Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
19-24_lor.docx
Скачиваний:
40
Добавлен:
15.02.2016
Размер:
42.81 Кб
Скачать

23. Сенсоневральна приглухуватість.

Сенсоневральна приглухуватість – це збірне поняття, що включає ушкодження нейросенсорних структур звукового аналізатора, починаючи від волоскових клітин спірального органа і закінчуючи його кірковим відділом. Етіологія. Сенсоневральна приглухуватість — захворювання поліетіологічне. Загальноприйнятими є наступні причини. 1. Інфекційні захворювання, особливо вірусні. Провідним чинником ураження органа слуху за умови грипу, зокрема, є висока вазотропність та нейротропність вірусу. 2. Судинні розлади, що призводять до функціональних чи органічних порушень кровообігу в мозкових судинах, які живлять структури слухового аналізатора. 3. Токсична дія лікарських речовин на внутрішнє вухо, промислової та побутової отрути, алкоголю. Серед ототоксичних препаратів необхідно виділити антибіотики аміноглікозидного ряду та стрептоміцини, які можуть проникати через гематолабіринтний бар'єр і справляти патологічний вплив на спіральний орган. 4. Травматичні пошкодження внаслідок черепно-мозкової травми, у разі різких коливань атмосферного тиску, дії інтенсивного звуку, пошкодження завитка під час операцій на середньому вусі. 5. Алергічні та аутоімунні захворювання, а також виділяють аутоімунну нейросенсорну приглухуватість як самостійну нозологічну форму, за умови якої імунопатологічний процес обмежується гематолабіринтний бар'єром. 6. Професійні чинники. 7. Пухлини мостомозочкового кута, а також новоутворення середнього вуха та мозку. 8. Спадкові захворювання та природжені вади розвитку. 9. Вікові зміни, під час яких інволюційні зміни в слуховому аналізаторі відбуваються за типом висхідної атрофії нервово-рецепторного апарату. 10. Поєднання декількох вищезгаданих чинників. В основі патогенезу лежить порушення мікроциркуляції, що ведедо дефіциту кисню, харчових речовин, йонного та кислотно-основного дисбалансу на тому чи тому рівні слухового аналізатора. У більшості хворих процес локалізується в рецепторному апараті завитки, частіше в ділянці основної закрутки. Це місце відповідальне за сприйняття звуків високої частоти, що є патогномонічним для сенсоневральної приглухуватості. Клінічна картина. В основному виділяють 3 групи скарг: 1-а –погіршення слуху на одне або обидва вуха, яке виникло раптово чи поступово і не має тенденції до періодичного поліпшення або погіршення, порушення орієнтації щодо джерела звуку, обєктивний шум в ушкодженому вусі різної частоти та інтенсивності, переважно постійний. 2-а—із залученням до процесу присінкової частини лабіринту та присінково-завиткового нерва виникають порушення рівноваги і запаморочення-так звані вестибулярні розлади. 3-я –загальносоматичні скарги. Головний біль, шум у голові, погіршення памяті, порушення памяті, безсоння. Діагностичні методи дослідження можна розділити на такі групи: • 1-ша група – аудіологічні. Дослідження слухової функції починають із визначення гостроти слуху шепітною та розмовною мовою. При цьому звертають увагу на різницю в сприйнятті звуків шепітної та розмовної мови, велика різниця між ними вказує на ураження звукосприйняття. • 2-га група – вестибулометричні методи – купулометрія пороговими та надпороговими стимулами, бітермальна калоризація, дослідження оптокінезу, непряма отолітометрія, реєстрація вестибулярних викликаних потенціалів. • 3-тя група – отоневрологічне дослідження нюху, смакової чутливості, рогівкового рефлексу, спонтанного ністагму. • 4-та група – біохімічніе дослідження та дослідження коагуляції та реологічних властивостей крові, а також дослідження імунологічних показників. • 5-та група – вивчення кровообігу головного мозку та його функціональної активності (РЕГ, ЕЕГ, допплєрографія). • 6-та група – рентгенологічні дослідження шийного відділу хребта, комп'ютерна та МР томографія мосто-мозочкового кута. Ці групи методів дослідження спрямовані на визначення причин сенсоневральної приглухуватості, що має визначити обсяг етіопатогенетичного лікування. Розрізняють гостру (менше 2 тиж.) і хронічну сенсоневральну приглухуватість. Лікуваннягострої сенсоневральної приглухуватості та глухоти починають якомога раніше, в період оборотних змін нервової тканини в порядку надання невідкладної допомоги. Якщо причина гострої приглухуватості не встановлена, то її розцінюють, найчастіше, як приглухуватість судинного генезу. Рекомендується внутрішньовенне крапельне введення лікарських засобів протягом 8-10 днів - реополіглюкін 400 мл, гемодез 400 мл через день; відразу після їх введення призначають крапельне введення 0,9% розчину натрію хлориду 500 мл з додаванням в нього 60 мг преднізолону, 5 мл 5 % аскорбінової кислоти, 4 мл солкосерила, 0,05 кокарбоксилази, 10 мл панангина. Етіотропними засобами при токсичної сенсоневральної приглухуватості є антидоти: унітіол (по 5 мл 5% розчину внутрішньом'язово протягом 20 днів) і натрію тіосульфат (по 5-10 мл 30% розчину внутрішньовенно 10 разів), а також активатор тканинного дихання - кальцію пантотенат (20 % розчин по 1-2 мл на день підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно). У лікуванні гострої та професійної приглухуватості застосовується гіпербаричнаоксигенація - 10 сеансів по 45 хв. У рекомпрессионной барокамері, інгаляції кисню або карбагена (в звісімості від спастичної або паралітичної форми судинної патології головного мозку). Патогенетичне лікування полягає в призначенні засобів, що забезпечують поліпшення або відновлення обмінних процесів і регенерацію нервової тканини. Застосовуються вітаміни групи В1, В6, А, Е, кокарбоксилаза, АТФ; біогенні стимулятори (екстракт алое, ФіБС, гумізоль, апілак); судинорозширювальні засоби (нікотинова кислота, папаверин, дибазол); засоби, що поліпшують судинну мікроциркуляцію (трентал, кавінтон, стугерон ); антихолінестеразні засоби (галантамін, прозерин); засоби, що поліпшують провідність нервової тканини; антигістамінні препарати (димедрол, тавегіл, супрастин, діазолін та ін), глюкокортикоїди (преднізолон, дексаметазон). При показаннях призначають гіпотензивні препарати і антикоагулянти (гепарин). У період стабілізації приглухуватості хворі перебувають під наглядом лікаря отоларинголога, їм проводять курси превентивного підтримуючого лікування 1-2 рази на рік. Для внутрішньовенного краплинного введення рекомендується кавінтон, трентал, пірацетам. Потім всередину призначається стугерон (циннаризин), полівітаміни, біостимулятори і антихолінестеразні препарати. Проводиться симптоматична терапія. Ефективний енауральний електрофорез 1-5% розчину калію йодиду, 0,5% розчину галантаміну, 0,5% розчину прозерину, 1% розчину нікотинової кислоти.

24.Отосклероз

Отосклероз (otosclerosis) — захворювання органа слуху, що харак­теризується вогнищевим розсмоктуванням компактної кістки капсули лабіринту та заміщенням її губчастою кісткою з вираженою проліфе- ративною активністю, підвищеною васкуляризацією, котра має тен­денцію до розростання.

Етіологія та патогенез отосклерозу вивчені недостатньо. Відомо, що це — сімейне захворювання з домінантною спадковістю та непо­вною (від 15 до 60%) пенетрантністю.

Патологоанатомічно активне вогнище отосклерозу являє собою губчасту тканину з великою кількістю кровоносних судин та кісткових порожнин, що містять клітинні елементи сполучної тканини, остеокласти, остеобласти, гістіоцити. Останні продукують ферменти, що розчиняють нормальну кістку, яка прилягає до отосклеротичної. Клініка. Характерне двобічне погіршення слуху, що чергується з періодами стабіліації. В осіб молодого віку в центрі барабанних перетинок визначають плями рожевого кольору (симптом Швартце). Цей симптом зумовлений тим, ідо активне отосклеротичне вогнище, багате на судини в ділянці медіальної стінки ба­рабанної порожнини, просвічується крізь барабанну перетинку. У по­дальшому відзначається стоншення та підвищення прозорості барабанних перетинок внаслідок атрофії їх середнього еластичного шару (симптом Хілова), зменшення секреції сірчаних залоз. Унаслідок катетеризації слухових труб слух не змінюється, але помітно поліпшується в шумній обстановці (позитивний паракузис Віллізія) — симптом, який властивий виключно отосклерозу з двобічною приглу­хуватістю. Перебіг отосклерозу, як правило, повільний, з неухильним погіршен­ням слуху на обидва вуха або синхронним, або з інтервалом від одного до декількох років. Інколи процес обмежується одним вухом. Під час хвороби, що триває десятиріччя, бувають періоди стабілізації слуху, але повної зупинки процесу не відбувається, навіть у старечому віці в отосклеротичному вогнищі поряд зі «зрілими» неак­тивними ділянками містяться ділянки з усіма ознаками активності, що клінічно може проявитися посиленням шуму у вухах та погіршенням слуху, які настають після багаторічного латентного періоду. Така ак­тивізація процесу нерідко співпадає з клімактеричним періодом (його початком або закінченням). Аудіологічна діагностика отосклерозу грунтується на наявності ха­рактерних акуметричних та аудіологічних ознак.

У хворих із тимпанальною формою отосклерозу відзначається погіршення слуху за кондуктивним типом. При цьому пороги звукосприйняття по кістці відповідають віковій нормі за будь-якої дав­ності захворювання. Звуку досліді Вебера латералізується в бік вуха, що чує гірше (за умови симетричного погіршення слуху латералізація відсут­ня). Негативні досліди Бінга, Желле, Федерічі підтверджують наявність анкілозу стремінця. Для останнього характерна також тимпанограма типу А та відсутність рефлексу стремінцевого м’яза. Під час надпорогової аудіометрії відсутній ФПНГ пороги дискомфорту не досягаються. На мовній аудіограмі досягається 100% розбірливість мови за інтен­сивностей, що відповідають рівню тонального слуху. Сприйняття живої мови (розмовної та шепітної) адек­ватне тональній повітряній кривій. Змішана форма отосклерозу ха­рактеризується погіршенням слуху по повітряній (переважно) та кістковій провідності з наявністю кістково-повітряного інтервалу у 20—50 дБ. Кохлеарна (або ретрофенестраль- на) форма отосклерозу характери­зується приглухуватістю, що про­гресує, перцептивного або змішано­го типу переважно з перцептивним компонентом Лікування може бути консервативним та хірургічним..Хірургічне лікування передбачає виконання стапедопластики що її проводять під мікроскопом за допомогою тонкого хірургічного інструментарію. Операція полягає в в резекції ніжок стремінця, перфорації основи стремінця та навішуванні протеза із синтетичного матеріалу. Гладенький кінець протеза через перфорацію в основі стремінця заводять у присінок.