ГГМУ. Таблицы по вирусам

Отличительные признаки медленных инфекций

1. Необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период

2. Медленно прогрессирующий характер течения

3. Необычность поражения органов и тканей

4. Необратимые поражения ЦНС

5. Неизбежность смертельного исхода

Вирусы, вызывающие медленные инфекции человека

• вирус кори (подострый склерозирующий коревой панэнцефалит – ПСКП)

• вирус краснухи( прогрессирующая врожденная краснуха – ПВК, прогрессирующий краснушный панэнцефалит – ПКП)

• вирус герпеса ( подострый герпетический энцефалит – ПГЭ, хронический инфекционный мононуклеоз – ХИМ)

• вирус клещевого энцефалита

• вирус бешенства ( хроническая рабичекая инфекция )

• паповавирусы (JC – прогрессирующая многочаговая лейкоэнцефалопатия - ПМЛ)

• ВИЧ

Прионовые болезни.

Этиологическим фактором выступает безнуклеиновый низкомолекулярный белок, названный Прузинером прионовым белком или прионом. Патогенез поражений, обусловлен способностью прионового белка вызывать мутацию гена, кодирующего синтез нормального нейронального прионового белка клетки, в результате чего начинается синтез белка скрейпи, таким образом, мутировавший ген становится источником наработки приона скрейпи.

Отличия PrSc от PrPC

• инфекционность

• уникальные физико-химические свойства:

1. резистентность к кипячению

2. резистентность к действию паров 70% этанола и формальдегида

3. сохранение в тканях, фиксированных 10% р-ром формальдегида

4. инертность к действию реагентов, разрушающих нуклеиновые кислоты

5. нечувствительность к действию веществ, разрушающих, денатурирующих и модифицирующих белки

Особенности патогенеза прионовых инфекций

• PrPSc локализуется внутриклеточно, полимеризуясь в палочковидные структуры

  • внутриклеточная локализация и резистентность к действию протеаз обуславливает отсутствие у прионов иммуногенных свойств

• проникновение в нейрон приона Þ изменение кода структуры PrPC Þ накопление PrPSc Þ дегенеративный процесс

Особенности прионовых болезней

• Практически полное отсутствие значимых иммунных реакций

• Формирование в ткани мозга амилоидных скоплений

• Генерализованная гипертрофия астроцитов

• Выраженная губчатая дегенерация

Инфекционный прионовый белок накапливается в цитоплазменных везикулах, что приводит к нарушению функции синапсов и развитию неврологических дефектов, инфекционный прионовый белок откладывается в амилоидных бляшках.

У человека прионы вызывают следующие заболевания:

Болезнь куру,

Болезнь Кройтцфельдта-Якоба (БКЯ)

Синдром Герстмана-Штраусслера-Шайнкера,

Фатальную семейную бессонницу.

Типичные неврологические симптомы прионовых заболеваний человека

• Расстройство сенсорной сферы: потеря и извращение чувствительности, выпадение функций органов чувств, амнезия различной степени

• Нарушения в двигательной сфере: атаксия, обездвижение, атрофия мышц (в т.ч. дыхательных)

• Нарушения психики: депрессия, сонливость, агрессивность, снижение интеллекта вплоть до полного слабоумия

Ятрогенные факторы передачи БКЯ

• Иглы, имплантируемые электроды, стоматология (блокада нерва, операция на нервном канале), пересадка роговицы, др. виды трансплантаций, донорская кровь и препараты крови