Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Физа / Физа / ()Методички / ()Общий файл.doc
Скачиваний:
903
Добавлен:
13.02.2016
Размер:
960 Кб
Скачать

6. Регуляция свертывания крови.

В норме внутрисосудистого свертывания крови не происходит, либо протекает в очень незначительной степени. Тонкая регуляция процесса свертывания крови является результатом взаимодействия многих факторов и систем:

1. Присутствие в плазме целого ряда ингибиторов прокоагулянтов.

2. Многие факторы прочно связываются со сгустком ― это ограничивает их действие.

3. Концентрация прокоагулянтов уменьшается вследствие их разведения протекающей кровью. Поэтому тромбы не образуются в сосудах с быстрым кровотоком, но возникают при венозном стазе (при варикозном расширении вен).

4. Прокоагулянты из крови удаляются печенью.

В целом механизм регуляции свертывания крови нейрогуморальный. В организме существуют специальные хеморецепторы (особенно каротидной и аортальной зон), реагирующие на концентрацию в крови тромбина, плазмина и других факторов свертывающей и противосвертывающей систем.

Возбуждение симпатической нервной системы (–адренорецепторов) повышает скорость свертывания крови (гиперкоагуляция). Это отмечается при стрессовых состояниях, страхе, боли, сопровождающиеся выделением адреналина надпочечниками.

Под влиянием адреналина:

  • Высвобождается тромбопластин стенкой сосуда.

  • Активируется FXII Хагемана (контактный фактор), который активирует кровяной протромбопластин.

  • Активируется высвобождение фосфолипидов из эритроцитов.

Глюкокортикоиды, соматотропный гормон, антидиуретический гормон, кальцитонин, тестостерон, прогестерон первично вызывают гиперкоагуляцию и вторично активируют фибринолиз.

Свертывание крови предотвращается действием сложного рефлекторно-гуморального противосвертывающего механизма.

При появлении в сосудистом русле малых концентрации медленнообразующегося тромбина происходит его прямая нейтрализация естественными антикоагулянтами плазмы (антитромбинами, гепарином).

Гепарин блокирует образование тромбопластина и тромбина, рефлекторно увеличивается количество активаторов плазминогена.

Раздражение парасимпатической нервной системы (n. vagus) приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, что и под влиянием адреналина.

Лекция 4 Тема: Группы крови. Регуляция системы крови.

План:

1. Группы крови.

2. Резус–фактор.

3. Регуляция системы крови.

4. Кровезамещающие растворы.

1. Группы крови

Еще в 1901 году Карл Ландштейнер наблюдал, что при смешивании крови разных людей в одних случаях происходило склеивание (агглютинация) эритроцитов, в других - она отсутствовала. Дальнейшие его исследования, а также Я. Янского позволили установить группы крови, которые отличаются друг от друга по наличию или отсутствию в эритроцитах антигенов (агглютиногенов) и антител (агглютининов) в плазме (табл.4).

Таблица 4.

Группы крови системы ав0

Группы

Эритроциты

Плазма или сыворотка

крови

Агглютиногены

Агглютинины

I (0)

0

 , 

II (A)

A

III (B)

B

IV (AB)

AB

0

Агглютиногены эритроцитов (А и В). С ними взаимодействуют со специфические антитела (агглютинины  и ), растворенные в плазме, являющиеся по своей природе –глобулинами. Они имеют 2 центра связывания, что обеспечивает возможность образования мостика между двумя эритроцитами и таким образом образовывать конгломераты (агглютинаты) эритроцитов.

В норме у каждого человека отсутствуют агглютинины к соответствующим агглютиногенам, т.е. у каждого человека существует индивидуальный набор эритроцитарных агглютиногенов.

У новорожденных в крови отсутствуют антитела системы АВО и образование их к антигенам, которых у него нет, происходит в течение первого года жизни.

При переливании крови подбирают такую кровь, чтобы избежать встречи одноименных агглютиногенов донора с агглютининами реципиента. Агглютинины донора в расчет не принимаются, так как происходит разведение (разбавление) их кровью реципиента и они не могут вызвать агглютинации его эритроцитов (при переливании небольших количеств крови 200—500 мл). При переливании больших количеств (4—5 л) плазмы крови 0 (I) группы в кровь реципиента поступает уже большое их количество и эффект разведения теряется, а поэтому агглютинины донора могут вызвать агглютинация эритроцитов реципиента.

Как правило, переливают только одногруппную кровь. При ее отсутствии в экстренных случаях переливание крови проводят по следующей схеме совместимости различных групп крови.

Таблица 5.

Соседние файлы в папке ()Методички