Navch posibnik peidiatrii6 kurs

-бронхоектатичній хворобі

-муковісцидозі

-ідіопатичному гемосидерозі легень

-синдром Картагенера

-синдром Вільямса-Кемпбалла

-аплазії і гіпоплазії легень

-дефіциті J-1-антитрипсину

-бронхолегеневій дисплазії

-секвестрації легень

6.Характерні дані лабораторних та інструментальних досліджень при окремих спадкових , вроджених і хронічних бронхолегеневих захворюваннях.

7.Диференційна діагностика.

8.Тактика ведення хворої дитини.

9.Прогноз захворювання.

10.Профілактика

7. Рекомендована література Основна

1.Шабалов Н.П. Детские болезни

Санкт-Петербург – «Питер», 1999, ст. 302-306; 913-919

2.Дитячі хвороби (за редак. В.М. Сідельнікова, і В.В. Бережного), Київ – «Здоров`я», 1999, ст. 200-203

3.Педіатрія (за редак. О.В. Тяжкої) видання друге. Вінниця. Нова книга, 2008, ст. 430-436.

4.Протокол лікування вроджених вад розвитку органів дихання. Наказ МОЗ України від

13.01.05р. № 18.

Додаткова

1. Врожденные и наследственные заболевания легких у дедей (под редак. Ю.Е. Вельтищева, С.Ю. Ка\чанова, В.Таля. Москва. Медицина 1986.

2. Хронические заболевания легких у детей критерии их диагностики С.Ю. Качанов с соавт. Изд. «Медицина» Москва 1979.

1.Природжені вади серця

2.Пухлини серця

3.Набуті вади серця

4.Кардіоміопатії

Б. Інфекційні захворювання серця:

1.Неревматичній кардити

2.Перикардити

3.Інфекційний ендокардит

В. Хвороби нервово-м‘язевої системи:

1.Атаксія Фрідрейха

2.М‘язева дистрофія (хвороба Дюшена) Г. Природжені порушення обміну речовин

1.Глікогенози

2.Мукополісахаридоз Д. Амілоідоз

Діагностичний алгоритм кардіомегалії Кардіомегалія

Провести Ехо-КГ

- кіфосколіоз

-«спортивне серце»

-утвори середостіння

Міокардити Природжені ранні міокардити – ураження серця плода на 4-7 міс. вагітності. Ендоміокардіальна

біопсія при ранніх міокардитах не виявляє ознак запалення, є гіпертрофія міокарда, еластофіброз ендокарда. Якщо є дані анамнезу ( вірусні захворювання мами на 4-7 міс.вагітності) та поява захворювання серця у новонародженого – це ранній кардит. На даний час вважають ранній природжений міокардит та фіброеластоз міокарда поняттями ідентичними.

Клініка: перші дні чи місяць після народження – млявість, блідість, тахікардія, задишка, приступи ціанозу, погана надбавка на масі. Будь-яке ГРВЗ може викликати недостатність кровообігу, яка стійка до терапії.

Об‘єктивно: розширення меж відносної серцевої тупості вліво (підтвердження рентгенологічне). Аускультативно тони приглушені, може бути систолічний шум на верхівці та в т.Боткіна за рахунок розширення лівого шлуночка.

На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, іноді лівого передсердя. Можливі порушення ритму та провідності. Порушення процесів реполяризації в лівому шлуночку ЕхоКГ: збільшення порожнини лівого шлуночка, зменшення ФВ. Можлива гіпокінезія міжшлуночкової перетинки.

Прогноз несприятливий (від 1-2 місяців до 1-4 років).

Природжені пізні міокардити – останній триместр вагітності (32-34 тиж.). Серце плода відповідає на проникнення збудника запальною реакцією, без розвитку фіброеластозу.

Ознаки запалення проявляються відразу після народження: мляве смоктання, блідість, ціаноз (думають про природжену ваду серця). Серце збільшених розмірів, серцеві тони глухі, тахікардія, задишка. Часто наявні важкі аритмії: миготлива аритмія, синдром слабкості синусового вузла (брадиаритмія), ектопічні ритми, повна AV-блокада. На ЕКГ відсутня гіпертрофія ЛШ. Ретнгенографічно збільшене серце, посилений легеневий малюнок. Ехо-КГ – дилятація стінок шлуночків. Прогноз невизначений.

Набуті міокардити:

Удітей раннього віку протікання важче: блідість, набряки, адинамія, наростання СН. Межі серця розширені, більше вліво (підтвердження рентгенологічне). Тони серця ослаблені, або глухі, ритм галопу, патологічний ІІІ тон, систолічний шум, мягкого тембру непостійний. Якщо уражається перикард – то розвиток тотальної СН швидкий.

Удошкільному та ранньому шкільному віці перебіг міокардитів доброякісний. Початок повільний, стан дитини середньої важкості: міалгії, млявість, перебої в роботі серця. Діагностика:

Великі критерії:

1.Застійна серцева недостатністьт або кардіальний шок

2.Кардіомегалія (клінічно та ренгенологічно)

3.Патологічні зміни на ЕКГ:

А) порушення функції автоматизму; Б) порушення функції проведення В) порушення функції збудження

Г) порушення процесів реполяризації шлуночків 4. Підвищена активність саркоплазматичних ензимів та проензимів в сироватці крові:

а) ЛДГ 1/ЛДГ 2 > 1 б) КФК (кретатинінфосфокіназа) підвищена

Малі критерії

1.Клінічні а) тахікардія

б) послаблення І тону на верхівці в) ритм галопу (трьохчленний ритм)

г) систолічний шум функціонального характеру (якщо до цього його не було)

д) послаблений верхівковий поштовх е) АТ систолічний знижений

2.Лабораторно-біохімічні показники активності запального процесу в організмі: а) лейкоцитоз-нормоцитоз (фазові зсуви)

б) нейрофільоз-нейтропенія, лімфоцитоз (фазові зсуви) в) підвищена ШОЕ

3.Інструментальні дані - на ЕКГ:

а) синусова тахікардія, брадикардія б) екстрасистолія, інші порушення ритму чи провідності

в) зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу зубця Т, інтервалу S-T; г) на ФКГ – шум функціонального характеру

д) на Ехо-КГ – помірна дилятація лівого шлуночка та передсердя, гіпокінезія стінки ЛШ та МШП, зниження ФВ

Підтверджуючі фактори

1.Наявність інфекції (переважно вірусної) а) в анамнезі б) за клінічними даними

в) за серологічними показниками – підвищення титру антивірусних АТ

2.Підвищення рівня ІgЕ в сиворотці

Диференційний діагноз

В період новонародженості та ранньому віці диференціюють із: природженими вадами серця, постгіпоксичною транзиторною дисфункцією міокарда, аритмогенною дилатацією чи гіпертрофією міокарда, кардіоміопатіями.

У дітей старшого віку – з гострою ревматичною лихоманкою, кардіоміотапіями, вегетативними дисфункціями, первинною легеневою гіпертензією, туберкульозним перикардитом, пухлинами серця, лімфосаркомою, лімфангіомою, гемобластомою та ін.

Прогноз

У більшості випадків доброякісний. При важких міокардитах вірусної етіології є загроза розвитку міокардіофіброзу, наслідком якого у 10-33% дітей є дилятаційна кардіоміопатія.

Природжені міокардити можуть завершитися формуванням фіброеластозу, який є причиною смерті. Підставою для підтвердження фіброзних змін є ендоміокардіальна біопсія.

Лікування

1 етап – госпітальний

-Режим суворий ліжковий до ліквідації явищ серцевої недостатності, ліжковий – до нормалізації ЕКГ.

-Дієта – обмеженя кухонної солі, підвищення вмісту вітамінів, солей калію. Обмеження рідини.

-Етіотропна терапія.

1)Противірусна (в/в людський імуноглобулін, інтерферои, лаферон, тощо) тільки в гострій фазі вірусного запалення.

2)Антибіотикотерапія ( при бактерійній етіології) впродовж 2-3 тижнів.

3)Протигрибкова терапія ( при грибковій етіології).

- Патогенетична терапія:

1)Нестероїдні протизапальні препарати (обережно при можливій вірусній природі міокардиту, оскільки НПЗП здатні посилити реплікацію віруса Коксакі В та підвищити летальність)

2)Глюкокортикоїди показані при важкому міокардиті, серцевій недостатності, ураженні провідної системи серця, алергозах. Преднізолон всередину 1-1,5мг/кг/добу 4 тижні з поступовою відміною 1,25 мг кожних 3-4дні у дітей до 3 років та 2,5 мг у дітей старшого віку.

3)Ангіопротектори та антикінінові препарати: пармідин або ксантинолу нікотинат впродовж 3-4 тижнів.

4)Антиагреганти при серцевій недостатності IIcт.

5)Антикоагулянти при високій клініко-лабораторній активності. Заборонено використання

антикоагулянтів при наявності перикардиту.

6)Антиоксиданти впродовж 4 тижнів.

7)Метаболічні препарати повторними курсами тривалістю по 2-3 тижні.

-Симптоматична терапія.

Профілактика

-Антенатальна профілактика

-Пренатальна діагностика

-Постнатальна профілактика

ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ У ДІТЕЙ - - це запально-інфекційне ураження нативного ендокарду, що характеризується локалізацією збудника на клапанах серця, рідше на пристінковому ендокарді і супроводжується, як правило, бактеріемією та ураженням різних органів та систем. ІЕ може супроводжувати не тільки хвороби серця та судин (ревматизм, природжені та набуті вади серця, аномаліїрозвитку хордально-клапаногоапарату) алейрізноманітні інфекційні захворювання, аутоімунні хвороби, неопластичні процеси, тощо. Ендокардит може залучати штучні клапани серця, аорто-легеневі шунти, хірургічнізаплатитакатетери, якітривалознаходятьсяукров‘яномуруслі.

Традиційно ендокардит розглядають як прояв або ускладнення основного захворювання, що призводить до прогресування застійної серцевої недостатностіпереважнозалівошлуночковимтипом.

Етіологія: бактерії, гриби, рикетсії, хламідії, мікоплазма. Однак, до80% - цестафілококтастрептокок).

Діагностичнікритерії:

А. Клінічні: ознаки основного захворювання, швидка втомлюваність, інтоксикація III ступеню, лихоманка з пропасницею, слабкість, неінтенсивні кардіалгії, лихоманка, тахікардія, органічні діастолічний та систолічний шум в залежності від ураженого клапану, важливим є поява нового шуму ( якщоу дитинивиявлялиранішешум) всерці; ознаки тромбоемболії (гематурія, гостра абдомінальна, серцева біль, петехії, парези), розширення меж

тупості серця, анемізація, ознаки сепсису, крововиливи, кардіо-, спленомегалія, ознаки серцевої та можливонирковоїнедостатності.

Класичні клінічні симптоми ІЕ за Джонсоном: лихоманка, поява нового шуму в серці, спленомегалія, застійнасерцеванедостатність.

Пізні симптоми: плями Рота (червоні плями на долонях та стопах), симптом Джейнуея та вузликиОслера. Удітейцісимптомивиявляютьрідко.

Б. Інструментальніталабораторнідані:

мікробіологічні дослідження крові - посів крові на гемокультуру (позитивний у > 90%). Перші 3 гемокультури повинні бути отримані протягом перших 24 годин госпіталізації при підгострому перебігу та 3 гемокультури протягом першої години до початку емпіричної терапії з різних вен при гострому ендокардиті. Якщо при негативних бактеріальних дослідженнях є клінічна картина інфекційного ендокардиту, лікування також проводять.

Загальний аналіз крові - підвищення ШОЕ, можливими є лейкоцитоз, зміщення нейтрофільної формули вліво, анемія, тромбоцитопенія; загальний аналіз сечі - мікрогематурія. Протеїнограма - збільшення альфа2 - глобулінів.

Електрокардіографія (гіпертрофія та перевантаження відділів серця, порушення процесів реполярізації, порушенняритмутапровідності,тощо) .

Фонокардіографія(оцінкасерцевихтонівтадодатковихфеноменів). Рентгенографія(діагностикавенозної гіпертензії, кардіомегалії, набрякулегень).

Ехокардіографія та допплерехокардіографія. Характерні вегетації на клапанах. Проте нормальна ЕхоКГкартина не виключає наявність бактеріального ендокардиту (оскільки ультразвукові сканери у 50-60% випадків не виявляють вегетації на стулках клапанів), в свою чергу при міксоматозної дегенерації стулок, передсердних міксомах, розриві хорд можливі й несправжньо-позитивні дані). Вегетації на клапанах за даними ЕхоКГ можуть зберігатися на протязі 3 років після клінічного видужування. Дилятаціяпорожнинсерця, зниженняіндексівскоротливостітарозслабленняміокарда.

Більш інформативна черезезофагеальна ЕхоКГ, яка дає змогу краще візуалізувати структури лівого передсердя. ДопплерЕхоКГ оцінює інтракардіальну гемодинаміку (ступінь регургітації, тощо). Катетеризація серця. Комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія.

Ускладнення:тромбоемболічні(емболіяголовногомозку,селезінки,нирок,легень);інфекційно-токсичнийшок,серцева недостатність,гнійніменінгіти,абсцесмозку.

Диференційнийдіагноз. Проводитьсяіз:

-гостримиінфекційнимизахворюваннями(напочатковихстадіях процесу)

-системнимизахворюваннямисполучноїтканини

-ревматизмом

-міксомоюсерця

-серповидно-клітинноюанемією

-тромбоцитопенічноюпурпурою

-сепсисом

Алгоритмилікування.

-Гостіпалізаціяобов‘язковаувсіхвипадках

-Антибіотикотерапія:

-Глюкокортикоїдна терапія призначається лише при медикаментозній алергії або інфекційно-токсичному шоці.

-Протизапальнатерапія– вімунозапальнійфазі

-Імунотерапія– вякостіпасивноїімунізації(гіперімунніспецифічніантимікробніплазми)

-Корекціяпорушеньсистемигомеостазу– притромбогеморагічнихускладненнях(антикоагулянти)

-Кардіохірургічне лікування – при стійкій недостатності кровообігу, вираженому тромбоемболічному синдромі, прогресуючій деструкції клапанів, інтракардіальних абсцесах, великих рухомих вегетаціях, ІЕ клапанногопротезу, неефективномуконсервативномулікуванні.

-Терапія серцевої недостатності (діуретики, кардіометаболіти, інгібітори ангіотензинперетворюючогоферменту, серцевіглікозиди, тощо),

-Терапія пневмоній (оксигенотерапія, антибіотики, за показаннями муколітикитаіншіпатогенетичні тасимптоматичнізасоби)

-Терапія анемій (дієтотерапія, препарати заліза, вітаміні препарати,, з; показаннями - переливання еритроцитарноїмаситощо).

Профілактика

Схема раціональної вторинної профілактики інфекційного (бактеріального) ендокардиту розроблена American Неагt Аssосіаtіоn у 1990 році та сприяє суттєвому зниженню частоти його розповсюдження у осіб так званихвисокихгрупризику.

Показидоїїпроведення:

-хворі з синіми природженими вадами серця, які мають каріозні зуби, тонзиліти, запальні ураження сечовоїсистеми;

-дітизаускультативноюформоюпролапсумітральногоклапаназрегургітацією;

-хворі з невеликим дефектом міжшлуночкової перетинки, відкритою артеріальною протокою, коарктацієюаорти;

-діти, прооперованізпричинивадисерця;

-дітизгіпертрофіноюобструктивноюкардіоміопатією;

-діти, якілікувалисязпричиниІЕ

За годину до будь-яких хірургічних втручань призначають внутрішньо повну вікову дозу амоксициліну, потім через 6 годин після першої дози призначають даний препарат у половинній дозі. Для пацієнтів з алергією до амоксициліну та інших антибіотиків пеніцилінового ряду: за 2 години до процедури повну дозу еритроміцину та пів дози через 6 годин після першого введення. При неможливості застосування оральних препаратів альтернативноюсхемоюпрофілактикиєнаступна: за30 хвилиндопроцедуриповна доза ампіциліну в/м або в/в та половинна доза через 6 годин після першого прийому. При цьому повною дозою ампіцилінудлядітейє50 мг/кг, чи2,0 гдлядорослих.

При низькому ризику ІЕ можлива пероральна профілактика ендокардиту. За 1 годину до втручання призначають амоксіцилін внутрішньо та через 6 годин після початкового введення його повторюють у половиннійдозі.

ПЕРИКАРДИТИ Перикардит — запалення вісцерального та парієтального листків перикарда, що проявляється фіброзними змінами та/або накопиченням рідини в порожнині перикарда.

Про хвороби перикарда було відомо з часів Галена, але як самостійну хворобу перикардит описав Albertini (1726). У МКХ-10 перикардит зараховано до рубрик I30–I32.

Поширеність перикардиту серед дітей із серцево-судинними захворюваннями становить близько 1 % (за даними клінічної прижиттєвої діагностики).

Класифікація (VI конгрес кардіологів України, Київ, 2000) 1. За етіологією:

—перикардит при бактеріальних інфекціях І32.0;

—при інфекційних та паразитарних хворобах І32.1;

—при інших хворобах І32.8 та неуточнений І31.9.

2.За патогенетичними та морфологічними варіантами:

— хронічний адгезивний І31.0;

— хронічний констриктивний І31.0;

— гемоперикард І31.2;

— незапальний перикардіальний випіт (гідро-, хілоперикард).

3.За характером перебігу:

—гострий;

—хронічний;

—що прогресує.

4.За вираженістю перикардіального випоту (за даними ехокардіографії).

5.За наявністю та вираженістю серцевої недостатності (0–ІІІ стадії).

Найбільш актуальною проблемою є гострий перикардит (тривалістю менше 6 тижнів), він може бути сухим (фібринозним) та випітним (ексудативним — серозно-фібринозним або геморагічним). Етіологія перикардитів:

1) інфекції;

—віруси (Коксакі, ЕСНО, грип, аденовірус, ін.);

—бактерії (пневмококи, стафілококи, менінгококи, ін.);

—інші (туберкульоз, СНІД, ін.);

2)метаболічні порушення (уремія, мікседема тощо);

3)онкопатологія;

4)автоімунні захворювання (гостра ревматична лихоманка, ЮРА, ін.);

5)реакція гіперчутливості до різних лікарських засобів;

6)постперикардіотомний синдром після травми;

7)змішаний (радіаційний, саркаїдоз, амілоїдоз);

8)сімейний перикардит;

9)ідіопатичний;

10)у дорослих при гострому інфаркті міокарда, після нього (Dressler).

Найбільш поширені причини перикардитів — запалення (віруси), травма та неопластичний процес.

Утеперішній час особлива увага клініцистів має бути зверненою на туберкульозну етіологію перикардитів. У випадку, коли етіологія залишається невідомою, перикардит вважається ідіопатичним.

Патогенез, патанатомія та патофізіологія перикардитів

Перикард — закритий, пляшкоподібний мішок, що містить внутрішню серозну мембрану, або вісцеральний перикард, та зовнішню фіброзну мембрану, або парієтальний перикард. У здорової дитини в порожнині перикарда міститься 5–30 мл прозорої світло-жовтої рідини, що відповідає плазмовому ультрафільтрату.

Уцілому виділяють 3 фази захворювання:

—І фаза — сухий перикардит, при цьому запальний процес розпочинається з вісцерального листка перикарда (тяжи фібрину можуть формувати «волохате серце»).

—ІІ фаза — випітний перикардит, цей вид запалення може розвиватися й відразу без фази попереднього сухого перикардиту.

—ІІІ фаза — можливий спаєчний процес.

Патогенез залежить від етіології перикардиту. Збудник інфекційного перикардиту може потрапляти до перикарду гематогенно, лімфогенно або контактним шляхом. У патогенезі велике значення приділяють розвитку гіперергічної алергічної реакції (при дифузних захворюваннях сполучної тканини (ДЗСТ)), дії токсичних речовин на перикард (при уремії тощо), накопиченню ексудату, фібрину та еритроцитів у порожнині перикарда, подразненню нервових закінчень у листках перикарда з рефлекторними реакціями порушення гемодинаміки.

При перикардиті підсилюється ексудація рідинних компонентів крові в порожнину перикарда. Як захисний механізм, ексудат резорбується ділянками перикарда, що є незапаленим. При прогресуванні патологічного процесу, пропотіванні грубодисперсних білків плазми крові, зокрема фібриногену, що випадає в осад у вигляді відкладень фібрину, переміщення рідини в порожнині перикарда стає ускладненим, а розсмоктування відбувається вкрай повільно, отже, формується фібринозний сухий перикардит. При останньому кількість рідини в порожнині перикарда є незначною.

Накопичення в порожнині перикарда значної кількості рідини свідчить про порушення ефективного всмоктування її та поширене ураження перикарда (від невеликої кількості до 1,5 л рідини). Можливими варіантами при цьому є серозний, фібринозний, геморагічний, гнійний та гнилісний ексудат. Організація випоту призводить до формування перикардіальних зрощувань.

Гострий фібринозний перикардит, як правило, не викликає порушень гемодинаміки. Поступове повільне накопичення рідини в порожнині перикарду теж, як правило, не супроводжується значними порушеннями кровообігу, коли компенсація відбувається поступовим розтягуванням зовнішнього листка перикарда.

Проте при швидкому процесі ексудації в порожнину перикарда вірогідно обмежується можливість діастолічного розширення камер серця, тканина перикарда втрачає свої еластичні властивості. Зниження діастолічного об’єму шлуночків призводить до механічного обмеження насосної функції серця. Знижується артеріальний тиск, відбувається значний венозний застій, зростання тиску в перикардіальній порожнині.

Порушення здатності до діастолічного розтягнення — головний механізм розвитку порушень кровообігу при перикардиті. Якщо об’єм ексудату досягає критичного рівня (200 мл та більше при швидкому накопиченні рідини), що призводить до суттєвого здавлювання серця, говорять про наявність тампонади серця.

Діагностика гострого перикардиту

Для гострого перикардиту, як правило, характерна тріада: 1) біль у грудній клітині; 2) шум тертя перикарда; 3) зміни на ЕКГ.

Характер больового синдрому, що пов’язаний із розтягуванням перикардіальної сумки, має такі ознаки: з’являється раптово, різної інтенсивності, носить постійний характер, підсилюється при

диханні, чиханні, кашлі, може мати іррадіацію в спину, ліве плече, шию, зменшується при сидячому положенні з нахилом тулуба вперед, у колінно-ліктьовому положенні.

При сухому перикардиті шум тертя перикарда нагадує хрустіння снігу, вислуховується і в систолу, і в діастолу, краще — в зоні абсолютної тупості серця, нікуди не проводиться.

Шум тертя перикарда — високочастотний кардіальний звук (дряпаючий, шкребучий, тріскучий), який краще вислуховується фонендоскопом із мембраною. Сильне притиснення стетоскопу до поверхні грудної клітки також підсилює інтенсивність шуму тертя перикарда. У цілому цей шум характеризується трьома компонентами: перший вислуховується в систолу (під час скорочення шлуночків) та два — у діастолу (під час скорочення передсердь та раннього наповнення шлуночків). Систолічний компонент шуму є присутнім завжди, а діастолічний є необов’язковим.

Найбільш поширений спосіб підсилити інтенсивність шуму — попросити дитину зробити глибокий вдих. Опущення діафрагми під час вдиху розтягує перикард, два листка якого і роблять тертя. Контакт між вісцеральною та парієтальною плеврою також підсилюється в колінно-ліктьовому положенні пацієнта.

Зменшення і навіть зникнення інтенсивного шуму має навести лікаря на думку про можливість накопичення рідини в порожнині перикарда.

Можлива наявність пальпаторного еквіваленту шуму тертя перикарда. Цікаво, що в 10 % хворих із шумом тертя перикарда в його порожнині має місце випіт.

На ЕКГ: конкордантний підйом ST з одночасною опуклістю донизу з переходом до високого позитивного зубця Т, через 1–2 доби сегмент ST зміщується нижче ізолінії, стає опуклим вверх, потім протягом кількох діб вертається до ізолінії, поступово згладжується Т і через 10–15 діб стає двохфазним або негативним, комплекс QRS при цьому не змінюється.

Рентгенологічно серце, як правило, не змінене. За даними ехокардіографії спостерігається потовщення листків перикарда.

При ексудативному перикардиті клінічна картина залежить від кількості рідини в порожнині перикарда та тяжкості інфекційного процесу. Клінічно спостерігається тахікардія, задишка, послаблення верхівкового поштовху, розширення площі серцевої тупості, послаблення тонів серця, малий пульс.

Рентгенологічно — збільшення розмірів серцевої тіні, зникнення талії серця, нормальний легеневий рисунок.

ЕхоКГ: ехонегативний простір (тобто рідина) між стінками лівого шлуночка і парієтальним листком перикарда, гіперкінезія міжшлуночкової перегородки і всього контуру серця, «плаваюче» серце при двохмірному скануванні за рахунок рідини, що оточує серце з усіх сторін. Крім загальноприйнятого ехокардіографічного визначення показників насосної здатності та скоротливості міокарда, завданням доплерехокардіографії є обов’язкова оцінка діастолічної функції серця.

Ультразвукове дослідження серця є найбільш інформативним для встановлення наявності рідини в порожнині перикарда. Це найбільш цінний метод не лише для діагностики, але й для оцінки ефективності терапії. При сприятливому перебігу захворювання процес закінчується розсмоктуванням ексудату.

При підозрі на наявність гною чи пухлинне ураження перикарда проводять перикардіоцентез із подальшим дослідженням та бакпосівом випоту (наприклад, при запальному характері серед лейкоцитів переважають нейтрофільні гранулоцити при бактеріальній інфекції, при пухлинах — атипові клітини, при лімфогрануломатозі — клітини Березовського — Штернберга, при системному червоному вовчаку — LE-клітини).

При швидкому накопиченні випоту в порожнині перикарда розвивається тампонада серця. Клінічна картина тампонади відповідає зменшенню серцевого викиду, системному венозному застою та розвитку життєзагрозливої серцевої недостатності.

Лікування

Обов’язкова госпіталізація в дитяче кардіоревматологічне відділення стаціонару. Ліжковий режим, психічний спокій. Харчування — адекватне віку дитини, обмеження хлориду натрію за показаннями.

Проводиться антибіотикотерапія залежно від виду збудника інфекційного процесу (згідно з сучасними принципами доказової медицини ця рекомендація належить до класу ІІб, рівень доказів