Navch posibnik peidiatrii6 kurs

6. Матеріали методичного забезпечення

6.1.Перелік питань індивідуального опитування:

 Які початкові прояви пневмонії: а) у дітей раннього віку б) у дітей шкільного віку

 Які прояви інтоксикаційного синдрому у дітей раннього віку?  Які прояви дихальної недостатності у дітей різних вікових груп?

 Чим пояснюється вираженість ексудативних проявів запального процесу в бронхолегеневій системі у дітей раннього віку?

 Відмінності проявів дихальної недостатності при бронхіоліті і пневмонії.  Чим відрізняється перебіг крупозної пневмонії від інших форм пневмоній?  Чому крупозною пневмонією практично не хворіють діти 1-го року життя?  Назвіть клінічні ознаки ускладненого перебігу пневмонії.

 Який критерій пневмонії є найбільш інформативним для діагностики?  Чим відрізняється етіотропна терапія при:

а) »домашніх» пневмоніях б) «шпитальних» пневмоніях

в) атипових формах пневмоній  В яких випадках призначаються нестероїдні протизапальні препарати?

 Які лікувальні міроприємства проводять для покращення мукоциліарного кліренсу?  В яких випадках проводиться стимулююча терапія? Якими препаратами?

 Що призначається при проведенні реабілітаційної терапії?  Імунопрофілактика бронхолегеневої патології:

а) які покази для проведення? б) які засоби використовуються?

6.2.Тестові завдання

1.У хлопчика 3 міс. спостерігається неспокій, часте поверхневе дихання, кашель. Об’єктивно: t0 тіла - 38,40С, ціаноз носо-губного трикутника, дихання поверхневе з участю допоміжних м’язів, ЧД-60 за 1 хв., над легенями вислуховуються дрібнопухирцеві вологі хрипи, ЧСС – 178 за 1 хв., тони серця приглушені. Кров: лейкоцити -15,0 Г/л; ШОЕ-22 мм/год. Рентгенограма легень: осередкові тіні обох легень на фоні посиленого бронхолегеневого малюнка, корені інфільтровані. Ваш діагноз?

A Стороннє тіло дихальних шляхів

BБронхо-обструктивний синдром

CГРВІ, аденовірусна інфекція

DДвобічна вогнищева пневмонія

EГРВІ, респіраторно-синцитіальна інфекція

6.3. Ситуаційні задачі

З А Д А Ч А № 1

Хворий 10 років поступив у лікарню зі скаргами на загальну слабість, підвищення температури до 37,7оС.

Хворіє на протязі 7 днів. Захворювання почалося з підвищення температури до 38,80С, вираженої слабості. Місяць тому у хлопчика була діагностовано правобічна бронхопневмонія. Проводилося лікування пеніциліном. Спостерігалося незначне покращення загального стану, нормалізація температури, але через два тижні знову підвищилася температура до фебрильних цифр, з`явилася швидка втомлюваність, загальна слабість.

Анамнез – часті простудні захворювання, 3 рази хворів бронхопневмонією.

При огляді загальний стан середньої важкості. Блідий, виражені періорбітальні темні кола. Кашляє рідко, непродуктивно. При огляді грудної клітки звертає увагу відставання правої половини

в акті дихання, в задніх відділах справа ослаблення голосового тремтіння. З тієї ж сторони перкуторно на рівні середньо нижніх відділів притуплення легеневого звуку, інтенсивність якого зростає донизу, аускультативно на рівні середини лопатки крепітуючі хрипи, нижче різке ослаблення дихання. Справа у під паховій ділянці опреділяється бронхіальне дихання.

Загальний аналіз крові: 118 г/л – гемоглобін, лейк. – 7,7 г/л, ШОЕ – 49мм/год, п – 4, с – 48, е –

6, м – 4, л – 28.

Загальний аналіз сечі в нормі.

Рентгенографія: справа інтенсивне гомогенне зниження прозорості з чіткою верхньою границею, починаючи від 2 ребра. Правий купол діафрагми не спостерігається.

Завдання:

1.Сформулюйте діагноз.

2.Які додаткові дослідження необхідно провести?

3.Призначте лікування.

Рекомендована література. Основна

1.Дитячі хвороби / за ред.. В.М. Сидельникова, В.В. Бережного. – Київ – «Здоров`я». 1999

ст..142-173

2.Медицина дитинства / за ред. П.С. Мощича: Навч. Посібник – Київ «Здоров`я» 1994

ст.60-89 3. Шабалов Н.П. Детские болезни – 4 издание Санкт-Петербург 1999 ст.236-277 ст.282-286 Додаткова

1.Детская пульмонология / под.. ред.. Н.Л. Аряева – Київ «Здоров`я» 2005 ст.305-330,

ст.344-365

2.Дифференциальная диагностика в педиатрии – М. Хертл т.2 «Академ-прес» г. Новосибирск

1998г.

Тема 3 . Диференціальна діагностика респіраторних алергозів та синдрому бронхіальної обструкції у дітей. – проф. Беш Л.В.

Провідні клінічні симптоми та синдроми при респіраторних алергозах, бронхіоліті і гострому обструктивному бронхіті у дітей. Особливості перебігу респіраторних алергозів у дітей. Дані лабораторних та інструментальних досліджень при респіраторних алергозах, бронхіоліті і гострому обструктивному бронхіті та їх ускладненнях. Диференційна діагностика бронхіальної астми та синдрому бронхіальної обструкції на тлі гострих захворювань у дітей різного віку. Встановлення попереднього діагнозу.

1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

Різноманітні прояви алергічних реакцій і захворювань згідно даних ВООЗ реєструються у 7-20% населення, причому в останні роки постійно утримується тенденція до їх зростання. Існує прогноз, що у 21 столітті дана патологія стане найпоширенішою серед людства.

Відомо, що першим проявом алергічної патології у дітей є харчова алергія, яка найчастіше реалізується як атопічний дерматит і може еволюціонувати в організмі дитини по-різному : або перші прояви поступово регресують; або наступає трансформація за сценарієм так званого “алергічного маршу”, стартом якого є власне харчова алергія, а з віком починає виявлятися підвищена чутливість до інгаляційних алергенів, що співпадає з дебютом респіраторних алергозів. Серед респіраторних алергозів найпоширенішими є алергічний риніт і бронхіальна астма.

Згідно даних досліджень за міжнародною стандартизованою ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood) в Україні рецидивний синдром свистячого утрудненого дихання з подовженим видихом (“wheezing”) зустрічається у 29,2% дитячого населення. У більше половини дітей раннього віку під час гострого бронхіту спостерігаються клінічно виражена бронхообструкція.

Водночас сьогодні

не існує єдиних підходів до трактування цього синдрому в педіатрії

залишаються до кінця не розробленими критерії диференціальної діагностики цілого ряду респіраторних захворювань, які перебігають з симптомами бронхіальної обструкції

дискутуються терапевтичні проблеми.

Протягом багатьох років на сторінках спеціальної педіатричної літератури триває активна дискусія, в процесі якої одні автори пояснюють появу бронхообструктивного синдрому переважно інфекцією і оцінюють прогноз, в основному, як сприятливий, інші схильні стверджувати провідну роль механізмів, пов’язаних з алергією, а деякі взагалі вважають, що бронхообструктивний синдром – це завжди прояв бронхіальної астми.

Таким чином, існують протиріччя, які визначають складність даної проблеми.

МЕТА ЗАНЯТТЯ: На підставі базових знань з нормальної та патологічної анатомій, нормальної та патологічної фізіологій, мікробіології, фармакології, пропедевтичної педіатрії вдосконалити свої навички в обстеженні, дифдіагностиці респіраторних алергозів та бронхообструктивного синдрому у дітей.

.

2. НАВЧАЛЬНІ ЦІЛІ:

Студент повинен засвоїти, знати та уміти:

1.Визначати етіологічні чинники та патогенетичні механізми розвитку алергічного риніту, бронхообструктивного синдрому і бронхіальної астми у дітей.

2.Класифікувати і аналізувати типову клінічну картину алергічного риніту, бронхіальної астми та обструктивного бронхіту у дітей.

3.Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень у разі типового перебігу даної патології.

4.Проводити дифдфагностику бронхообструктивного синдрому.

5.Ставити попередній діагноз даної патології.

6.Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації.

3.МІЖПРЕДМЕТНЕ ІНТЕГРУВАННЯ

4. МАТЕРІАЛИ ДОАУДИТОРНОЇ САМОСТЙНОЇ РОБОТИ

Респіраторні алергози ( алергічні захворювання дихальних шляхів) зустрічаються у 1,2 - 17,8 % дітей. Першою в контакт з інгаляційними алергенами вступає слизова оболонка носових ходів,що призводить до високої розповсюдженості алергічного риніту.

КЛАСИФІКАЦІЯ респіраторних алергозів – за топікою ураження:

Алергічний риніт

Алергічний риносинусит

Алергічний фарингіт

Алергічний ларинготрахеїт

Бронхіальна астма ( і як її варіант – астматичний бронхіт)

Екзогенний алергічний альвеоліт

Причини виникнення та розвитку респіраторних алергозів Пропонується окремо виділяти дві групи факторів: перша - фактори, які зумовлюють виникнення алергозів;

друга - фактори ризику (тригери), які призводять до розвитку загострення захворювання. Серед факторів, які зумовлюють виникнення алергічного риніту виділяють:

1.Фактори схильності - генетично детермінована здатність до алергічних захворювань.

2.Причинні фактори (алергени) - сенсибілізують дихальні шляхи і викликають початок захворювання.

3.Сприятливі фактори - підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних

факторів:

куріння,

забруднення навколишнього середовища,

респіраторні вірусні інфекції,

шкідливі антинатальні фактори і перинатальна патологія.

Факторами ризику (тригерами), які викликають повторні загострення хвороби, є:

алергени,

холодне повітря,

респіраторні вірусні інфекції,

метеофактори

емоційні та фізичні навантаження тощо. Патогенез

Спостереження останніх років свідчать про те, що серед дітей, хворих на респіраторні алергози, переважає атопічна форма захворювань (70% - 90% випадків).

У розвитку атопічної патології провідна роль, як відомо, належить першому (реагінзалежному) типові алергічних реакцій за класифікацією P.Gell, R.Coombs (1968), який характеризується гіперпродукцією реагінових антитіл (IgE) у відповідь на звичайний контакт з широко розповсюдженими алергенами зовнішнього середовища.

За останні роки погляди на атопію і зумовлені нею алергічні захворювання суттєво змінилися. Доведено, що провідну роль у розвитку IgE-опосередкованої (атопічної) патології відіграє хелперна субпопуляція Т-лімфоцитів (Th2), яка надмірно активується внаслідок суттєвого зниження супресії (дефіцит Тh1) . Під впливом алергічних стимулів активуються Th2 і починають секретувати інтерлейкіни (IL) - IL4, IL6, IL10, i IL13, що веде до підвищеного утворення специфічних IgEантитіл, які фіксуються на мастоцитах (тканині базофіли) і базофілах крові. Проникаючи в організм хворого, алерген взаємодіє з фіксованими IgE-антитілами, внаслідок чого відбувається ушкодження фосфоліпідів клітинних мембран, поступлення йонів кальцію всередину клітини і вивільнення медіаторів.

Медіатори, що виділяються з мастоцитів і базофілів умовно можна поділити на дві групи. Першу групу складають речовини, які містяться у гранулах цих клітин в готовому вигляді: гістамін, еозинофільний і нейтрофільний хемотаксичні фактори, протеази. Друга група медіаторів утворюється в процесі активації мастоцитів і базофілів під час алергічної реакції. Активація клітин веде до утворення активної форми фосфоліпази А2, яка в свою чергу призводить до відщеплення арахідонової кислоти із фосфоліпідів клітинної мембрани. Вільна арахідонова кислота метаболізується двома шляхами – циклоксигеназним з утворенням простагландинів і ліпоксигеназним з утворенням лейкотрієнів.

Вказані вище біологічно активні речовини зумовлюють розвиток ранньої фази алергічної реакції і одночасно притягують в зону алергічної реакції інші клітини (еозинофіли, нейтрофіли). Паралельно з Th2 виділяються цитокіни (IL3, IL5, гланулоцитарно – макрофагальний колонієстимуляційний фактор), які також сприяють переміщенню в шоковий орган активних мігруючих клітин .

Притягнуті в зону алергічної реакції клітини (еозинофіли, нейтрофіли, макрофаги), в свою чергу, також піддаються стимуляції і виділяють медіатори (лейкотрієни, простагландини, тромбоксан, фактор активації тромбоцитів) і токсичні протеїни, що підсилюють запальний процес.

Таким чином, головними ефекторними клітинами ранньої відповіді є мастоцити і базофіли. Водночасчас еозинофіли, макрофаги і нейтрофіли є головними ефекторними клітинами пізньої реакції, яка характеризується запальною інфільтрацією дихальних шляхів.

Першою в контакт з інгаляційними алергенами вступає слизова оболонка носових ходів, що призводить до високої розповсюдженості алергічного риніту. Розрізняють 2 його види :

інтермітуючий (сезонний, поліноз)

та персистуючий ( хронічний , цілорічний).

Клінічні ознаки сезонного алергічного риніту спостерігаються у періоді цвітіння рослин як результат пилкової сенсибілізації. Цілорічний алергічний риніт – результат сенсибілізації організму до побутових алергенів.

Типові прояви алергічного риніту:

набряк слизової оболонки носу;

ринорея ;

чхання і свербіння в носі .

При огляді хворого спостерігаються такі типові клінічні ознаки захворювання:

Темні кола під очима – результат венозного застою, спричиненого набряком слизової носу і приносових пазух.

«Алергічний салют» – жест, характерний для хворих на алергічний риніт. Намагаючись зменшити свербіння і полегшити носове дихання , діти потирають кінчик носу долонею знизу вверх.

Поперечна складка між кінчиком носу і переніссям – виникає внаслідок постійного потирання кінчика носу, з’являється не раніше ніж через 2 роки після початку захворювання.

При риноскопічному дослідженні виявляють блідість або ціаноз слизової оболонки носових раковин, іноді з мармуровим малюнком, на ній нерідко спостерігаються білі плями спричинені нерівномірним спазмом судин (плями Воячка), реєструється набряк.

Алергічний риніт дуже часто супроводжується проявами синуситу, який виявляють при рентгенологічному дослідженні у вигляді двобічного пристінкового гаймориту.

Діагноз алергічного риніту легко встановлюється на підставі даних анамнезу і типової клініки захворювання.

Для виявлення причинно-значимого алергену використовують специфічну алергодіагностику, яка включає:

алергологічний анамнез;

скарифікаційні шкірні тести;

діагностику алергії in vitro.

Частими проявами респіраторного алергозу є епізоди свистячих хрипів та кашель, які можуть бути і симптомами багатьох інших захворювань органів дихання, особливо у дітей перших років життя. Це зумовлено анатомо-фізіологічними особливостями органів дихання, внаслідок чого запальний набряк та гіперсекреція легко блокують вузькі дихальні шляхи. Серед морфофункціональних особливостей органів дихання, що зумовлюють високу частоту бронхообструктивного синдрому у цьому віці, в першу чергу, виділяють такі: вузькість дихальних шляхів, недостатня еластичність легень, податливість хрящів бронхіального дерева, недостатня ригідність грудної клітки, схильність до розвитку набряків, гіперсекреція в’язкого слизу, слабкий розвиток гладких м’язів бронхів, легка уразливість слизової оболонки бронхів, недорозвинутий миготливий епітелій тощо.

Але не лише в цьому справа. Нині доведено, що особливе місце у формуванні підвищеної бронхіальної реактивності та розвитку бронхообструктивного синдрому відіграють нейрорефлекторні механізми. Їх основою є особливості функціонування вегетативної нервової системи. У дітей першого року життя переважають функції парасимпатичного відділу ВНС, що призводить до звуження бронхів, розширення судин, підвищеного потовиділення. Все це, в свою чергу, клінічно проявляється пастозністю, розвитком набряків, підвищеною продукцією в’язкого густого секрету келихоподібними клітинами слизової оболонки бронхів, гастроезофагальним рефлюксом.

Таким чином, не тільки анатомо-фізіологічні особливості органів дихання, але і характер вегетативної орієнтації дітей перших трьох років життя зумовлюють значну частоту й особливості клінічних проявів бронхообструктивного синдрому ( БОС) у цьому віковому періоді.

Загальновідомо, що бронхообструкція є клінічним проявом порушення прохідності дихальних шляхів. З біологічної точки зору, вона має захисно-пристосувальний характер, запобігаючи проникненню різних чужорідних агентів в найглибші відділи дихальної системи системи – альвеоли, таким чином запобігаючи розвитку пневмонії. Але лікарі як правило мають справу з такими проявами БОС, які переростають свою біологічну доцільність і вимагають лікувальної корекції.

Прояви БОС можуть бути

гострими

рецидивними

і хронічними

Слід відзначити, що термін БОС не може бути використаний як самостійний діагноз, оскільки він надзвичайно гетерогенний за своєю сутністю і може бути проявом десь коло 100 хвороб. Однак до нинішнього дня не існує загальновизнаної класифікації БОС. Робочі групування, як правило, представляють перелік захворювань, що перебігають з розвитком БОС.

На думку деяких дослідників, чим молодша дитина, тим більша ймовірність того, що повторні епізоди бронхообструктивного синдрому не є астмою і зумовлюються іншими причинами, зокрема, різноманітними вадами розвитку нижніх дихальних шляхів і судин легень, муковісцидозом, первинною циліарною дискінезією, туберкульозним бронхоаденітом, стороннім тілом трахеї та бронхів, гастроезофагальним рефлюксом, новотворами середостіння тощо ( таблиця 1).

складним. За даними різних авторів, у 75-85% випадків бронхіальна астма дебютує в ранньому дитячому віці. Тривалий час її ховають під маскою «обструктивного бронхіту», і лише через багато (2-5) років установлюється правильний діагноз. І це в той час, коли рання діагностика і своєчасний початок відповідної терапії значною мірою визначають прогноз захворювання. Більше того, особливістю дітей раннього віку є слабкий розвиток гладких м’язів бронхів, у зв’язку з чим бронхоспазм рідко виступає морфологічним підгрунтям обструкції під час приступу бронхіальної астми. Водночас провідне значення має гіперсекреція слизу і набряк стінки бронхів, що проявляється своєрідною клінічною картиною «вологої астми». З віком характер приступів змінюється і формується клінічна картина з переважанням бронхоспазму ( т.з.«суха астма»). На думку D.Pauwels, P. Shashalt (1986), у практичній діяльності немає і, напевно, не може бути загального погодження в питанні, де закінчується “бронхіт” і де починається “астма”.

У цьому контексті цікавими є дослідження Fernando D. Martinez і співавторів, які розпочалися в Аризоні у 1984 р. Вони дозволили оцінити еволюцію свистів у дітей від народження до досягнення ними 6-го року життя. Аналіз отриманих результатів показав, що сама поява епізодів свистячого видиху в перші три роки життя не становить ризику розвитку бронхіальної астми у старшому віці, якщо дитина немає атопічного анамнезу. Ризик значно зростає за наявності атопічної патології у родині.

Результатом роботи групи Мartinezа стало створення алгоритму оцінки ризику розвитку астми у дітей раннього віку, який представлений в таблиці 3.

Таблиця 3

Алгоритм оцінки ризику розвитку бронхіальної астми у дітей раннього віку

(Мartinez F.D. et al, 1995)

Якщо одночасно спостерігаються перший і другий великі критерії або один з цих двох + один з інших великих критеріїв, або один з перших двох великих критеріїв і два малі, то ризик розвитку астми вважають дуже великим.

Згідно даних інших авторів, астму у дітей раннього віку можна запідозрити за наявності атопії і чотирьох епізодів свистячого дихання протягом 12 місяців, незалежно від причини, яка викликала бронхообструкцію. Дехто вважає, що слід діагностувати астму незалежно від віку навіть під час першого інциденту свисту, якщо він виник унаслідок дії алергенів.

Таким чином, немовлята і малі діти з рецидивами свистячого видиху звичайно становлять для педіатра значну діагностичну проблему. Однозначної думки у різних дослідників стосовно не тільки прогнозу розвитку астми, але і підходів до її діагностики у дітей раннього віку немає.

Труднощі у розпізнаванні бронхіальної астми у дітей раннього віку збільшуються і у зв’язку з іншими причинами, а саме: неможливість здійснити функціональну оцінку органів дихання; лабільність симптоматики (у маленьких дітей значно швидше розвиваються дихальна недостатність і емфізема); чим молодша дитина, тим частіше кашель і свисти на видиху зумовлені іншими захворюваннями, а не астмою.

Таким чином, одне з найтрудніших питань в алергології : коли діагностувати і коли починати терапію астми? На це питання повинен був дати чіткі відповіді новий консенсус з діагностики і лікування бронхіальної астми у дітей PRACTAll (PRACTICAL ALLERGOLOGY), над яким тривалий час працювали експерти Європейської академії алергології і клінічної імунології і Американської академії алергології, астми та імунології і який був опублікований у січні 2008 року. Визнаючи, що ранній вік є власне найбільш критичним часом для розвитку бронхіальної астми, документ робить свій основний висновок: «Нема єдиного рецепту щодо постановки діагнозу бронхіальної астми у дітей раннього віку, нема специфічних маркерів, потрібне тривале спостереження і ретельна дифдіагностика».

Таким чином, сьогодні ми можемо однозначно стверджувати, що не існує певних патогномонічних симптомів, що дозволяють діагностувати бронхіальну астму в ранньому віці. Водночас досвід провідних дитячих алергологів світу переконливо доводить, що такий діагноз з високою вірогідністю може і повинен установлюватися дітям раннього віку, виходячи з певної комплексної оцінки характерних ознак. На підставі аналізу сучасних літературних можна стверджувати, що діагноз бронхіальної астми можна припустити за наявності таких ознак:

епізоди бронхообструктивного синдрому діагностуються частіше, ніж 4 рази протягом року, і не завжди їх супроводжує вірусна інфекція (так звані хвороби без температури, приступи часто після контакту з конкретним чинником – гра з котом);

нічний кашель;

кашель після фізичного навантаження;

зменшення кашлю або інших клінічних ознак бронхообструктивного синдрому після вживання бронхолітичних препаратів;

сезонний характер загострень;

обтяжений атопією сімейний анамнез;

атопічний дерматит в анамнезі у дитини;

еозинофілія і підвищення рівня загального IgE;

позитивні результати специфічної алергодіагностики.

Таким дітям призначається протягом 2 тижнів пробна базисна терапія, ефективність якої дозволяє підтвердити правильність встановленого діагнозу.

Таким чином, немовлята і малі діти з рецидивами свистячого видиху звичайно становлять для педіатра значну діагностичну проблему.

Найтиповішим проявом бронхіальної астми є приступ ядухи.

Приступний період нерідко починається з передвісників. Дитина стає дратівливою, збудженою, порушується сон, іноді спостерігаються біль голови, втома. Характерними є зміни настрою, які найчастіше виявляються в депресії і тривожних передчуттях. У певної групи пацієнтів підсилюються невротичні симптоми: тики, логоневрози. Виникають різні за характером і інтенсивністю прояви риносинусопатії (чхання, “алергічний салют”, серозні виділення з носа). Іноді дитина скаржиться на свербіння і печію в горлі, покашлювання, яке часто переростає у приступоподібний кашель. Нерідко спостерігається свербіння очей і шкіри.

Період передвісників може тривати від декількох хвилин, годин до кількох днів, після чого розвивається типовий приступ ядухи з вираженою експіраторною задишкою. Видих супроводжується свистячими хрипами, які чути на відстані. Намагаючись полегшити дихання, дитина займає вимушене положення. Вона сидить, нахилившись уперед, і, опираючись на руки, намагається зафіксувати плечовий пояс і видихнути. Мова затруднена. Хворий вимовляє короткі окремі фрази. Дитина неспокійна, перелякана.

Лице бліде з ціанотичним віддінком. В акті дихання бере участь допоміжна мускулатура плечового поясу, спини, черевної стінки, роздуваються крила носа, втягуються на вдиху міжреберні проміжки і надключичні ямки. Спостерігається сухий кашель, під час якого майже не виділяється харкотиння. Дихання сповільнюється. При перкусії – над легенями визначається коробковий звук. Аускультація легень дозволяє виявити дихання з подовженим видихом, масу сухих свистячих хрипів. Пульс слабкого наповнення, прискорений. При рентгенологічному дослідженні реєструються підвищена прозорість легеневих полів, низьке стояння діафрагми. Ребра розміщенні горизонтально, міжреберні проміжки широкі. Легеневий рисунок підсилений, корені легень розширені.