Нарушение кислотно-основного состояния Классификация нарушений кос

По направленности изменения [H⁺] и pH:

– ацидоз

– алкалоз

– смешанные формы

По причинам и механизмам:

газовые формы (респираторные)

негазовые: метаболические, выделительные (почечные, гастроэнтеральные), экзогенные

По степени компенсированности:

компенсированные

субкомпенсированные

декомпенсированные

По течению:

острые

хронические

АЦИДОЗ — патологическое состояние, характеризующееся аномальным накоплением кислот или потеря оснований.

Газовый ацидоз характеризуется повышением концентрации в крови [H⁺] вследствие накопления углекислоты (гиперкапнии).

Причины, приводящие к накоплению в крови углекислоты:

– высокая концентрация СО₂во вдыхаемом воздухе

– повышение сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, бронхоспазм, аспирация)

– нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, хронический бронхит)

– угнетение дыхательного центра (седативные ЛС, ЧМТ, инфаркт, опухоль головного мозга)

– нервно-мышечные расстройства (миастения, токсины, полиомиелит)

– ограничение движений, вызывающее снижение вентиляции (кифосколиоз, ожирение)

– системные нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия)

– неадекватная вентиляция легких, избыточное введение в организм СО₂(карбонаркоз)

Патогенез и проявления газового ацидоза

Гиперкапния приводит к следующим изменениям:

– повышению емкости бикарбонатного буфера

– белковая, фосфатная и гемоглобиновая буферные системы связывают часть Н⁺

– ↑ возбудимость дыхательного центра → возникает одышка → выведение из организма избытка СО₂→ рН некоторое время остается в пределах нормы

– в почках усиливается секреция NH⁴⁺, выведение Н⁺в свободном виде → ↑ реабсорбция НСО₃^-. Задержка почками бикарбоната при хроническом газовом ацидозе вызывает еще большее возрастание его концентрации в плазме, что способствует поддерживанию нормального или близкого к нормальному значения рН (отмечается компенсаторный метаболический алкалоз).

При нарастании гиперкапнии:

– уменьшается буферная емкость гемоглобиновой системы →↓ сродство Hbк О₂→ усиливается гипоксия → накапливаются недоокисленные продукты в клетках → присоединяется метаболический ацидоз.

– возбуждается сосудодвигательный центр → спазм артериол → ишемия внутренних органов

– расширяются артериолы мозга →артериальная гиперемия→↑ВЧД (головная боль). Сдавление вещества головного мозга активирует нейроны n.vagus.

– снижается активность адренорецепторов и повышается тонус n.vagus→ брадикардия и ↓АД (при хроническом дыхательном ацидозе)

– ↑ ацетилхолина проявляется спазмом бронхиол, выделением больших количеств вязкой слизи → ухудшение газообмена → увеличение продукции СО₂— «порочный круг»

– избыток Н⁺внеклеточной жидкости обменивается на ионыNa⁺иCa²⁺костной ткани → остеопороз (при хроническом дыхательном ацидозе)

Негазовые формы ацидоза развиваются вследствие задержки в организме кислот или потери оснований.

Этиология негазовых форм ацидоза

Метаболический ацидоз — накопление кислых продуктов (ацетоуксусная, молочная, β-гидроксимасляная) при СД, нарушении функций печени, голодании, гипоксии, ожогах, воспалительных процессах

Почечный ацидоз— задержка кислот / потеря щелочей при заболеваниях почек (почечный канальцевый ацидоз, уремия)

Гастроэнтеральный ацидоз — потеря бикарбоната через фистулы, при диарее, дренировании поджелудочной железы

Экзогенный ацидоз— длительный прием кислот с пищей, отравление кислотами, прием некоторых ЛС