- •1)Физиологическое значение ув
- •2)Классификация ув
- •3)Физио значен гаг,гп,пг
- •4)Переваривание и всасывание ув
- •5)Нарушеник перевар и всас.Мальабсорбция.
- •6)Транспорт глю через мембрану
- •7)Превращен галактозы и фруктозы в глю
- •8)Образование г6ф. Ув обмен в орг. Роль инсулина.
- •9)М-м синтеза гликогена.
- •10)Передача сигнала в клетку через аденилатциклазный комплекс и эстеразу…..
- •11)Анаэроб расщепл ув.
- •12)Гликолиз
- •13)Киназные р гликолиза. Субстратное фосфорилирование.Оксиредукция. Регуляция гликолиза
- •14)Спирт брож.
- •15)Окисл декарбоксилир пвк.Вит в1.Строение пдг
8)Образование г6ф. Ув обмен в орг. Роль инсулина.
1. Фосфорилируется гексокиназой с образованием фруктозо-6-фосфата, который изомеризуется в глюкозо-6-фосфат – центральный метаболит обмена глюкозы.
гексокиназа АТФ
фруктоза фруктозо-6-фосфат глюкозо-6-фосфат
При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание – сахарный диабет .Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой,в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза
белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из
депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона
ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно.Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина.
9)М-м синтеза гликогена.
гликогенез осуществляется почти во всех клетках, но депо гликогена – печень, запасающая его в количестве, составляющем до 10 % массы органа. При углеводном голодании распад гликогена осуществляется очень быстро, образующаяся при этом глюкоза поступает в кровоток и используется для нужд нервной и других тканей организма. В мышцах содержится до 1% гликогена, но этот гликоген расходуется исключительно для работы самой мышечной ткани. В отличие от гликогена печени, гликоген мышц достаточно стабилен.
Содержание цАМФ в гепатоцитах подчиняется гормональному контролю, в котором принимают участие инсулин, адреналин и глюкагон. Адреналин и глюкагон, активируя аденилатциклазу, способствуют образованию цАМФ, который запускает «каскадный механизм» фосфорилирования ферментов распада и синтеза гликогена. В результате фосфорилирования образуется фосфорилированная, т.е. активная, гликогенфосфорилаза и фосфорилированная, т.е. неактивная гликогенсинтаза. В этих условиях будет осуществляться распад гликогена.
Напротив, под действием инсулина, включающего механизм дефосфорилирования ключевых ферментов, появятся дефосфорилированная, т.е. неактивная гликогенфосфорилаза, и дефосфорилированная, т.е. активная, гликогенсинтаза. В этих условиях будет происходить синтез гликогена.
Активность обоих обоих ключевых ферментов синтеза и распада гликогена в печени регулируется также Са++ – выход кальция из внутриклеточных депо в цитозоль клетки контролируется инозитолтрифосфатом (ИТФ), который освобождается фосфолипазой С при распаде входящего в состав мембраны фосфатидилинозитол пирофосфата (ФИФФ).