- •1.Казеозний некроз селезінки при лімфомі Ходжкіна.
- •2.Казеозний некроз нирки при туберкульозі
- •3.Кортикальні некрози нирок.
- •4.Мутиляція некротизованих тканин кисті руки.
- •5. Інфаркт селезінки
- •6. Інфаркт міокарду
- •4.Мутиляція некротизованих тканин кисті руки.
- •5. Інфаркт селезінки
- •6. Інфаркт міокарду
- •7. Інфаркт легень
- •8.Гангрена стопи
- •9.Киста головного мозку
- •12. Жировий гепатоз
- •13.Атеросклероз аорти
- •14.Ліпоматоз серця
- •15.Ліпоматоз нирки
- •16.Гіаліноз капсули селезінки.
- •17.Амілоїдоз нирки.
- •18.Амілоїдоз селезінки.
- •19. Селезінка при малярії:
- •20. Бура атрофія серця
- •21. Коралоподібний камінь нирки
- •22 .Селезінка при малярії
- •23.Бура атрофія серця
- •24.Коралоподібний камінь нирки
- •25."Мускатна"печінка
- •26.Субепікардіальні петехії
- •27.Гематома головного мозку
- •28. Кулястий тромб лівого передсердя
- •29. Тромб аневризми серця
- •30. Субкапсулярна гематома печінки
- •31.Обтуруючуй тромб біфуркації аорти:
- •32.Пристінковий тромб в аорті
- •33.Тромбоемболія легеневої артерії
9.Киста головного мозку
Кістою в медицині називають наповнену рідиною сферу, яка може утворитися в будь-якій частині тіла, включаючи мозок.
Кіста розвивається в результаті запальні процесів , травм, крововиливів.
Кіста в головному мозку утворюється на місці інфаркту , який розвивається по типу колікваційного некрозу. Внаслідок автолізу виникає коліквація некротизованої ділянки. Некротичний детрит фагоцитується спеціальними макрофагами мікрогліального походження ( так звані «зернисті» макрофаги). Поступово зона інфаркту перетворюється на заповнену рідиною порожнину, яка обмежується стінками , утвореними в результаті проліферації астроцитів ( гліом)
12. Жировий гепатоз
- Хронічне захв. , яке характеризується підвищенним накопиченням жиру в гепатоцитах.
Жировий гепатоз виникає під дією на печінку токсичних речовин (алкоголь, інсектициди, деякі лікарські препарати), ендокринно-метаболічних порушень( цукровий діабет, загальне ожиріння), порушеного харчування і гіпоксії . значне місце в розвитку жирового гепатозу належить хронічній алкогольній інтоксикації- розвивається алкогольний стеатоз печінки.
Гепатоцити завжди містять деяку кількість жиру, який надходить у печінку у вигляді вільних жирних кислот з жирової клітковини. У клітинах вільні жирні кислоти або окислюються до кетонових тіл, або перетворюються шляхом етерифікації у тригліцериди, які , у свою чергу, трансформуються у холестерол чи фосфоліпіди. Більшість заново синтезованих тригліцеридів декретуються гепатоцитами у вигляді ліпопротеїдів .
Якщо вивільнення вільних жирних кислот з депо посилене , або , коли вн.клітинний метаболізм ліпідів порушений , тригліцериди нагромаджуються у гепатоцитах.
Морфологічним проявом є утв. у цитоплазмі клітин вакуолей, що містять нейтральний жир. Морфогенез процесу пов'язаний з надмірним надходженням вільних жирних кислот у печінку , що спостерігається при аліментарній високонц. Цукровому діабету, з порушенням вн. Клітинного метаболізму жирних кислот при хронічній алкогольній інтоксикації. У залежності від розміру вакуолею жиру існують наступні варіанти стеатозу- типове, дрібно краплинне, великокраплинне
Ультраструктурно в цитоплазмі уражених гепатоцитів виявляються включення кулеподібної форми , що знаходяться біля цистерн ендоплазматичної сітки , включення оточені мембраною, вміст помірної щільності.
Значення жирової дистрофії залежить від ступення та причини нагромадження . при мін. акумуляції ліпідів клітинні функції не страждають. Якщо кількість інтрацелюлярних жирів значна, функції уражених клітин пригнічується, однак, частіше ці зміни є зворотніми. Значно рідше жирова дистрофія набуває такого ступеня, що зміни стають незворотніми – розвивається некроз клітини.
13.Атеросклероз аорти
1. МАКРОСКОПОВО:на внутрішній поверхні аорти спостерігаються фокуси потовщення-бляшки жовтого кольору, що є проявом нагромадження холестеролу та його ефірів
2. МІКРОСКОПОВО:центральна частина бляшки містить макрофаги та гладком’язові клітини, їх цитоплазма заповнена холестерол-вмісними вакуолями, внаслідок чого цитоплазма має пінистий вигляд
3. ПРИЧИНИ: Атеросклероз розвивається у тому випадку, коли молекули ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) окислюються під дією вільних радикалів, зокрема, активних форм кисню (АФК). Коли окислені ЛПНЩ вступають у контакт із клітинами стінки артерій, то в організмі виникає серія реакцій, яка спрямована на відновлює стінки артерій, які пошкоджені активними формами окислених ЛПНЩ. Імунна система організму реагує на пошкодження стінок артерійТзбільшенням кількості спеціалізованих білих клітин крові (макрофагів і Т-лімфоцитів), які повинні поглинути окислені ЛПНЩ і утворити пінисті клітини. Проте, ці білі кров’яні клітини не мають змоги утилізувати ці окислені ЛПНЩ, тому вони ростуть і розриваються, збільшуючи кількість окисленого холестерину в стінках артерій. Зрештою, в артерії розвивається запалення. Холестеринові бляшки призводять до збільшення розмірів м’язових клітин та їхнього затвердіння (втрати еластичності). Ця тверда оболонка викликає звуження артерій, зменшення потоку крові і підвищення кров’яного тиску.
4. Накопичення холестерину в iнтимi артерiй є пусковим механiзмом для розвитку атеросклерозу
5. КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ: при атеросклерозі аорти часто утворюються аневризми, що є небезпечним за рахунок їх розривів та кровотеч. Тривало існуюча аневризма призводить до атрофії навколишніх тканин.
6. атеросклероз є однією з передумов виникнення інфаркту міокарду, ішемії