Функциональное панкреатическое расстройство сфинктера Одди

Этот вариант функционального расстройства развивается вследствие гипертонус сфинктера панкреатического протока, что ведет к повышению давления в панкреатическом протоке. В результате застоя панкреатического секрета в протоках поджелудочной железы возможно повреждение базальных мембран ацинусов с последующей активизацией панкреатических ферментов и поступлением их в кровь. Характеризуется спастической болью панкреатического типа. При этом может развиться клиническая и лабораторная симптоматика острого панкреатита. Нарушение поступления панкреатического секрета в кишечник вызывает синдром панкреатической диспепсии.

Клиника функционального панкреатического расстройства сфинктера Одди складывается из следующих симптомов. 1) Боль панкреатического типа. 2) Панкреатическая диспепсия.

Симптоматика этого типа дисфункции соответствует симптоматике обострения хронического панкреатита (смотри ниже).

Лабораторная и инструментальная диагностика функционального

расстройства сфинктера Одди

1. Общий анализ крови: изменения отсутствуют.

2. Биохимический анализ крови: повышение активности липазы и амилазы (активность трипсина в лабораториях определяют реже).

3. Общий анализ мочи: выявляют повышенную активность амилазы.

4. Ультразвуковое сканирование с секретином применяется для диагностики панкреатического расстройства сфинктера Одди. Оно заключается в измерении диаметра панкреатического протока (норма – не более 5 мм) до и после внутривенного введения секретина (в дозе 1 мг/кг) для усиления секреции панкреатического сока. В связи с усилением секреции в норме диаметр панкреатического протока несколько увеличивается, но приобретает исходный размер в течение 15 мин. Возрастание временного интервала (к примеру, панкреатический проток остается расширенным на 2 мм более 15 мин после введения секретина) свидетельствует о нарушении проходимости панкреатического протока.

Данные гепатобилисцинтиграфии с иминодиацетатом (Тс99), эндоскопической ретроградной холецистопанкреатографии и эндоскопической манометрии сфинктера Одди аналогичны таковым при функциональном билиарном расстройстве сфинктера Одди.

4. Определение и клинические формы хронического холецистита.

Хронический холецистит – это хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря, возникающее, как правило, на фоне дискинезии желчевыделительной системы и приводящее в ряде случаев к образованию камней в желчном пузыре.

Различают следующие формы хронического холецистита:

• хронический некалькулезный холецистит;

• хронический калькулезный холецистит.

Хронический некалькулезный (бескаменный) холецистит – хроническое полиэтилогическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторными дисфункциями желчевыводящих путей, нарушениями оттока желчи, изменениями ее физико-химических свойств и биохимического состава.

5. Этиология и патогенез хронического холецистита.

I. Бактериальная инфекция. Один из важнейших этиологических факторов хронического холецистита.

Источники инфекции:

1. заболевания носоглотки (тонзилиты, синуситы);

2. заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз);

3. заболевания системы мочеотделения (циститы, уретриты, пиелонефриты);

4. заболевания половой системы (простатиты, аднекситы, эндометриты);

5. инфекционные заболевания кишечника;

6. вирусные поражения печени;

7. хронические панкреатиты.

Пути проникновения инфекции в желчный пузырь:

1. Гематогенный – из большого круга кровообращения по печеночной артерии.

2. Восходящий – из кишечника вследствие:

а) недостаточности сфинктера Одди;

б) дуоденостаза;

в) желудочной гипосекреции;

г) дисбактериоза кишечника.

3. Лимфогенный – по лимфатическим путям из кишечника, половых органов и органов мочеотделения, печени.

Наиболее частые возбудители заболевания:

1. Кишечная палочка, энтерококк, реже – протеи, брюшнотифозные и паратифозные палочки – значимы при восходящем пути инфицирования.

2. Стрептококки и стафилококки – значимы при гематогенном и лимфогенном путях инфицирования.

3. Вирусы гепатитов В и С. После острых вирусных гепатитов холециститы развиваются в 10% случаев.

4. Часто причиной хронического холецистита являются ассоциации микроорганизмов.

II. Паразитарные инвазии.

Возможной причиной хронического холецистита является описторхоз.

Роль лямблий в развитии хронического холецистита также возможна, но признается не всеми гастроэнтерологами.

III. Дуоденобилиарный рефлюкс.

Развивается при:

а) недостаточности сфинктера Одди;

б) дуоденостазе с повышением давления в 12-перстной кишке;

в) хроническом панкреатите.

Заброс дуоденального содержимого вызывает развитие «химического», ферментативного холецистита и способствует инфицированию желчного пузыря.

IV. Аллергия.

V. Хронические заболевания органов пищеварения: гепатиты, циррозы печени, поражения кишечника и поджелудочной железы.

VI. Острые холециститы – в редких случаях могут стать причиной хронического воспаления слизистой оболочки желчного пузыря.

Таким образом, учитывая характер этиологических факторов, хронические холециститы не всегда представляют собой инфекционный воспалительный процесс. Инфекционный характер воспаления наблюдается лишь в 30-35% случаев. Существуют асептические холециститы, в частности аллергические и ферментогенные.

Бактериальный воспалительный процесс в слизистой оболочке желчного пузыря для своего развития требует определенных условий. Желчь обладает бактериостатическими свойствами, бактерицидную функцию имеет и печень. Поэтому инфицирование желчного пузыря возможно при:

1) застое желчи в желчном пузыре;

2) дисхолии - изменениях физико-химических свойств желчи, снижении ее бактериостатичности;

3) нарушении целостности слизистой оболочки желчного пузыря;

4) иммунологической недостаточности.

Такие условия возникают при наличии предрасполагающих факторов. Эти предрасполагающие фактор вызывают прежде всего развитие моторных и тонических нарушений желчного пузыря и сфинктеров желчевыводящих путей, то есть их дискинезий (V).

Патогенетические механизмы развития хронического холецистита.

Основа – наличие ДРБТ, которые приводят к застою желчи в желчном пузыре с последующим повышением ее концентрации; последняя ведет к развитию химического асептического воспаления слизистой оболочки желчного пузыря; проникновение инфекции (восходящим, гематогенным или лимфогенным путем) в желчный пузырь и фиксация ее на воспаленной слизистой оболочке вызывает развитие бактериального воспаления; воспалительный процесс вызывает изменение физических и биохимических свойств желчи с последующим камнеобразованием.