 Аминомасляная кислота медиатор тормозных нейронов

аминомасляная кислота образуется путем декарбоксилирования L-глутамата. Эта реакция катализируется пиридоксальфосфат-зависимым. ферментом L-глутамат-декарбоксилазой. Она локализована главным образом в нейронах центральной нервной системы, преимущественно в

. Синтез и распад ГАМК

сером веществе головного мозга. Декарбоксилирование L-

глутамата - это основной пут­ь биосинтеза g-аминомасляной кислоты. Возможно также ее образованием из путресцина (продукт дезаминирования орнитина).

Катаболизм -аминобутирата начинается с потери аминогруппы и образования янтарного полуальдегида. Последний может быть восстановлен в -гидроксибутират при участии L-лактатдегидрогеназы, либо окислиться с образованием янтарной кислоты и затем в цикле лимонной кислоты до СО₂ и Н₂О.

ГАМК оказывает тормозящий эффект на деятельность ЦНС. Ее препараты используют при лечении заболеваний , сопровождающихся возбуждением коры головного мозгпа

Гистамин образуется путем декарбоксилирования гистидина.

Гистамин играет важную роль во многих патологических процессах. Он образуется из гистидина путем декарбоксилирования. Эту реакцию катализирует декарбоксилаза ароматических L-аминокислот. Этот фермент не обладает выраженной субстратной специфичностью и катализирует также декарбоксилирование ДОФА, 5-гидрокситриптофана, фенилаланина, тирозина и триптофана. Декарбоксилаза in vitro и in vivo ингибируется а-метиламинокислотами, применяемыми в клинике в качестве гипотензивных средств. В бо­льшинстве клеток имеется также специфическая декарбоксилаза гистидина. Гистамин обладает широким спектром действия. Особенно хорошо известно его сосудорасширяющее действие. Он образуется локально в местах воспаления, обеспечивая доставку питательных веществ к месту повреждения, но может оказывать и общее действие, что часто приводит к резкому падению артериального давления.

Подобно другим биогенным аминам, гистамин разрушается путем окислительного дезаминирования при помощи моноаминоксидаз- флавинзависимых ферментов, локализованных преимущественно в митохондриях (МАО). Реакция необратима и протекает в два этапа. На первом этапе амин окисляется с передачей водородов на ФАД и образованием аммиака и соответствующего альдегида, а на втором этапе восстановленный кофермент окисляется молекулярным кислородом с образованием пероксида водорода. Ингибиторы МАО находят применение при лечении гипертонической болезни, депрессивных состояний и т.д.

Гистидин используется также в синтезе ряда небелковых соединений. К числу находящихся в организме гистидин содержащих соединений относятся эрготионеин (в эритроцитах и печени), карнозин и ансерин . 1-Метилгистидин, обнаруживаемый в моче че­ловека, вероятно, образуется из ансерина. Содержа­ние 3-метилгистидина в моче человека обычно со­ставляет около 50 мг/100 мл, у пациентов с болезнью Вильсона оно значительно ниже.

Заключение.Таким образом в процессе катаболизма аминокислот происходят три типа реакций:.реакции по радикалу( сопровождающиеся процессами гидроксилирования, аминирования, сульфирования, фосфорилирования, изменения структуры радикала); второй тип реакций-декарбоксилирование с образованием биогенных аминов: третий тип- реакции дезаминирования ( прямого и непрямого), сопровождающиеся либо синтезом новых аминокислот, либо снятием аминогруппы с последующим включением углеродных скелетов в ЦТК или другие биосинтезы.