4. Противосвертывающая система. Противосвертывающие механизмы

Несмотря на то, что в циркулирующей крови содержатся все необходимые для ее свертывания факторы, она остается жидкой. Это один из параметров гомеостаза.

Механизмы, поддерживающие жидкое состояние крови:

• Гладкая поверхность эндотелия сосудов (предотвращается активация фактора Хагемана, агрегация тромбоцитов).

• Отрицательные заряды стенки сосудов и форменных элементов крови, что обеспечивает отталкивание их друг от друга.

• Стенки сосудов покрыты слоем (тонким) растворимого фибрина, обладающего способностью адсорбировать активные факторы свертывания крови.

• Большая скорость тока крови (препятствует образованию большой концентрации активаторов гемокоагуляции в одном месте).

• Наличие естественных антикоагулянтов.

В организме имеются 2 группы антикоагулянтов:

1. Первичные (предшествующие, имеются в крови до начала свертывания крови).

2. Вторичные (образуются в процессе свертывания крови или фибринолиза).

Первичные антикоагулянты ― антитромбопластины, антитромбины.

• Антитромбин II (гепарин). Гепарин тормозит все фазы гемокоагуляции.

• Антитромбин III ― плазменный фактор гепарина. Переводящий тромбин в неактивный метатромбин.

• Антитромбин IV.

• Тромбоксан ― тормозит агрегацию тромбоцитов.

Вторичные антикоагулянты. Функция вторичных антикоагулянтов заключается в ограничении внутрисосудистого свертывания крови.

• Антитромбин I (фибрин). Способен адсорбировать значительное (до 90%) количество тромбина.

• Антикоагулянты, образующиеся при фибринолизе (продукты деградации протромбина, фибриногена и фибрина).

Антикоагулянты, применяемые в лабораторной клинической практике:

1. Гепарин.

2. Лимонная кислота и ее соли (лимоннокислый натрий) 0,5% раствор.

Скорость свертывания крови ускоряется при:

• Нарушении стенки сосудов.

• Увеличении образования тромбопластина.

• Увеличении поступления в организм витамина К.

• Увеличении образования фибриногена.

• Повышении температуры.

• Повышенной смачиваемости стенок пробирки (in vitro).

• Повышенном содержании в крови аминокислот.

• Снижении процесса фибринолиза.

Скорость свертывания крови замедляется при:

• Снижении образования тромбопластина.

• Недостаточности всасывания витамина К в желудочно-кишечном тракте.

• Повышенной выработке антикоагулянтов.

• Понижении образования фибриногена.

Заболеванием, связанным с несвертываемостью крови, вследствие наследственной недостаточности отдельных плазменных факторов свертывания, является гемофилия. Различают следующие виды гемофилий:

Гемофилия типа А ― нарушена I фаза свертывания (образование тромбопластина). При отсутствии FVIII (антигемофильного глобулина А). Нарушаются также II и III фазы.

Гемофилия типа В ― отсутствие FIX (фактора Кристмаса).

Гемофилия типа С — отсутствие FXI (плазменного предшественника тромбопластина).

Гемофилия типа D ― при отсутствии FXII (фактора Хагемана).

Гемофилией болеют преимущественно мужчины.

5. Фибринолиз.

Фибринолиз ― растворение сгустка крови. Считается, что в крови постоянно происходит превращение небольшого количества фибриногена в фибрин, который подвергается растворению - фибринолизу.

И только при повреждении ткани процесс образования фибрина преобладает над фибринолизом и наступает местное (локальное) свертывание крови. Главная функция фибринолиза ― восстановление просвета (реканализация) кровеносного сосуда, закупоренного тромбом.

Фибринолиз начинается сразу же и одновременно с ретракцией сгустка и протекает в 2 фазы:

I фаза ― превращение плазменного неактивного (профермента) плазминогена в активную его форму ― плазмин.

II фаза ― расщепление фибрина (тромба) до пептидов и аминокислот под влиянием протеолитического действия плазмина.

Фактором, обеспечивающим фибинолиз, является плазминоген (белок плазмы), который под влиянием тканевых или кровяных факторов (фибринокиназ) превращается в активную форму ― плазмин.