зачет1

Острая и хроническая сердечная недостаточность: виды, причины, проявления, принципы терапии. Понятие о сердечной астме.

Острая сердечная недостаточность - внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: инфаркт миокарда, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, аритмии, стенозы, тромбы, недостаточность клапанов, миокардиты, артериальная гипертензия, травма сердца.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз, острый гломерулонефрит, артериовентрикулярное шунтирование.

Клинические проявления:

1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности в результате застоя крови в ма­лом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление ин­терстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

2. Отёк легких. а) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода транс­судата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. б) Альвеолярный отёк характеризуется пропотеванием плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, уду­шье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения сердечно­го выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий.

Хроническая сердечная недостаточность - клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое.

Основные причины:

С низким сердечным выбросом: ИБС, перегрузка или поражение миокарда, артериальная гипертензия, аритмии, тахикардии.

С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз.

Стадии:

I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при физической нагрузке.

II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики, функций органов и обмена веществ выражены и в покое.

Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями.

Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями.

III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Лечение. Немедикаментозное лечение (ограничение соли, жидкости и оптимизацию физической активности). Лекарственное лечение (диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антикоагулянты). Хирургические методы (реваскуляризация миокарда, электрокардиостимуляция, крайняя мера – пересадка сердца).

Почечные артериальные гипертензии (вазоренальная и ренопаренхиматозная): виды, их этиология и патогенез.

Вазоренальная гипертензия - симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.

Распространенность - 1-2% среди всех видов артериальных гипертензий.

Проявления: Клиническая картина определяется симптомами артери­альной гипертензии и основного заболевания почек.

Патогенез: Наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек). Это ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосу­дистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы. Ключевые факторы развития артериальной гипертензии – ангиотензин II и альдостерон. Вследствие увеличения общего периферического сосудистого сопротивления, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса крови – развивается артериальная гипертензия.

Ренопаренхиматозная гипертензия - симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (наиболее частая причина – гломерулонефрит).

Распространенность - 2-3%.

Проявления: определяются симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек. Основные признаки этой формы: заболевания почек в анамнезе, изменения в анали­зах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови), УЗИ-симптомы поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

Патогенез: имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшении количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотен­зиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Причина: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипо­тензивным действием (Е с сосудорасширяющим эффектом, бра­дикинин и каллидин).

Артериальные гипертензии: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, осложнения, принципы лечения.

Нормальное артериальное давление для человека в возрасте от 20 до 60 лет колеблется от 100/60 до 139/89 мм рт. столба. Пограничным между нормальным и повышенным артериальным давлением является 140/90 – 159/94 (пограничная гипертензия) и 160/95 – безусловно свидетельствует о гипертензии.

По происхождению артериальная гипертензия делится на первичную эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь и вторичную, симптоматическую гипертензию.

Вторичная гипертензия возникает при первичном поражении органов или систем участвующих в поддержании системного уровня артериального давления (АД) и является симптомом этого поражения.

К наиболее распространенным у человека симптоматическим артериальным гипертензиям (АГ) относятся почечные и эндокринные.

Почечные артериальные гипертензии.

Выделяют два вида почечных АГ: вазоренальную (реноваскулярную, почечно-ишемическую) и ренопривную.

Вазоренальная АГ.

Причиной почечной вазоренальной АГ является снижение перфузионного давления в сосудах почек. Это может быть следствием сдавления, (опухоль, рубец) сужения (тромб, эмбол) почечных артерий или воспалением почек (гломерулонефрит). Патогенез вазоренальной АГ: снижение перфузионнойго давления в сосудах почек (ишемия почек)увеличивает выработку ренина юкстагломерулярным аппаратом почки (ЮГА) ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин-1  ангиотензин-1 под влиянием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин-2 (АТ-2) АТ-2 вызывает спазм артериол, увеличивает концентрацию катехоламинов в крови и увеличивает выработку альдостерона корой надпочечников  вторичный альдостеронизм задерживает натрий в организме  гипернатриемия и гиперосмия через раздражение осморецепторов увеличивают выработку антидиуретического гормона (АДГ) в гипоталамусе  АДГ задерживает воду в организме и увеличивает массу циркулирующей крови и все это увеличивает АД.

Ренопривная АГ (от латинского ren+privo – лишать, уменьшать). Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом – простогландины (А и Е) и кинины (брадикинин и калидин) Уменьшение массы почек может быть следствием удалением одной или обеих почек, нефросклероза, гидронефроза и других процессов. Простагландины и кинины, вырабатываемые мозговым слоем почек расширяют артериолы, усиливают экскрецию натрия и воды из организма и снижают АД. Поражение этой системы приводит к преобладанию системы ренин – ангиотензин – альдостерон – АДГ и к повышению АД.

Эндокринные артериальные гипертензии.

1. АГ при поражении надпочечников.

1.Минералокортикоидные АГ. При гиперплязии или опухоли коры надпочечников возникает первичный альдостеронизм ведет к задержке натрия и воды в организме  гиперволемия и увеличение сердечного выброса  АГ.

2.Глюкокортикоидные АГ. При гиперплязии пучковой зоны коры надпочечников увеличивается продукция глюкокортикоидов и наблюдается развитие синдрома Иценко-Кушинга с повышением артериального давления. Глюкокортикоиды увеличивают чувствительность артериол к катехоламинам, увеличивают синтез ангиотензиногена в печени, обладают слабым минералокортикоидным действием (задерживают натрий и воду в организме) и способствуют повышению АД.

2. АГ при растройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы.

При увеличении секреции нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса АДГ (вазопрессина) увеличивается масса циркулирующей крови, что способствует повышению АД.

При повышении продукции адренокортокотропного гормона (АКТГ) (болезнь Иценко-Кушинга) происходит стимуляция функции коры надпочечников с увеличением выработки глюко и минералокортикоидов и повышением АД.

Гипертоническая болезнь (ГБ) (первичная эссенциальная артериальная Факторы риска: наследственность ожирение, сахарный диабет, отрицательные эмоции, гиподинамия, курение.

Патогенез ГБ.

В течении ГБ выделяют три стадии:

1. Транзиторная стадия, когда на фоне нормального АД периодически возникают приступы повышенного АД.

2. Стадия стабилизации АД на высоком уровне.

3. Стадия органных изменений – поражение сердца, мозга, почек.

Величина АД зависит от сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (артериол).

Существует несколько теорий, объясняющих патогенез первой стадии гипертонической болезни:

1. Инициальным патогенетическим фактором является стойкая повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших симпатических нервных центров, расположенных в гипоталамусе. Гиперергическое состояние этих центров приводит к увеличению выработки катехоламинов, вазопрессина, АКТГ и кортикостероидов и гиперсекрецию ренина. Все эти факторы вызывают спазм артериол, задержку натрия и воды, увеличивают сердечный выброс и повышают АД.

2. Инициальными факторами развития гипертензии является генетически обусловленная задержка натрия и воды почками. Задержка натрия и воды приводит к гиперволемии, увеличению сердечного выброса, спазму артериол и повышению АД.

3. Инициальным фактором является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов. Дефект ведет к накоплению ионов кальция и натрия внутри гладкомышечных клеток сосудистой стеки, что приводит к длительному спазму артериол, повышению общего сосудистого сопротивления и повышению АД.

Длительное повышение АД нарушает работу почек, вызывает гипертрофию мышечной стенки артериол, ведет к стойкому возбуждению сосудодвигательного центра гипоталамуса и убуславливает переход транзиторной стадии ГБ в стабильную стадию и к изменению со стороны различных органов и систем.

Типовые формы расстройств внешнего дыхания: виды. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.

Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О₂ и СО₂.

Эффективность его зависит:

а) вентиляции альвеолярного пространства;

б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);

в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).

3 категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б) перфузии в) диффузии

а) нарушения вентиляции:1.Гиповентиляция; 2.Гипервентиляция 3. Неравномерная вентиляция

1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода).Снижается рО₂ в крови (гипоксия).Увеличивается рСО₂ (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.

2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся реальной вентиляцией легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Причины: Эмоциональное потрясение, неврозы, органические поражения головного мозга, снижение рО₂ во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры. Действие импульсов из различных рецепторных зон.

Приявления: шипокапния (торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол), дыхательный алкалоз, снижение потребления кислорода тканями и органами; мышечные судороги.

3. Неравномерная вентиляция.

б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются, но не перфузируются .Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).

в) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер.

Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон.

Расстройства кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких; нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны: причины, проявления, последствия. Понятие о лёгочной гипертензии.

Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапилляр­ную и смешанную.

Прекапиллярная гипертензия. Характеризуется увеличением давления в пре-капиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).

Причины.

- Спазм стенок артериол (например, при стрессе, эмболии лёгочных сосу­дов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром сни­жении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе). Гипоксия является наиболее сильным фактором вазоконстрикции (наиболее важные медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А₂).

- Обтурация микрососудов лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).

- Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфо­узлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при ост­ром приступе кашля).

Посткапиллярная гипертензия. Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких.

Причины: стеноз отверстия митрального клапана (например. как результат эндокардита), сдавление лёгочных вен (например, увеличен­ными лимфоузлами или опухолью), недостаточность сократительной функ­ции миокарда левого желудочка — левожелудочковая недостаточность (на­пример, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях).

Смешанная форма лёгочной гипертензии. Часто является результатом про-грессирования и осложнений пре- или посткапиллярной гипертензии. На­пример, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (ха­рактерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторном) снижению просвета артериол лёгких (характерному для прекапиллярной ги­пертензии).

Проявления: признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердеч­ной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отёки, асцит и др.), уменьшение ЖЁЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный).

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер.

Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон.

Нарушение вентиляционно – перфузионных отношений:

В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены в лёгких: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция, происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам.

Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии:

1.Обтурация ветвей лёгочной артерии

2.Сдавление сосудов лёгочной артерии

3.Спазм мышц стенок ветвей лёгочной артерии

4. Шунтирование крови (минуя альвеолы)

5.Расстройства биомеханики дыхания (обструкция биомеханики дыхания, дыхательных путей, нарушение растяжимости легких).

6. Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания.

Патологические формы дыхания (апнейстическое, “гаспинг”-дыхание, периодические формы): этиология, патогенез, клиническое значение.

Патологические формы дыхания обычно не связаны с каким то заболеванием легких.

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания — дыхание Чейна — Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ.

Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Дыхание Чейна — Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна — Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

Дыхание Куссмауля – равномерные дыхательные циклы )шумный глубокий вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. Возникает при диабетических комах, уремии, печеночной недостаточности.

Дыхание Грокко – волнообразный характер с чередованием периодов слабого поверхностного и более глубокого дыхания, отмечается на ранних стадиях коматозных состояний

Терминальное дыхание.

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. Обычно агональное дыхание возникает при крайне тяжелых состояниях организма, сопровождающихся выраженной гипоксией головного мозга.

Гаспинг-дыхание — это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

Дыхательная недостаточность: характеристика понятия, причины, формы, проявления, последствия. Понятие о респираторном дистресс-синдроме.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функции организма и пластических процессов в нём. Проявляется развитием гипоксемии и гиперкапнии.

Причины:

1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты расстройств (парциальные и смешанные) газообменной функции лёгких: вен­тиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:

- Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (на­пример, при травмах, инсультах, опухолях мозга).

- Нарушения реализации эфферентных регуляторных воздействий в нервно-мышечных синапсах межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах).

- Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалги-ях и миодистрофиях межрёберных мышц).

- Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при трав­мах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер).

- Системная недостаточность кровообращения в лёгких (например, при сер­дечной недостаточности или анемиях).

Формы дыхательной недостаточности:

Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I). Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемиеи).

Основные причины: нарушение диффузии газов через альвеолярно-капил-лярную мембрану (наиболее частый фактор), расстройства перфузии лег­ких, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, экзогенная гипоксия (гипо- и нормобарическая).

Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности встречается при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких - этим и определяется одно из ее названии (например, при генерализованном инфицировании их, аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке).

Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II). Характеризуется гипоксемиеи и гиперкапнией.

Основные причины: альвеолярная гиповентиляция (основной фактор) и на­рушение вентиляционно-перфузионных соотношений (в связи с недоста­точной вентиляцией альвеол).

Гиперкапническая форма лёгочной недостаточности наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях брон­хов.

Смешанная форма. Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксе-мией.

Основные причины: острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пнев­монии и абсцессы лёгких).

Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая фор­ма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. На­звание синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологи­ческих и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако основными причинами последнего (в отличие от ди­стресс-синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеол оцитов, а также избыточная податливость грудной клетки.

Причины: диффузные инфекции легких, аспирация жидкости, сепсис, состояния после пересадки сердца, легких; вдыхание токсичных газов, отек легких, шок.

Патогенез:

1.воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное повреждение альвеолярно-капиллярных мембран/ повышение проницаемости стенок капилляров легких – выход в интерстиций фибрина и клеток крови/интерстициальный отек легких – фиброз легких – Гипоксемия.

2. воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее повреждение эпителия альвеол – недостаточность сурфактантной системы/внутрилегочное шинтирование крови/ проникновение фибрина в просвет альвеол и бронхов – спадение альвеол – гиповентиляция альвеол – Гипоксемия.

Проявления:

- Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ.

- Увеличение МОД.

- Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).

- Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.

- Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).

Типовые формы патологии желудочно-кишечного тракта: виды, общая этиология. Нарушения аппетита, вкуса, пищеварения в полости рта и глотания: основные формы, причины и механизмы возникновения, последствия.

Формы патологии ЖКТ тракта:

Этиология:

Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения: химические (продукты сгорания табака, токсины, лекарства, алкоголь); физические ( грубая пища, инородные тела, радиация, холодная/горячая пища); биологические ( микробы, гельминты, токсины микробов, дефицит витаминов).

Факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения: поражение других органов: кровообращение, почек, эндокринных желез, печени; расстройства механизмов регуляции ЖКТ – дефицит/избыток БАВ (гормонов, пептидов, простагландинов), - дефицит/избыток нейрогенных эффектов (парасимпатических, симпатических).

Нарушения вкуса:

Агевзия/гипогевзия –отсутствие/снижение вкусовых ощущений.

Причина – функциональные расстройства и поражение структур вкусового анализатора (рецепторов, нервных стволов, нейронов коркового анализатора вкусовых ощущений).

Гипергевзия – патологическое усиление вкусовых ощущений. Причины: гиперсенситизация рецепторов, поражение корковых нейронов.

Парагевзия – качественное отличие вкусового ощущения от тех, которые данное вещество вызывают в норме.

Дисгевзия – извращение вкусовых ощущений.

Нарушения аппетита:

Анорексия/гипорексия – отсутствие/ снижение аппетита.

Гиперрексия/булимия – патологическое повышение аппетита.

Парарексия – патологически измененный аппетит – употребление в пищу несъедобных в-в.

Нарушение пищеварения в полости рта: нарушения образования и выделения слюны и пережёвывания пищи.

Саливация: гипо –причины: поражение слюнных желез, сдавление протоков слюнных желез, гипогидратация организма.

Последствия: недостаточное смачивание и набухание пищевого комка; затруднения пережевывания и глотания пищи, частое развитие стоматитов, кариеса.

Гипер – причины: активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы, стоматиты, интоксикация токсинами.

Последствия: снижается пептическая активность желудочного сока из-за разведения слюной; ускорение эвакуации желудочного содержимого в 12-п. кишку.

Нарушение пережевывания пищи: причины: заб.полости рта. Последствия: механическое повреждение слизистой оболочки желудка, нарушение жел. секреции.

Нарушение глотания:

Дисфагии — состояния, характеризующиеся затруднениями проглатывания твёрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в носоглотку, гортань и верхние дыхательные пути.

Афагия — состояние, характеризующееся невозможностью проглатывания твёрдой пищи и жидкости.

Причины: сильная боль в полости рта (в результате воспалительных процессов, изъязвлений слизистой оболочки), поражение нейронов центра глотания и его проводящих путей, патологические процессы в глотке и пищеводе.

Последствия: Нарушения поступления пищи в желудок и расстройства пищеварения и питания; аспирация пищи с развитием бронхоспазма, бронхита, аспирационной пнев­монии, абсцесса лёгкого; асфиксия.

Дисфункция пищевода:

- верхний пищеводный сфинктер и тело пищевода. Последствия: Ахалазия — состояние, проявляющееся длительным спазмом ГМК стен­ки тела пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и не­достаточным расслаблением сфинктера.

Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением ГМК всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии) нижнего пищеводного сфинктера.

- нижняя часть пищевода и нижний сфинктер. Последствия: ахалазия кардия – пищеводная дисфагия, гастроэзофагальный рефлюкс – отрыжка, срыгивание, изжога.

Нарушения пищеварения в желудке. Типовые расстройства секреторной, моторной, всасывательной и барьерной функций желудка: причины, последствия. Понятие о демпинг-синдроме.

Расстройства секреторной функции:

Гиперсекреция- увеличение количества желудочного сока, повышение кислотности.

Гипосекреция – уменьшение объема желудочного сока, снижение кислотности.

Ахилия – практически полное отсутствие желуд. секреции.

Нарушение моторики: нарушение тонуса ГМК мышечной оболочки желудка, перистальтики желудка, эвакуации содержимого желудка.

Причины: нарушение нервной регуляции двигательной функции желудка, расстройства гуморальной регуляции, патологические процессы.

Последствия: синдром раннего насыщения, изжога, тошнота, рвота.

Нарушения всасывания:

В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты. При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной фун­кции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состо­яний иммунной аутоагрессии.

Нарушения барьерной функции:

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

Разрушение барьера: При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение несколь­ких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. HP – грам- бактерия, поражает поверхностный эпителий желудка. Снижение кислотности – размножение микробов.

Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в резуль­тате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку. Раз­вивается, как правило, после удаления части желудка.

Патогенез: