативными анаэробами, но встречаются и строгие анаэробы (в полости рта и кишечнике). На простых питательных средах стрептококки растут плохо. Хорошо культивируются на питательных средах с глюкозой, кровью, сывороткой при рН 7,2—7,6 и температуре 37°С. На жидких питательных средах стрептококки растут пристеночно или придонно в виде зернистого осадка, оставляя бульон прозрачным. На плотных средах колонии мелкие или средней величины (0,5—2,5 мм), полупрозрачные, плоские, блестящие, гладкие, реже шероховатые. При выращивании на кровяном агаре одни стрептококки образуют колонии, окруженные зоной полного гемолиза, другие — зоной зеленого цвета в результате перевода гемоглобина в метгемоглобин, третьи не изменяют среды. Стрептококки обладают выраженной ферментативной активностью: разлагают глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу с образованием кислоты, желатин не разжижают.

2.Токсинообразование:

oэритрогенный токсин, специфический скарлатинозный, который действует на эритроциты.

Сним связано появление сыпи при скарлатине. Токсин этот состоит из двух фракций: термолабильной, обладающей токсическим действием и антигенными свойствами, и термостабильной, являющейся аллергеном. Помимо этого, у стрептококков обнаружены другие токсические вещества, к которым относятся следующие ферменты: гиалуронидаза (стрептогиалуронидаза), фибринолизин (стрептокиназа), протеиназа и др. У больных стрептококковыми инфекциями обнаруживают антитела к стрептогиалуронидазе, стрептокиназе, О-стрептолизину, протеиназе.

11

3.Устойчивость: Стрептококки длительное время жизнеспособны в пыли, на различных предметах, но утрачивают при этом патогенность. В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Низкие температуры переносят хорошо. Стрептококки погибают при 56°С в течение 30 мин; 1% раствор сулемы и 3—5% раствор карболовой кислоты убивают их в течение 15 мин. Стрептококки группы D (энтерококки) более устойчивы во внешней среде.

4.Антигенная структура: У стрептококка находят различные нерастворимые антигены, связанные с микробной клеткой. В цитоплазме клетки содержится видовой антиген Р нуклеопротеидной природы, единый для всех стрептококков. Антиген этот находят также у стафилококков и пневмококков. Субстанция Р способствует сенсибилизации организма; защитные антитела к этому антигену не продуцируются и поэтому при повторном заражении стрептококком сенсибилизация нарастает. Более поверхностно, в клеточной стенке, находится полисахаридный групповой антиген С. Все стрептококки разделены на 17 групп, каждая из которых имеет свой специфический антиген С. На поверхности клеточной стенки стрептококка расположены протеиновые типовые антигены Ми Т. Наибольшее значение имеет М-субстанция, так как с ней связана вирулентность микроба. Антитела, образующиеся против М-антигена в организме, обладают защитными свойствами. Эти антитела защищают человека от заболеваний, вызванных тем же типом стрептококка.

5.Патогенез и клиника: Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции— слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый — токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями. В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.

6.Микробиологическая диагностика: Материал - слизь из зева при скарлатине. Чаще всего исследуют слизь из зева и кровь. Слизь из зева, взятую стерильным ватным тампоном, засевают на чашки с кровяным агаром. Посевы выдерживают в термостате при 37°С 18—20 ч (первый день). На второй день просматривают колонии, делают мазки, микроскопируют. Колонии, окруженные зоной гемолиза, отсевают в пробирку с бульоном Мартена или кровяным бульоном.

На третий день учитывают характерный рост стрептококка на бульоне Мартена и проводят определение серологической группы стрептококка с помощью реакции преципитации, определяют серологический тип стрептококка в реакции агглютинации на стекле по методу Гриффитса с типовыми антистрептококковыми сыворотками.

Посев 5—10 мл крови для бактериологического исследования производят в колбы с 10-кратным объемом сахарного бульона или печеночного бульона Китта — Тароцци. Посевы выдерживают в термостате 17,2—2 мес, делая контрольные высевы на чашки с кровяным агаром каждые 2—3 дня. Дальнейший ход исследования аналогичен бактериологическому изучению мазков из зева.

Серологический метод диагностики стрептококковых инфекций используют главным образом для определения антител к стрептолизину О, фибринолизину, гиалуронидазе.

Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:

1)реакцию Дика (вообще хз что это)

2)феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);

3)выделение гемолитического стрептококка из зева;

4)обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.

Доказательствами стрептококковой этиологии скарлатины являются:

1)закономерное выделение от больных скарлатиной гемолитического стрептококка группы А;

2)положительная реакция Дика у восприимчивых к скарлатине лиц;

3)лечебный эффект применения антитоксической противострептококковой сыворотки;

4)феномен погашения сыпи, наступающий при введении в место локализации сыпи антитоксической сыворотки. Воспроизвести скарлатину у экспериментальных животных не удается.

7.Лечение и Профилактика: Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5—3 мл гаммаглобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось. Для лечения применяют пенициллин, сульфаниламидные препараты. В случаях тяжелого течения используют антитоксическую противоскарлатинозную сыворотку.

Роль стрептококка при ревматизме. Об участии стрептококка в возникновении ревматического процесса говорят следующие факты:

1)ревматизм возникает через 2—3 нед после острой стрептококковой инфекции (ангина или скарлатина);

2)гемолитический стрептококк часто находят в зеве и крови больных ревматизмом;

3)в сыворотке крови больных ревматизмом постоянно обнаруживают различные антитела к стрептококку (антистрептолизин, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, а также групповые и типовые антитела к стрептококку);

4)для ревматизма также характерно постоянное нахождение стрептококковых антигенов в ор¬ганизме;

5)в патогенезе ревматизма, как и при других стрептококковых заболеваниях, большую роль играет развитие сенсибилизации к стрептококковым антигенам и его токсину.

Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное профилактическое и лечебное применение препаратов пенициллина при ревматизме. В частности, введение бициллина предотвращает последующие атаки ревматизма. Однако стрептококк не исчерпывает всей клинической картины ревматизма. В разви¬тии ревматического заболевания играют роль аутоиммунные процессы. Под влиянием стрептококковой инфекции в организме больного ревматизмом появляются новые антигены — аутоантигены. В ответ на них образуются аутоантитела.

Однако, ввиду того что аутоантигены возникают на базе антигенов организма, образующиеся к ним аутоантитела могут соединяться не только с ними, но и с собственными клетками и тканями организма. Возникает порочный круг, поэтому в настоящее время ревматизм относят к аутоиммунным болезням, патогенез которых изучен еще недостаточно.

12-13. КоклЮш (от французского собачий лай). Методы лабораторной диагностики. Профилактика.

Палочка коклюша — Bordetella pertussis. Выделена от больного в 1906 г. Бор де и Жангу. Существуют разно-видности возбудителя коклюша — паракоклюшные бактерии (Bact. parapertussis).

1.Морфология и биологические свойства: Палочки коклюша мелкие, овальные, неподвижные, размером 0,2— 0,3X1 мкм,

12

грамотрицательные, более интенсивно окрашиваются по полюсам. При специальной окраске видна нежная капсула. Хорошо растут на глицериново-картофельном или кровяном агаре при 35—37°С и рН 6,8—7,4. В настоящее время для их . выращивания используют синтетическую казеиново-угольную агаровую среду (КУА). Колонии микробов мелкие, выпуклые, блестящие, прозрачные, окружены небольшой нерезкой зоной гемолиза. На средах без крови растут в форме S- и R-кoлоний. Неактивны в биохимическом отношении. Образуют термостабильный токсин, а также продуцируют гиалуронидазу, плазмокоагулазу, лецитиназу. Наряду с О-антигеном (соматический) у них имеются поверхностные капсульные антигены. Возбудитель коклюша малоустойчив: погибает при действии солнечных лучей в течение часа, при 56°С — через 10—15 мин, быстро гибнет в 3% растворах фенола и лизола.

2.Патогенез и клиника: Коклюшем обычно болеют дети. Заболевание характеризуется типичными симптомами и цикличностью течения. Возбудители коклюша, проникнув в организм через верхние дыхательные пути, вызывают катаральное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов. Катаральный период заболевания длится около 2 нед и переходит в конвульсивный (судорожный), сопровождающийся тяжелыми приступами судорожного кашля, возникающего иногда при различных внешних раздражениях (звук, осмотр, инъекции). Основное значение в патогенезе имеет раздражение кашлевого центра. Судорожный период продолжается 4—6 нед и заканчивается с угасанием приступов (период разрешения) выздоровлением. Источником инфекции могут быть больные, а также здоровые бактерионосители, но наиболее опасны больные в катаральном периоде заболевания. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Роль предметов в передаче инфекции незначительна ввиду малой устойчивости бактерий коклюша во внешней среде.

3.Микробиологическая диагностика: Материал берут тампоном со слизистой оболочки носоглотки. Хороший результат дает метод «кашлевых пластинок». Во время кашля ко рту больного вертикально, на расстоянии 5—10 см, подставляют чашку с питательной средой так, чтобы уловить 5—6 кашлевых толчков. Чашку с посевом быстро закрывают крышкой и помещают в термостат при температуре 37°С. Колонии коклюшного микроба вырастают через 2—5 суток, а паракоклюшного через 1—2 сут. Перед посевом поверхность питательной среды обрабатывают пенициллином (7,5 ЕД на чашку) или добавляют его в питательную среду (30 ЕД на 100 мл). Это задерживает размножение сопутствующей микрофлоры. Колонии бордетелл рассматривают с помощью лупы или бинокулярного стереоскопического микроскопа (МБС-1 или МБС-2). При наличии на чашках подозрительных колоний из части их готовят мазок и окрашивают по Граму. При обнаружении грамотрицательных овоидных мелких палочек из остатка колонии ставят реакцию агглютинации на стекле с коклюшной и паракоклюшной сывороткой, разведенной 1 :10 (контроль культуры с каплей изотонического раствора хлорида натрия). Агглютинация наступает в течение 5 мин. Для дифференциации коклюшных и паракоклюшных микробов проводят дополнительные исследования. Паракоклюшные бактерии в отличие от коклюшных растут на простом агаре, изменяют цвет казеиново-угольного агара в буро-коричневый, вызывают потемнение кровяного агара и обладают ферментом уреазой. Серологические методы исследования применяют в поздние сроки заболевания. Реакция агглютинации используется для обнаружения антител в сыворотке крови больного с помощью диагностикумов из коклюшных и паракоклюшных микробов. Диагностическим титром антител считают разведение сыворотки 1 :20 и выше, учитывая нарастание титра антител в процессе заболевания. РСК при коклюше чувствительна, антигеном служит взвесь живой культуры.

4. Профилактика и лечение: Общие меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции больных. Для специфической профилактики применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС). Иммунитет. После перенесенного заболевания возникает прочный и длительный иммунитет. Для лечения используют антибиотики (стрептомицин, левомидетин, тетрациклины), 7-глобулин и витамины. Детям во время лечения необходим свежий воздух.

14. Воздушно-капельные инфекции. Принципы диагностики. Специфическая и неспецифическая диагностика. 1.Описание: Инфекционные заболевания отличаются от неинфекционных рядом признаков, среди которых наиболее важным является их заразность, т. е. возможность передачи заболевания от больного здоровому. Инфекционные заболевания могут встречаться в виде единичных случаев (спорадические заболевания) или эпидемических вспышек, поражающих значительное число людей за короткий промежуток времени. Ограниченные вспышки связанных друг с другом инфекционных заболеваний, возникающие в селе, городе или области, называют эпидемиями. При пандемиях распространение инфекционных заболеваний происходит среди населения разных стран и даже других континентов, например пандемии чумы, холеры в прошлом и пандемии гриппа в наши дни. Различают также эндемические и природноочаговые инфекции.

Источником инфекции является живой организм, в котором возбудитель находит наиболее благоприятные условия для своей жизнедеятельности, размножения и откуда он поступает во внешнюю среду. Наибольшее значение как источники инфекции имеют больные люди и животные, которые выделяют огромное количество возбудителя в разгар заболевания. Особенно большое значение как источники инфекции имеют лица с атипичными, стертыми, скрытыми формами заболевания и, бактерионосители. Поскольку они редко обращаются к врачу из-за отсутствия клинических признаков заболевания, то, оставаясь в коллективе, длительно выделяют возбудителей во внешнюю среду и заражают окружающих.

При воздушно-капельном пути передачи возбудитель попадает во внешнюю среду при кашле, чиханье с капельками мокроты и слюны. Человек заражается, вдыхая загрязненный микроорганизмами воздух. Для воздушно-капельных инфекций (коклюш, корь, грипп, оспа, пневмония, менингит и др.) характерно поражение верхних дыхательных путей. 2.Диагностика: Лабораторная диагностика инфекционных заболеваний проводится в трех основных направлениях:

1)поиски возбудителя заболевания в материале, взятом у больного (испражнения, моча, мокрота, кровь, гнойное отделяемое и др.);

2)обнаружение специфических антител в сыворотке крови — серологическая диагностика;

3)выявление повышенной чувствительности организма человека к возбудителям инфекционных заболеваний — аллергический метод.

3. Специфическая профилактика. Препараты, используемые для специфической профилактики и диагностики воздушно-капельных инфекций ( # - отмечены препараты из списка практики! ).

13

Специфическая профилактика — это искусственное создание иммунитета у отдельных людей или популяционного иммунитета, хотя чаще всего эти задачи решаются параллельно.

1.Иммуноглобулин противококлюшный антитоксический применяют для лечения коклюша. Представляет собой фракцию, выделенную из плазмы крови донора (или плацентарный), которая содержит антитела к экзотоксину коклюшного микроба.

2.Нормальный человеческий иммуноглобулин вводят неиммунизированным детям при контакте с больными коклюшем

3.# Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС). Состоит из взвеси убитых коклюшных микробов и очищенных анатоксинов, столбнячного и дифтерийного, адсорбированных на гидроксиде алюминия.

4.Инфанрикс трехвалентная очищенная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина на основе бесклеточных коклюшных компонентов (смесь трех очищенных антигенов возбудителей коклюша), сорбированная на гидроксиде алюминия.

5.АДС-м Препарат состоит из смеси очищенных анатоксинов - дифтерийного и столбнячного, адсорбированных на гидроксиде алюминия.

6.АДС, АД в вакцины входит дифтерийный анатоксин.

7.Менинго А+С Химическая полисахаридная вакцина для профилактики цереброспинального менингита, вызываемого менингококками серогрупп А и С. В каждой дозе вакцины в лиофилизированной форме содержится: очищенный лиофилизированный полисахарид Neisseria meningitidis группы А и С.

8.# БЦЖ (Bacillus Calmette—Guérin) Эта вакцина была получена французскими учеными К. Кальметтом и К. Гереном путем длительного в течение 13 лет культивирования М. bovis на картофельно-глицериновой среде с добавлением желчи. Культивируемый штамм после 230 пересевов почти потерял исходную вирулентность, но сохранил антигенные свойства. Вакцина представляет собой живую аттенуированную культуру штамма БЦЖ-1 лиофилизированную в 1,5% р-ре глютамината натрия, сохранившую определенный уровень остаточной вирулентности, обладет протективной активностью и аллергизирующим действием. БЦЖ-М (сухая) предназначена для щадящей первичной иммунизации против туберкулеза. Состав тот же, что и вакцины БЦЖ, но с уменьшенным в 2 раза весовым содержанием.

9.# Туберкулин Коха или «старый туберкулин» (альттуберкулин Коха) представляет собой концентрированный до 1/10 первоначального объема фильтрат культуральной жидкости старых (2-2,5 месяца) пленочных культур микобактерий туберкулеза.

10.РРД – это туберкулин, очищенный сухой. Готовят из фильтрата бульонной культуры микобактерий, убитой нагреванием. Туберкулин применяют для постановки внутрикожной аллергической пробы (реакции Манту).

3.Неспецифическая профилактика: Укрепление защитных сил организма в результате соблюдения здорового образа жизни и санитарной культуры:

правильная организация режима дня, не требующая материальных затрат, но требующая максимального внимания и времени родителей, – это основа здоровья растущего организма;

сбалансированное, здоровое питание, удовлетворяющее потребность в витаминах и микроэлементах;

регулярные занятия спортом, закаливание;

одежда «по погоде», т.к. переохлаждение понижает иммунитет.

соблюдение санитарно-профилактических мероприятий (частое проветривание помещений, регулярная влажная уборка);

личной гигиены (частое мытье рук с мылом, использование спиртосодержащих средств для обработки рук);

старайтесь избегать тесных контактов с больными людьми, соблюдайте социальное дистанцирование (расстояние вытянутой руки между людьми), сведите к минимуму посещения общественных мероприятий.

БЛОК 3

1.Стафилококки. Биологические свойства. Факторы вирулентности.

Стафилококкиповсеместно распространенные микроорганизмы, вызывающие различные гнойно-воспалительные процессы у человека и животных.

Биологические свойства.

Относятся к отделу Firmicutes, сем. Micrococcaceae, роду Staphylococcus.

Род включает 27 видов. Основные поражения вызывают S.aures, S.epidermidis, S.saprophyticus.

Морфология:

1.шаровидной формы(располагаются в виде гроздей винограда); 2.среднего размера; 3.Гр «+»;

4.спор(-), жгутики(-), некоторые могут образовывать нежную капсулу;

Культуральные св-ва:

5.факультативные анаэробы;

6.хемоорганотрофы;

7.к питательным ср. не требовательны;

8.на плотных: обр. колонии в S-форме гладкие, круглые, выпуклые, блестящие, с ровными краями колонии; 9.на жидких: равномерное помутнение с осадком;

Биохимические св-ва:

10.сахаролитические(сах.,глюк.,мальт.,лакт.,маннит. до кислоты); 11.протеолитические( расщепляют белки с обр. H2S)

Факторы вирулентности: 12.Экзотоксин содержащий:

гемолизин(разр.эритроциты), лейкоцидин(разр.лейкоциты),летальный токсин, некротоксин(выз.некроз), энтеротоксин(пищ.отр), эксфолиатин(выз.пузырчатку у новорожденныхсиндром «ошпаренной кожи»

13.Ферменты агрессии:

-гиалуронидаза, плазмокоагулаза(свертывает плазму), ДНКаза, лецитовителлаза, фибринолизин.

Резистентность:

14

- устойчивы во вн.среде, -!!! устойчивы к пенициллину !!!( обр.фермент пенициллиназу).

2. Стафилококки. 1.Схема лабораторной диагностики вызываемых заболеваний. 2.Носительство. 3.Фаготипирование.

1. Материалом для исследования являются: гнойное отделяемое, мокрота, слизь из зева и носа, воспалительный экссудат, моча, кровь, испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка и др.

Методы диагностики:

а) бактериоскопический — из гноя готовят мазок,красят по Граму и микроскопируют, в мазке видны отдельные круглые клетки стафилококков и беспорядочные скопления, напом.виноградную гроздь.(из крови мазок не готовят);

б) бактериологический Первый день:

1)микроскопия материала, окрашенного по Граму, позволяет составить ориентировочное представление о виде микроба и степени обсемененности материала;

2)посев исследуемого материала в солевой бульон, на чашки с молочно-солевым агаром (или желточно-солевым) и 5% кровяным агаром. Посевы помещают в термостат при 37°С на 18—24 ч.

Второй день: просмотр чашек с посевами. На чашке с желточно-солевым агаром отмечают образование зоны помутнения вокруг колонии с радужным венчиком (в случае наличия фермента лецитовителлазы), на кровяном агаре — гемолиз. Подозрительные колонии микроскопируют и отсевают на скошенный агар для выделения чистой культуры. Из солевого бульона делают высев на чашки с молочно-солевым или желточно-солевым агаром. Далее исследуют, как первичные посевы на плотных средах.

Третий день: культуру, выросшую на скошенном агаре, изучают, определяя признаки патогенности: ставят реакцию плазмокоагуляции, засевают в пробирку с маннитом и определяют чувствительность к антибиотикам. В целях эпидемиологического анализа проводят фаготипирование.

Четвертый день: учет реакции плазмокоагуляции, ферментации маннита, чувствительности к антибиотикам, фаготипирования. Культуры, коагулирующие плазму, сбраживающие маннит в анаэробных условиях, относят к патогенным. в) биопроба на котятах (при пищевых отравлениях) - им скармливают остатки пищи, вызвавшей отравление, или вводят в

желудок через зонд выделенную культуру стафилококка. В случае наличия в исследуемом материале энтеротоксина у котят через 30—60 мин наступает рвота и понос.

2.Носительство.Есть 3 вида носителей:

а) Люди не носители; б) Транзиторные носители( быстро избавляются от бактерий);

в) Злостные носители ( в носоглотке постоянно присутствует возбудитель).

3.Фаготипирование.

Вразличных местностях циркулируют разные фаготипы стафилококков. Поэтому определение их у стафилококковых культур имеет большое значение для выяснения возможного источника инфекции и путей ее распространения.

ПОДГОТОВКА КУЛЬТУР К ФАГОТИПИРОВАНИЮ

1Определение плазмокоагулирующей способности культур (бактериофагами цитируется только коагулазоположительные штаммы).

2Подготовка культуры: носер в МПБ с pH -7, 2-7, 4, выращивание при +37 °C 18-24 часа.

3На следующий день - пересев в свежий МПБ с тем же pH, выращивание культуры в термостате в течение 3 часов.

ФАГОТИПИРОВАНИЕ

1.Чашки со свежеприготовленным 1,25% МПА подсушить в термостате в течение 1-1,5 часов.

2.Разделить дно чашки карандашом по стеклу на 23-24 квадрата, в каждом из которых подписать типы испытуемых бактериофагов.

3.Засеять чашку 0,2 мл 3-4 часовой культуры выделенного стафилококка и равномерно распределить шпателем по поверхности среды.

4.Подсушить посев в термостате при +37 °C в течение 30-45 минут.

5.В каждый квадрат петлей нанести каплю соответствующего бактериофага в десятикратном разведении (1:10), произведенном в бульоне Хоттингерa.

6.Каплю фага подсушить, чашки поставить в термостат на 18-20 часов в перевернутом виде.

7.Учет результатов и определение фаготипа стафилококка производится по наличию стерильного пятна на месте лизиса культуры.

3. Стрептококки. Биологические св-ва. Классификация. Принципы лабораторной диагностики вызываемых инфекций.

Биологические св-ва. Морфология:

1.сферической формы(располагаются в виде цепочек);

2.среднего размера;

3.Гр «+»; 4.спор(-), жгутики(-), некоторые могут образовывать нежную капсулу;

Культуральные св-ва:

5.факультативные анаэробы(есть строгие анаэробы);

6.хемоорганотрофы; 7.к питательным ср. требовательны( культивируют на сахарном бульоне и кровяном агаре(среда не должна содержать

восстанавливающих сахаров); 8.на плотных: На плотных средах колонии мелкие или средней величины, полупрозрачные, плоские, блестящие, гладкие, реже

15

шероховатые.

9.на жидких: рост придонно-пристеночный в виде зернистого осадка,бульон прозрачен;

Биохимические св-ва:

10.сахаролитические(сах.,глюк.,мальт. до кислоты без газа); 11.протеолитическими не обладают;

Факторы вирулентности: 12.Экзотоксины:

1)гемолизины (стрептолизины), которые по своему составу неоднородны (различают О- и S-стрептолизины);

2)лейкоцидин;

3)некротоксин;

4)летальный токсин;

5)эритрогенный токсин, специфический скарлатинозный, который действует на эритроциты. С ним связано появление сыпи при скарлатине. Токсин этот состоит из двух фракций: термолабильной, обладающей токсическим действием и антигенными свойствами, и термостабильной, являющейся аллергеном.

13.Ферменты агрессии:

-гиалуронидаза (стрептогиалуронидаза), фибринолизин (стрептокиназа), протеиназа. Резистентность:

Стрептококки длительное время жизнеспособны в пыли, на различных предметах, но утрачивают при этом патогенность. В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Низкие температуры переносят хорошо. Стрептококки погибают при высоких температурах.

2.Классификация.

Самой актуальной является классификация по антигенным свойствам.

Группа А: S. Pyogenes.(имеет специфические антигены М,Т,Р)Вызывает такие заболевания как: 1)Рожистое воспаление 2 )Скарлатина

3)Стрептококковые фарингит

4)Ангина

Группа B: S.Agalactiae. Вызывает:

1)вызывает бактериемии и менингиты у новорожденных,беременных и пожилых. а так же эта группа вызывает синдром токсического шока.

Группа С:S.Egei, S.Eguisimilis и др.( НЕ РАССМАТРИВАЕМ!)

Группа D:S.Dysgalactiae, S.Fecalis, Enterococcus sp. Вызывают: 1)У ослабленных: эндокардиты,пищевые отравления; 2)Восп.заболевания мочеполовой системы; 3)Вызывают сепсис.

Отдельно от этих групп есть еще 1)S.Pneumoniae и 2)S. Mutans. Вызывают: 1)бактериальную пневмонию 2)интенсивно прод.молочную кислоту =» повреждение эмали =» кариес.

3.Принципы лабораторной диагностики вызываемых инфекций. Материалом для исследования служат:

1)слизь из зева при ангине и скарлатине;

2)кровь при эндокардите и подозрении на сепсис;

3)гнойное отделяемое из очага поражения;

4)мокрота при заболеваниях органов дыхания;

5)моча при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.

а)Бактериоскопический метод:

окрака по Граму: цепочки Гр «+» кокков (ориентровочный метод)

б)Бактериологический метод:

1день: Материал засевают на кровяной агар и инкубируют при 37°С 18—20 ч

2 день: Просматривают колонии, делают мазки по Гр., микроскопируют. Колонии, окруженные зоной гемолиза,

отсевают в пробирку с кровяным бульоном.

3день: Учитывают характерный рост(кр.агармелкие,круглые,мутные колонии).Идентификация по антигену!

4.Синегнойная палочка. 1.Биологическая характеристика. 2.Принципы диагностики и профилактики вызываемых инфекций.

1.)Биологическая характиристика.

Род Pseudomonas, сем.Pseudomonadaceae, класс Gammaproteobacteria и тип Proteobacteria.

P.aeruginosa широко распространена во внешней среде. Она является постоянным обитателем кишечника человека и животных, обнаруживается на коже, слизистых оболочках, различных предметах обихода, в почве, воде.

Морфология:

1.прямая или слегка изогнутая палочка;

2.среднего размера;

3.Гр «-»;

4.спор(-), капсула(-), жгутики(+);

Культуральные св-ва:

5.факультативные аэробы;

6.хемоорганотрофы;

16

7.к питательным ср. не требовательны,хорошо растет на МПА и МПБ; 8.на плотных:МПАкрупные полупрозрачные колонии сероватого цвета с перламутровым оттенком,края ровные и четкие ;

9.на жидких: равномерное помутнение с сероватой пленкой на поверхности и осадок на дне; + имеет запах жасмина!

Биохимические св-ва:

10.сахаролитические(глюкозу до кислоты); 11.протеолитические(активность высокая!разжижает желатин и свернутую сыворотку, свертывает молоко, вызывает гемолиз эритроцитов )

Факторы вирулентности:

Главный фактор патогенности: О-антиген и H-антиген 12.Экзотоксины :

-гемотоксин,лейкоцидин, гистотоксин, энтеротоксин.

!!! Важнейший: экзотоксин А(в основе его летального действия лежит инактивация белкового фактора элонгации,приводящая к нарушению биосинтеза белка на рибосомах).

13.Ферменты агрессии:

-коллагеназа(разрушант строму соед.тк),протеаза(блок.действие комплемента),лецитиназа,нейраминидаза и др.

Резистентность:

Микроб довольно устойчив к различным внешним воздействиям: в пыли помещений выживает 2 нед, выдерживает ультрафиолетовое облучение. При высоких температурах гибнет в течение 15 мин; устойчив к большинству антибиотиков.

2.) Принципы диагностики и профилактики вызываемых инфекций.

Диагностика: Единственным эффективным методом является БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ.

Материал для посева может быть различный,но чаще ГНОЙ,ЭКССУДАТ, ПУНКТАТЫ ИЗ ОРГАНОВ И МОЧА. Главную роль в идентификации играет обнаружение пигмента ПИОЦИНА, который определяют добавлением в среду хлороформа при этом наблюдается сине-зеленое окрашивание.

Видовая идентификация производится по биохимическим и культуральным свойствам.

Профилактика: Плановая не проводится! Общая-недопущение попадания возбудителя в раны,на ожоговую поверхность,т.е. К правильной организации работы в отделениях и строжайщему соблюдению сан.-гиг.норм.

P.S! Заболевания вызываемые P.aeruginosa:

-сепсис, менингит, остеомиелит, артрит, отит, плеврит, абсцессы...

-гнойно-воспалительные осложнения операционных ран и ожогов( может привести к летальному исходу).

5. Клостридии. 1.Биологическая характеристика. 2.Вызываемые заболевания. 1.) Биологическая характеристика:

Сем. Bacillaceae, род Clostridium

Морфология:

1.палочки с закругленными концами;

2.крупные;

3.Гр «+»; 4.спор(+):круглые, жгутики(+), некоторые образуют капсулу;

Культуральные св-ва:

5.большинство строгие анаэробы;

6.хемоорганотрофы; 7.к питательным ср. не требовательны( кроме 5 группы); 8.на плотных:

а)Газ.гангрена: дисковидные колонии; б)Столбняк:полупрозрачные,серые,переплетающихся нитей(напоминающие паучков)+ зона гемолиза; в)Ботулизм:шероховатые колонии с ровными или неровными краями(зависит от типа)

9.на жидких:

а) Газ.гангрена: равномерное помутнение с осадком/общее помутнение; б)Столбняк: медленный с равномерным помутнением; в)Ботулизм:обильный рост

Биохимические св-ва:

10.сахаролитические(некоторые обладают(разлагают глю и др.ув до кислоты и газа)/некоторые нет); 11.протеолитические( разлагают желатин (так же не все...))

Факторы вирулентности:

12.Экзотоксин: некоторые вырабатывают ботулотоксин, столбнячный токсин,некротоксин, энтеротоксин,тетанолизин, альфа-токсин.. и др.( в зависимости от вида возбудителя)

13.Ферменты агрессии:

-лецитиназа, желатиназа, протеиназа, нейроминидаза, коллагеназа, ДНКаза...

Резистентность:

Споры клостридий отличаются большой устойчивостью к воздействиям многих внешних факторов. Многие погибают только при кипячении .

2.) Вызываемые заболевания.

-столбняк

-ботулизм

-газ.гангрена

17

-пищ.токсикоинфекции -некротич.энтероколиты

-неспецифические гнойно-септические заболевания(сепсис, абсцесс..)

6. Столбняк. Биологическая характеристика возбудителя. Патогенез и клиника.

Столбняк — острая токсическая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных нейронов спинного и головного мозга, которое проявляется в виде судорог поперечнополосатой мускулатуры.

Возбудитель — Clostridium tetani.

Характеристика:

•крупные прямые палочки

•большинство подвижно (перитрихи)

•споры круглые, располагаются терминально

•грам+

•капсулы не образует

•облигатные анаэробы, хемоорганотрофы

•на питательном бульоне (среде Китта-Тароцци) рост медленный с равномерным помутнением и редким газообразованием (сахаролитическими свойствами не обладает протеолитические слабые)

•на кровяном агаре колонии крупные, круглые, плоские, с неровными краями, полупрозрачные, серые, нередко в виде переплетающихся нитей, вокруг колоний - зоны гемолиза

•в столбике агара — колонии в виде комочков ваты

•имеет О- и Н-антигены

•фактор патогенности — экзотоксин, состоящий из 2 фракций (тетаноспазмин — нейротоксин и тетанолизин, разрушающий эритроциты)

Патогенез и клиника:

•столбнячный токсин не проникает через ГЭБ, он связывается с нервными клетками в области их мионевральных синапсов, накапливается и блокирует синаптическую передачу, тормозит высвобождение медиаторов

•ведущие симптомы в клинической картине: тоническое сокращение поперечно-полосатой мускулатуры и повышенная рефлекторная возбудимость от внешних раздражений

•инкубационный период у человека 6-14 дней, раньше всего наступает спазм жевательной мускулатуры (тризм)

изатылочных мышц, затем поражаются мышцы лица - «сардоническая» улыбка, туловища и конечностей; больной лежит, опираясь только на пятки и затылок (опистотонус)

•смерть наступает от паралича сердца или от асфиксии (паралич дыхательных мышц)

7.Столбняк. Эпидемиология. Формы инфекции, диагностика. Плановая и экстренная профилактика.

Вегетативные формы не отличаются особой устойчивостью, но споры обладают исключительно высокой резистентностью к различным химическим и физическим воздействиям. Споры сохраняются в почве длительное время.

Столбняком болеют люди и различные виды сельскохозяйственных животных (лошади и мелкий рогатый скот). Больной столбняком человек неконтагиозен. Основной путь заражения — проникновение возбудителя через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Диагностика:

•материал: при послеродовом или послеабортном столбняке — выделения и ткани из влагалища и матки, при столбняке новорожденных — выделения из пупочного канатика, при исследовании умерших — материал из раны, воспалительных очагов старых рубцов

•этапы микробиологической диагностики: бактериоскопия исходного материала, посев для выделения возбудителя и его идентификации, обнаружение столбнячного токсина

•посев: исследуемый материал засевают на среду Китта-Тароцци и инкубируют в анаэростате, если происходит помутнение и газообразование делают высев на среду Цейсслера с целью выделения чистой культуры; на среде Цейсслера — крупные влажные серовато-белые колонии с зоной полного гемолиза, препарат красят по Граму, крупные грам+ палочки со спорами, делают пересев на среду Китта-Тароцци и инкубируют, на основе токсигенности и биохимических свойств идентифицируют возбудиель

•наиболее простой и эффективный метод — биологическая проба на белых мышах (реакция нейтрализации): материал делят на две фракции, одну смешивают с антитоксической сывороткой и оставляют смесь при комнатной температуре на 40 мин, после этого заражают мышей нативным материалом и смесью его с антитоксической сывороткой; при наличии в нативном материале столбнячного токсина опытные мыши погибают, контрольные остаются живыми

•также для обнаружения токсина может быть использована РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом

Специфическая профилактика:

•плановая активная иммунизация населения (дети 3-5-месячного возраста — вакцина АКДС, затем каждые 5-10 лет ревакцинация)

•экстренная иммунопрофилактика при травмах (при предшествующих прививках анатоксином — пассивная иммунизация антитоксической сывороткой; не привитым людям — активно-пассивная иммунизация: столбнячный анатоксин в один участок тела, сыворотка или гомологичный иммуноглобулин — в другой участок тела)

Специфическое лечение:

•противостолбнячная антитоксическая сыворотка, получаемая путем гипериммунизации лошадей столбнячным анатоксином и токсином

18

8. Газовая гангрена. Возбудители. Условия возникновения заболевания. Патогенез и клиника.

Газовая гангрена — тяжелая раневая инфекция, для которой характерны глубокая общая интоксикация и прогрессирующее омертвение тканей, сопровождающееся их отеком и газообразованием.

Возбудители: Clostridium perfringens типа А, C. novyi, C. septicum, C. hystolyticum

•крупные грам+ палочки

•есть жгутики и субтерминально расположенные споры

•ферменты: гиалуронидаза, лецитиназа, нейроаминидаза, коллагеназа, ДНК-аза

•сахаролитические и протеолитические свойства хорошо выражены

Условия возникновения заболевания: большое количество поврежденных тканей, нарушения кровообращения, гематомы, анаэробные условия.

Патогенез и клиника:

•инкубационный период 5-6 дней

•2 стадии: образование отеков и некроз мышечных и соединительных тканей

•раневое отделяемое с неприятным сладковатым гнилостным запахом, кожа серо-синего цвета, мышцы цвета вареного мяса, лихорадка, рана болезненна, крепитация при пальпации, на рентгене — разволокнение мышц.

9. Газовая гангрена. Лабораторная диагностика. Принципы лечения и профилактика. Лабораторная диагностика:

•материал: кусочки пораженных тканей, отечная жидкость, перевязочный и шовный материал, почва.

•бактериоскопия: мазок по Граму, мазок по Бурри, раздавленная капля (подвижность)

•бактериология: посев на среду Китта-Тароцци, Вильсона-Блер, кровяной агар с глюкозой или тиогликолевую

•обнаружение токсинов — реакция нейтрализации на белых мышах

Профилактика: доступ кислорода и первичная хирургическая обработка раны

Лечение:

•антибиотики

•секстанатоксин (3 ботулиновых, 1 столбнячный, perfringens типа А и С)

•сыворотку применяют только для экстренной профилактики (сыворотка противогангренозная концентрированная лошадиная жидкая — противоперфрингенс, противоэдематиенс и противосептикум по 10000 МЕ)

10. Неспорообразующие анаэробы. Вызываемые инфекции. Принципы диагностики.

Грамотрицательные палочки: Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas;

Грамположительные палочки: Propionebacterim;

Грамположительные кокки: Peptococcus;

Грамотрицательные кокки: Veilonella;

Грамположительные изонутые, ветвящиеся неспорообразующие анаэробы;

Грамотрицательные спирохеты, изогнутые неспорообразующие анаэробы.

Условно-патогенные микроорганизмы, вызывают заболевания в ассоциации с другими м/о (бактериальный синергизм). Вызывают:

Инфекции ротовой полости, десен, некротизирующие инфекции глотки, придаточных пазух, органов зрения и слуха, гангрена лицевой области;

Абсцессы головного мозга;

Пневмонии и абсцессы легкого;

Перитонит, аппендицит, абсцессы печени;

Эндомтриты;

Глубокие инъекционные абсцессы, флегмоны;

Остеомиелиты, гнойные артриты.

Симптомы:

Неприятный запах отделяемого;

Некроз тканей;

Несоответствие между симптомами и деструкцией тканей;

Затяжное вялое течение.

Диагностика:

Материал: отделяемое из ран, некротизированные участки ткней, содержимое абсцессов, кровь. Сбор и транспортировка в строгих анаэробных условиях.

1.Бактериоскопический (ограниченно);

2.Бактериологический метод (главный):

1й этап: Посев производят на кровяные среды, обогащенные факторами роста, Кита-Тароцци, тиогликолевую. Культивируют в анаэростатах, анаэробных камерах при повышенном содержании CO2. Инкубация 3-5 дней.

2й этап: Идентификация. Окраска по Гр и Ожешко для выявления спор; Морфология колоний; Связь типа колонии с кислородом; Предварительная дифференциация по чувствительности к АБ; Биохимические тесты.

3.Методы быстрой диагностики:

Иммунофлуоресценция материала в УФ-лучах;

Газожидкостная хроматография (основана на хроматографическом определении специфических продуктов метаболизма облигатных анаэробных бактерий — летучих жирных кислот. Маркеры: изомасляная и масляная, изовалериановая и валериановая, изокапроновая и капроновая.)

19

11. Гнойно-септические инфекции. Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи (ВБИ).

Основными возбудителями гнойно-септических заболеваний являются стафилококки и стрептококки, а также нейссерии. Стафилококки: входят в состав нормальной микрофлоры. Источник передачи-больной человек или носитель ( как транзиторные носители, так и злостные). Механизм передачи - смешанный. Пути передачи: воздушно-кпельный, воздушнопылевой, контактный, пищевой. Очень распространены и опасны в родильных домах и хирургических отделениях. Наиболее восприимчивы новорожденные и дети грудного возраста.

Вызывают местные ГСИ ( фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, ангины, пневмонию, гнойные миозиты, эндокардиты, остеомиелиты, пиелонефриты, циститы) и сепсис.

Синдром «ошпаренных младенцев» характеризуется формированием больших очагов эритем на коже с образованием больших пузырей. Высоко конагиозен с выраженной интоксикцией. Обусловлен наличием у стафилококков экзотоксина эксфолиатина.

Синдром токсического шока выявляется у женщин молодого возраста. Проявляется высокой температурой, рвотой, диареей, сыпью, падение АД и развитием шока, часто приводящего к летальному исходу. Обусловлен наличием токсина синдрома токсического шока.

Иммунитет формируется слабый, нередко возникают аллергии к стафилококковым токсинам, что ведет к хронизации заболеваний.

Стрептококки: распространены во внешней среде реже, чем стафилококки. Среди них встречаются постоянные обитатели слизистой оболочки полости рта, зева, влагалища, верхних дыхательных путей, кишечника. Они могут вызывать различные заболевания у человек как в результате аутоинфекции, так и при попадании стрептококков извне. Механизм передачи – различные. Пути – воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный.

Классификация стрептококков по Ленсфильд ( по АГ-структуре):

Группа А: S.pyogenes – вызывают ангигу, тонзиллит, скарлатину, миокардиты, токическое поражение почек ( действие эритрогенина), рожистое воспаление ( осложнение – лимфостаз, слоновость), ревматичекие поражения, гломерулонефрит, ГСИ, сепсис.

Группа В: S.agalactiae, S.pneumoniae – опасны для новорожденных, женцин и пожилых людей

1 – заболевания детей с ранним началом возникают на 1 неделе после рождения (инфицируются, проходя по родовым путям).

2 – заболевания детей с поздним началом возникают через месяц после рождения 3 – заболевания беременных женщин ( учащенное мочеиспускание)

4 – заболевания пожилых людей ( инфекция протекает очень тяжело, часто с летальным исходом).

Группа D: энтерококки ( S.fecalis, S.fecium) – представители нормальной микрофлоры. Санитарно-показательные микроорганизмы. У ослабленных вызывают эндокардиты, ГСИ. Также вызывают заболевания мочеполовой системы. ВБИ: Источниками возбудителей ВБИ могут быть больные, медицинский персонал, лица, привлекаемые к уходу за пациентами, и посетители. Больные являются основными источниками инфекции при заболеваниях, вызываемых эпидермальным стафилококком или грамотрицательными бактериями, а также сальмонеллами.

12. ГСИ. Принципы лабораторной диагностика.

Источник гнойно-септических инфекций – больной человек или носитель. Болеют в основном дети, однако в последнее время наблюдается рост заболеваемости среди взрослого населения. Механизм передачи – воздушно-капельный, реже контактный.

Носительство:

Люди не носители (особенности биохимизма)

Транзиторные носители ( носители – не носители)

Злостные носители ( в носоглотке постоянно присутствует золотистый стафилококк). Бактериоскопический метод: окраска по Гр ( Грамположительные кокки) Бактериологический: основной Диагностика местных ГСИ:

Материал – сукровичное отделяемое из операционной раны.

Посев на сахарный бульон ( для аэробов) и тиогликолевую среду ( анаэробы)

Инкубация до 5 суток с ежедневным просмотром. Если нет роста – окончательный отицательный диагноз

Если рост есть – исследование колоний на кровяном агаре, накопление чистой культуры, идентификация по биохимическим и антигенным свойствам.

Материал – гной

Посев на кровяной агар и сахарный бульон

На 2й день учитывается результат на кровяном агаре и поводят микроскопию: в мазке Гр+ кокки. В кровяном агаре рост в виде средних, влажных, круглых колоний, окруженных зоной гемолиза. Делаем откол остатка колонии на скошенный агар для накопления.

На 3й день накоплена чистая культура, производим идентификацию по наличию плазмокоагулазы, ДНКазы и явления сбраживания маннита. Если результаты положительные, то это золотистый стафилококк. Делаем посев на антибиотикочувствительность.

На 4й день учитываем полученные результаты и делаем выводы.

Выявление носительства: материал с внутренней поверхности крыльев носа, посев на ЖСА.

13. Сепсис. Диагностика. Общие принципы доказательства этиологической роли выделенных микроорганизмов.

Сепсис – тяжелое клиническое состояние, вызванное длительным присутствием и размножением в крови возбудителя. Бактериоемия – патофизиологическое состояние, характеризующееся кратковременным присутствием возбудителя в крови без размножения.

Исследуемый материал – кровь из вены, 5-10 мл ( кожа обрабатывается спиртом, йодной настойкой, спиртом двумя лаборантами)

20