Метаболизм этанола.

Этанол является уникальным веществом, так как представлен в двух лицах:

- 4

1) в роли эндогенного метаболита, так как по концентрации в крови = 2*10 ммоль - это нормальная эндогенная концентрация, то есть концентрация в совершенно трезвом виде.

2) в дозах употребления этанол выступает как ксенобиотик – чужеродный для организма агент, следовательно он должен разлагаться (три пути метаболизма)

а) алкогольдегидрогеназная реакция (активность АДГ зависит от концентрации этанола в тканях)

+ НАД; АДГ

СН3СН2ОН СН3СОН центральная фигура токсических эффектов

-НАД*Н2этанола

О

НSКоА //

СН3СОН СН3С цикл Кребса

Н \ Н

| SКоА |

СН3– С = О + Н2N–RСН2– О =N–R

- Н2О

б) через МЭОС (микросомальная этанол – окисляющая система) – в здоровом организме малоактивна.

СН3– СН2– ОН + НАДФ*Н + Н + 2О2СН3СОН + 2Н2О2

• НАДФ

в) каталазный путь каталаза

СН3– СН2– ОН + Н2О2 СН3СОН + 2Н2О

Метаболические последствия этанольной интоксикации.

Этанол монополизирует основной фонд НАД, переводя его в НАД*Н. Это приводит к блокированию первого комплекса дыхательной цепи и клетки, чтобы не погибнуть от гипоксии вынуждены переключиться на ФАД – зависимое окисление, то есть на эндогенное производство сукцината. Введение этанола приводит к сдвигам в нервной системе, которые обусловлены образованием продуктов конденсации СН3СОН с био- генными аминами. Они являются патологическими медиаторами, по структуре сход-ными с препаратом папаверином и называются папаверолинами.

В развитии алкоголизма большое значение отводится морфоподобным веществам, которые раздражают центры удовольствия. При приёме этанола повышается актив-ность каталазы, которая провоцирует перекисные процессы, в результате развивается патология печени, сердца, нервной системы. При хронической алкогольной интокси-кации развивается жировая дегенерация печени.

Введение этанола создаёт экстремальную ситуацию, которая сопровождается выбро-сом адреналина, а значит и активацией липолиза и повышения содержания жирных кислот, которые поступают в печень. Жирные кислоты должны окисляться под действием НАД – зависимых дегидрогеназ, но эти реакции блокируются и получается, что печень просто не успевает их утилизировать и жирные кислоты накапливаются в печени. Второй причиной является образование ацетил – КоА из этанола, который тоже идёт на синтез жирных кислот, тем самым усугубляя ситуацию. Аналогичные процессы протекают и в миокарде и развивается синдром « тигрового сердца » (слой миокарда чередуется со слоем жира, наподобие тигровой шкуры).

Нужно отметить также и положительный момент, связанный с приёмом алкоголя: приём этанола обеспечивает большую устойчивость организма к другим ядам.

АЭРОБНЫЙ РАСПАД ГЛЮКОЗЫ. ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ

ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ ПВК. ЭФФЕКТ ПАСТЕРА.

Метаболизм ПВК.

НАД*Н Глюкоза – 6 - фосфат

НАД С₂Н₅ОН анаэробный

лактатПВК аланин и его аналоги

ЩУК АцКоА ЦТК аэробный

ЦТК холестерин

При анаэробном гликолизе ПВК превращается в лактат, в случае аэробного гликолиза ПВК подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием АцКоА.

Аэробный гликолиз совпадает с анаэробным до образования ПВК, в дальнейшем протекает окислительное декарбоксилирование ПВК. Этот процесс протекает в митохондриях. Окисление ПВК катализируется пируватдегидрогеназным комплексом, включающим три фермента: пируватдегидрогеназа, лактатацетилтрансфераза, липоамиддегидрогеназа и 5 коферментов: НАД, ФАД, тиаминпирофосфат, КоА, амид липоевой кислоты.

1) СН₃ СН₃

| |

C= О + Е₁– ТПФ Н – С – ТПФ – Е₁ + СО₂

| |

СООН ОН

Пировиноградная кислота оксиэтил ТПФ

Е₁– пируватдегидрогеназа, ТПФ – кокарбоксилаза, активная формаVitВ₁.

2) СН₃ СН₃

| S|

Н – С – ТПФ – Е₁ + | ЛК – Е₂С –S– ЛК – Е₂ + ТПФ – Е₁

| Sамид липоевой|| /

ОН кислоты ОHSацетил-линоат

Е₂ – линоатацетилтрансфераза

3) О HSЕ₂

|| \ |

Н₃С – С –S– ЛК – Е₂ +HSKoAЛК + СН₃СОSKoA

/ /

HSHS

Дегидролипоевая кислота

4) HS

| S

ЛК – Е₂+ Е₃- ФАД | ЛК – Е₂+ Е₃– ФАД*Н₂

| S

HS

Е₃– липоамиддеидрогеназа

5) Е3– ФАД*Н₂+ НАД Е₃– ФАД + НАД*Н₂

Аналогичным образом происходит окисление а– кетоглутаровой кислоты.

Витамин В1 (тиамин, аневрин)

1 Роль в организме Витамин В1 - предохраняет от заболевания «бери-бери» и полиневритом, положительно влияет на функции мышц и нервной системы, входит в состав ферментов, регулирующих многие важные функции организма, в первую очередь углеводный обмен, а также обмен аминокислот. Он необходим для нормальной деятельности центральной и периферической нервных систем. Препараты витамина В1 назначают при невритах, радикулитах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени, а также в дерматологии при дерматозах неврогенного происхождения, зуде.2 Проявления недостатка или избытка Недостаток (гиповитаминоз В1) появляется головной боль, потерей аппетита, нарушением функции нервной системы, ощущается усталость, раздражительность, появляются бессонница, нарушения сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония), крайнее проявление недостатка (авитаминоз) витамина В1- болезнь «Бери-бери».3 Продукты питания богатые витамином Содержится преимущественно в продуктах растительного происхождения: в злаках, крупах (овес, гречиха, пшено), в муке грубого помола (при тонком помоле наиболее богатые витамином В1 часть зерна удаляются с отрубями, поэтому в высших сортах муки и хлеба содержание витамина В1 резко снижено). Особенно много в ростках зерна, в отрубях, в бобовых. Содержится также в фундуке, грецких орехах, миндале, абрикосах, шиповнике, красной свекле, моркови, редьке, луке, крест- салате, капусте, шпинате, в картофеле. Есть в молоке, мясе, яйцах, дрожжах. Дрожжи содержат витамин В1 (не менее 14%), витамин В2 (не менее 3%), их применяют при гиповитаминозах витамина В1, нарушениях обмена веществ, фурункулезе и прочее). Таблетки «Гефефитин» содержат дрожжи пивные сухие и фитин.

4 Потребность Суточная потребность в витамине В1 взрослого человека составляет 1,3 - 2,6 мг ; для детей первого года жизни - 0,3 - 0,5 мг; беременных и кормящих женщин - 1,7 - 1,9 мг. Больше требуется при беременности, особенно кормящим матерям и грудным детям (с молоком матери), при отравлении никотином, тяжелыми металлами, при стрессовых ситуациях. Состав рациона оказывает влияние на потребность в витамине В1. Пища, богатая углеводами (особенно сахар и кондитерские изделия), потребление алкоголя, все это повышает потребность в витамине В1. С другой стороны, потребность в нем несколько снижается при увеличении в рационе жиров и белков.5 Тепловая обработка и хранение Тиамин устойчив к нагреванию. При тепловой кулинарной обработке продуктов витамина В1 теряется 25% - 30%, при длительном кипячении разрушается. Разрушается при контакте с металлами. Витамин В1 частично разрушается ферментом тиаминазой, которым особенно богата сырая рыба.

План:

1. ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ПУТИ РАСПАДА УГЛЕВОДОВ В ТКАНЯХ.

2. ГЛИКОГЕНОЛИЗ И ГЛИКОЛИЗ.

3. СПИРТОВОЕ БРОЖЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ ЭТАНОЛА.

4. АЭРОБНЫЙ РАСПАД ГЛЮКОЗЫ.

5. ЭФФЕКТ ПАСТЕРА.

6. ЛИТЕРАТУРА.

Литература:

1. Е. И. Кононов. Обмен углеводов. – М. 1995

2. Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин. Биологическая химия. – М. 1998

3. Я. Кольман, К. – Г. Рем. Наглядная биохимия. – М. 2000

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Гомельский государственный медицинский университет

Кафедра биохимии

Реферат на тему:

Пути обмена глюкозы в организме…

Реферат подготовил:

Гусаков К. Л.

студент 2-го курса гр. Л-214

Реферат проверил:

Гомель, 2005