
- •1)Физиологическое значение ув
- •2)Классификация ув
- •3)Физио значен гаг,гп,пг
- •4)Переваривание и всасывание ув
- •5)Нарушеник перевар и всас.Мальабсорбция.
- •6)Транспорт глю через мембрану
- •7)Превращен галактозы и фруктозы в глю
- •8)Образование г6ф. Ув обмен в орг. Роль инсулина.
- •9)М-м синтеза гликогена.
- •10)Передача сигнала в клетку через аденилатциклазный комплекс и эстеразу…..
- •11)Анаэроб расщепл ув.
- •12)Гликолиз
- •13)Киназные р гликолиза. Субстратное фосфорилирование.Оксиредукция. Регуляция гликолиза
- •14)Спирт брож.
- •15)Окисл декарбоксилир пвк.Вит в1.Строение пдг
5)Нарушеник перевар и всас.Мальабсорбция.
Мальабсорбция - синдром недостаточности всасывания в тонкой кишке (неспособность пищеварительной системы должным образом расщеплять пищу и соответственно всасывать питательные вещества в кровь).
Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или пониженная активность лактазы, альфа-глюкозидазы, энтерокиназы и т. д.). Среди наследственно обусловленного нарушеного кишечного всасывания встречаются дисахаридазная недостаточность (лактазная, сахаразная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистинурия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты и т. д. Вторичная, или приобретенная, мальабсорбция, - спутник многих хронических заболеваний желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, кишечные инфекции идискинезии, болезнь Крона и др.).
В клинической картине у детей доминирует хронический понос с большим содержанием липидов в кале. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются проявления витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокапиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.). Вследствие развившейся гипопротеинемии могут наблюдаться отеки. В зависимости от причины, вызвавшей нарушенное кишечное всасывание, заболевание может развиться в первые месяцы жизни (например, при врожденном отсутствии лак-тазы) или значительно позже, обычно при переводе на искусственное питание (непереносимость сахарозы) ц т. д.
6)Транспорт глю через мембрану
Щеточная каемка энтероцитов содержит системы переносчиков. Установлено существование переносчика, способного связывать различными своими участками глюкозу и Na+ и переносить их через плазматическую мембрану кишечной клетки. Считают, что глюкоза и Na+ высвобождаются затем в цитозоль, позволяя переносчику захватить новую порцию ≪груза≫.Na+ транспортируется по градиенту концентрации, стимулируя переносчик к транспорту глюкозы против указанного градиента. Свободная энергия,необходимая для этого активного транспорта, образуется благодаря гидро-
лизу АТФ связанному с натриевым насосом, который ≪откачивает≫ из клетки Na+ в обмен на К+. Динамика происходящих при этом процессовпока остается недостаточно ясной и в настоящее время обстоятельно изучается.
7)Превращен галактозы и фруктозы в глю
галактокиназа АТФ
галактоза
галактозо-1-фосфат
УДФ-глюкоза
уридилтрансфераза
глюкозо-1-фосфат УДФ-галактоза
эпимераза
глюкозо-6-фосфат УДФ-глюкоза
гликоген глюкоза крови гликолиз
фосфофрукто-
фруктокиназа
АТФ
киназа
АТФ
фруктоза
фруктозо1-фосфат
фруктозо-1,6-дифосфат
альдолаза В альдолаза А
глицериновый диоксиацетон
альдегид фосфат
АТФ
3-ФГА
Гликолиз Глюконеогенез Глицерин