Диагностика фибрилляции предсердий

Закономерные жалобы больного с фибрилляцией предсердий обусловлены симптоматикой сердечной недостаточности, а время их появления во многом зависит от запаса адаптивных возможностей организма и скорости прогрессирования ремоделирования миокарда. Так возникновение тахисистолической формы фибрилляции предсердий в острейший период инфаркта миокарда часто сопровождается развитием кардиогенного шока и отека легких, а у больного с сохранным миокардом без органических изменений клапанов бессимптомное течение тахисистолической формы фибрилляции предсердий до первых проявлений одышки и усталости может продолжаться даже 2-3 месяца. А непосредственная симптоматика, связанная с неритмичной работой сердца в виде жалоб на сердцебиение и перебои, возникает далеко не у всех больных. Это объясняется уровнем индивидуальной чувствительности организма к изменениям его функционального состояния. Причем, жалобы не указывают прямо на характер аритмии, а только свидетельствуют о наличии каких-то нарушений ритма сердца.

Клиническая диагностика при физикальном исследовании больного, основана на выявлении постоянной аритмии путем исследования пульса и аускультация сердца. Помощь в определении аритмичности сердечной деятельности может оказать повторное определение частоты пульса и сердечных сокращений за определенный интервал времени (например, за 10 или 15 сек несколько раз). При синусовом ритме колебания частоты сердечных сокращений в покое не превышают 10% и связаны с фазами дыхания, а при фибрилляции предсердий колебания в частоте больше и с дыханием не связаны.

Верификация диагноза фибрилляции предсердий проводится с помо­щью электрокардиографии:

На электрокардиограмме регистрируется нерегулярный ритм желудочков. При этом комплексы QRS имеют суправентрикулярную форму (у больного с блокадой какой-либо ножки или ветвей ножек пучка Гиса – измененную, в том числе расширенную), а перед ними отсутст­вуют зубцы Р.

Нерегулярные волны фибрилляции предсердий f (от – fibrillation) обнаружи­ваются не всегда. Они лучше различимы в длинных интервалах R-R в отве­дениях II, III, aVF и V_1-2. при частоте волн в пределах 400-700 в мин. и тогда видно их различие по амплитуде. Более частые волны f не дают отражения на электрокардиограмме.

У больных с непостоянной (пароксизмальной) формой фибрилляции предсердий диагностике может помочь длительное мониторирование элек­трокардиограммы.

Симптоматика и последствия фибрилляции предсердий

В случаях, когда нормосистолическая форма фибрилляции предсердий возникает вследствие какой-либо врожденной аритмогенной аномалии у пациента с сохраненным миокардом, аритмия может протекать без симптомов длительное время (даже многие годы и десятилетия). Но у подавляющего числа пациентов возникновение и сохранение этой аритмии в любой форме сопровождается клинически значимыми последствиями.

Фибрилляция предсердий не только часто возникает вследствие диастолической дисфункции (и в этом виде она может рассматриваться как особый вариант клинической манифестации сердечной недостаточности). Она вносит самостоятельный вклад в нарушение диастолического наполнения желудочков. Из двух его составляющих – изоволюметрического наполнения и систолы предсердий, сохраняется только первая фаза, а вследствие аритмии объем наполнения желудочков и, соответственно, ударный объем оказываются непостоянными, что уже сказывается на адекватности обеспечения периферической циркуляции в любой момент времени.

При высокой частоте сердечных сокращений (у больного с тахисистолической формой аритмии) некоторое количество сокращений заканчивается столь малым объемом ударного выброса, что он не достигает периферических сосудов. И тогда частота пульса определяемого на a.radialis оказывается меньше частоты сердечного ритма (эта разница называется дефицитом пульса и может достигать половины частоты сердечных сокращений). Такая неэффективность работы миокарда быстро ведет к значимой гиперактивации адаптивных механизмов, избыточная деятельность которых сопровождается прогрессированием вторичного (аритмогенного) ремоделирования и развития дилатации всех камер сердца.

Всё это объясняет, почему при естественном течении любого заболевания сердца возникновение тахисистолической формы фибрилляции предсердий всегда ведет к появлению симптоматики сердечной недостаточности, а если это уже имело место до аритмии, наблюдается её быстрое прогрессирование. Брадисистолическая форма фибрилляции предсердий так же практически всегда вызывает прогрессирование симптоматики сердечной недостаточности.

Более тяжелые последствия фибрилляции предсердий связаны с тромбоэмболиями из левого предсердия, риск которых составляет до 4,5% в год. Эти эмболии вызывают до 20-25% всех нарушений мозгового кровообращения и много более 50% всех острых нарушений артериального периферического кровообращения. Причем, частота возникновения тромбоэмболий на фоне восстановления синусового ритма даже несколько выше, чем у больных с сохраняющейся постоянной фибрилляцией предсердий. Все это и определяет современные программы лечения больных с фибрилляцией предсердий.