Лекция 2 Тема: Транспорт газов кровью. Регуляция дыхания.

План:

1. Транспорт газов кровью.

2. Регуляция дыхания:

а). Локализация и структурная организация дыхательного центра.

б). Роль газового состава в регуляции деятельности дыхательного центра.

в). Роль механорецепторов легких в регуляции дыхания.

г). Роль хеморецепторов в регуляции дыхания.

1. Транспорт газов кровью.

О₂ и СО₂ переносятся кровью в двух формах:

а) в свободной (растворенной) форме;

б) в связанной форме;

В виде простого физического растворения их содержится в сравнительно небольшом количестве (О₂ - 0,3%, СО₂ - 3,0%). Азота в венозной и артериальной крови содержится 1,2 V %, что соответствует простому его физическому растворению. А фактически из крови их можно извлечь: О₂ - в 60 раз, а СО₂ - в 18 раз больше, т.е. это свидетельствует о том, что основная форма их переноса - связанная.

Однако состояние физического растворения О₂ и СО₂ имеет огромное значение. Для того, чтобы связаться с теми или иными веществами, газы сначала должны раствориться в плазме крови, т.е. каждая молекула О₂ и СО₂ определенное время пребывает в растворенном состоянии, прежде чем она достигнет эритроцитов.

Транспорт О_2. Большая часть О₂ переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином - оксигемоглобина.

1 г гемоглобина способен связать 1,34-1,36 мл О₂. Большинство авторов в расчет принимают цифру 1,34.

Зная содержание гемоглобина в крови можно рассчитать ее кислородную емкость.

1,34 мл О₂ x 14,0 г % = 187.6 мл 19.0 V % (190 мл/литр).

Однако степень оксигенации Hb прежде всего зависит от парциального давления О₂ в той среде, с которой контактирует кровь. Эта зависимость выражается так называемой кривой диссоциации оксигемоглобина.

В процессе поглощения О₂ в легких напряжение О₂ в крови приближается к рО_2, соответствующему в альвеолах и составляет 96 мм мм рт. ст. При таком напряжении образуется примерно 97% HbО₂.

Затем даже при снижении рО₂ в артериальной крови до 60 мм рт.ст. насыщение Hb кислородом считается очень мало и HbО₂ составляет 90%. Это имеет важное физиологическое значение: с возрастом или при заболеваниях легких рО₂ в альвеолярном воздухе может снижаться и если уровень его не уменьшается ниже 60 мм рт. ст. насыщение крови О₂ снижается незначительно и ткани снабжаются им в достаточном количестве.

Крутая часть кривой соответствует напряжениям О₂ , обычным для тканей организма (35 мм Hg и ниже). Это создает благоприятную ситуацию для отдачи О₂ тканям.

Диссоциация Hb О₂ в тканях зависит от интенсивности в них окислительных процессов: в интенсивно работающих тканях, органах диссоциация HbО₂ повышается, в менее интенсивно работающих тканях, органах диссоциация HbО₂ понижается. Почему? Какие факторы влияют на этот процесс?

1. Температура. При повышении температуре наклон кривой диссоциации HbО₂ снижается и она сдвигается вправо, т.е. диссоциация HbО₂ увеличивается. При снижении температуры - уменьшается.

2. рН. Сдвиг рН в сторону его уменьшения, т.е. увеличение Н⁺ кривая диссоциация HbО₂ сдвигается вправо, т.е. диссоциация увеличивается. Влияние рН на расположение кривой диссоциации HbО₂ называется эффектом Бора.

3. рСО₂ в крови. Чем выше рСО₂, тем выше диссоциация HbO₂ (кривая сдвигается вправо). Эти факторы снижают сродство О₂ к Hb.

Изменения параметров данных факторов имеют важное (непосредственное) значение для обеспечения кислородом тканей, а именно в большей степени тех, которые интенсивнее функционируют в данный момент.

Пример: в работающей мышце t  и СО₂ повышаются, а рН понижается, т.е. появляются факторы способствующие диссоциации HbO₂ и обеспечивающие тем самым оптимальное кислородное питание такой мышцы.

При гипоксических состояниях (при снижении рО₂ в тканях) в эритроцитах повышается синтез 2,3-дифосфоглицерата, который снижает сродство Hb к О₂. Это приведет к диссоциации HbO₂ и отдачи О₂ тканям.

Кривая диссоциации HbF (плода) в силу его большего сродства к О₂ по сравнению с HbA (взрослых) сдвинута влево.

Транспорт СО₂ кровью.

Переносится: 1) в физически растворенном состоянии.

2) в форме химических соединений:

а) кислых солей угольной кислоты;

б) карбогемоглобина.

В тканях. Образующийся в тканях СО₂ переходит в кровь капилляров. В эритроцитах:

СО₂ + Н₂0  Н₂СО₃

Процесс увеличивается в 20 000 раз карбоангидразой. Этот процесс протекает только в эритроцитах (карбоангидразы в плазме нет). В капиллярах легких этот фермент, наоборот, катализирует расщепление Н₂СО₃.

В эритроцитах часть СО₂ + Hb  карбогемоглобин.

Поскольку в результате этих процессов напряжение СО₂ в эритроцитах не повышается, то все новые порции СО₂ диффундируют в эритроциты. Вместе с тем в эритроцитах повышается концентрация ионов НСО₃^-, часть которых поступает в плазму крови. Взамен им в эритроциты поступают ионы Сl^-, отрицательные заряды которых уравниваются положительными ионами К⁺. В плазме нарастает содержание бикарбонатов (NaHCO₃). В эритроцитах KHCO₃. Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная, поэтому HbO₂ вытесняет К⁺ из бикарбонатов и переносится в виде соли КНbO₂.

В капиллярах КНbO₂ отдает О ₂ и превращается в КНb.

Из него угольная кислота, как более сильная, вытесняет К⁺.

KHbO₂ + H₂CO₃  ННb + О₂ + КНСО₃

Следовательно, превращение HbO₂ в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать СО₂.

В таком виде СО₂ переносится к легким.

В легких. От карбогемоглобина отщепляется СО₂. Одновременно образуется оксигемоглобин. Он вытесняет К⁺ из бикарбонатов, что ведет к образованию H₂CO₃ в эритроцитах - СО₂ и Н₂0 (карбоангидраза).

Ионы НСО₃^- входят в эритроциты, а Сl^- в плазму, где уменьшается содержание бикарбоната Na⁺ . СО₂ диффундирует в альвеолы.