Гипертермия

Гипертермия - состояние, при котром температура тела повышается выше 37⁰С (длительное действие температуры окружающей среды, повышение влажности воздуха – потоотделение неэффективно). Гипертермия возникает под влиянием эндогенных факторов, усиливая в организме теплообразование (тироксин, жирные кислоты). Резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40-41⁰С сопровождается тяжелым общим состоянием и называется тепловым ударом. Может развиваться поражение мозга, приводит к разрушению центральных механизмов терморегуляции. Известно, что температура тела равная 42⁰С предельная температура для выживания, короткий период человек может выдержать и температуру тела равную 43⁰С.

Внешние условия не изменяются, но нарушается сам процесс терморегуляции. Состояние повышения температуры тела в результате изменения деятельности центров терморегуляции под влиянием пирогенных веществ.

Лихорадка – это выработавшаяся в процессе эволюции защитно - при-способительная реакция, развиваю-щаяся в результате воздействия на организм пирогенных агентов и за-ключающаяся в установлении его теплового баланса на новом, более высоком уровне.

В механизме развития лихорадки ведущая роль принадлежит пирогенным веществам: экзогенные, эндогенные, которые воздействуют на гипоталамические центры регуляции теплообмена (введение бактерий токсина – сопровождается повышением температуры тела на многие часы. Теплопродукция преобладает над теплоотдачей - изменяется термочувствительность гипоталамуса под воздействием пирогенных, усиливается возбудисость холодовых рецепторов.

Две основные группы лихорадок:

1. инфекционная (бактерии, вирусы, простейшие грибки).

Инфекционная лихорадка, связана с тем, что гипоталамические центры терморегуляции обладают высокой чувствительностью к бактериальным и вирусным токсинам. Доказательство: введение последних в область переднего гипоталамуса вызывает многочасовое повышение температуры тела. При повышении температуры тела до 40 – 41⁰С происходит резкое ухудшение общего состояния организма – развивается тепловой удар.

2.неинфекционная. Возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающие повреждение тканей и асептическое восполение (при гормональных расстройствах, при введении фармакологических препаратов ожоги, травмы, инфаркты, кровоизлияния, аллергическая альтерация тканей).

По величине подъёма температуры различают следующие типы лихо-радочной реакции:

Типы температурных кривых при лихорадке (1)

1. Субфебрильная лихорадка, при которой температура колеблется в пределах 37.1 – 38.0о с.

2. Фебрильная лихорадка с подъёмом температуры от 38.1 до 39.5о с.

3. Пиретическая лихорадка, характеризующаяся колебаниями темпе-ратуры в границах 39.6º – 41ºС.

4. Гиперпиретическая лихорадка: свыше 41ºС.

Схема развития лихорадочной реакции (по Ph. Mackowiak)

Из представленной схемы следует, что экзогенные пирогены, содержащиеся в мембране и протоплазме микробных клеток, активируют клетки макроорганизма, обладающие фагоцитарной активностью (в основном, макрофаги), которые, в свою очередь, участвуют в выработке таких пирогенных цитокинов, как интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и интерферон. Эти цитокины участвуют в выработке и активации интерлейкина-6 — основного медиатора, воздействующего на терморецепторы, расположенные в преоптической области переднего гипоталамуса. Возможно и прямое действие интерлейкина-6, выработанного макрофагами, на терморецепторы. Цитокины понижают чувствительность тепловых терморецепторов и повышают чувствительность холодовых.

В результате нормальная температура внутренней среды организма начинает восприниматься как пониженная. Увеличивается теплопродукция, уменьшается теплоотделение. Температурный баланс организма устанавливается на новом, более высоком уровне, т.е. возникает лихорадка. Подъем температуры тела на чрезмерно высокий уровень включает обратную термозависимую связь, благодаря чему активность фагоцитов (макрофагов) в отношении выработки цитокинов снижается, что, в свою очередь, уменьшает интенсивность лихорадки.

Кроме того, взаимодействие между цитокинами и их рецепторами в преоптической области гипоталамуса активирует фосфолипазу А2, благодаря которой из мембран клеток высвобождается арахидоновая кислота, метаболитом которой является простагландин Е₂, небольшая липидная молекула которого свободно проходит через гематоэнцефалический барьер. По мнению ряда исследователей, именно простагландин Е₂ и является основным раздражителем терморецепторов преоптической зоны гипоталамуса

14