ONKO_V / лекции по онкологии / Избр.лек.т.1.укр

У цілому варто сказати, що чисто хірургічне лікування раку органів порожнини рота не є ефективним. Про це говорить аналіз сучасних праць. Крім того, успіх оператив% ного лікування, на думку багатьох авторів, багато в чому визначається рівнем застосування електрохірургії. У по% рівнянні з традиційними методами електрохірургічні опе% рації мають ряд переваг, у тому числі: гемостатичне, абла% стичне та інші впливи.

В цілому, хірургічний метод, як самостійний метод, по% винен використовуватися за дуже вузькими показаннями – при захворюванні на рак слизової оболонки альвеолярних країв верхньої і нижньої щелепи і щік, у ранньому періоді його розвитку (1 стадія) і при локалізації в передній поло% вині порожнини рота. Всі інші злоякісні новоутворення підлягають тільки комбінованому лікуванню. Зокрема в Російському онкологічному науковому центрі ім. М.М.Бло% хіна розроблений такий алгоритм вибору тактики комбіно% ваного лікування пухлин порожнини рота.

Алгоритм диференційованого підходу до вибору тактики лікування місцеворозповсюдженого раку порожнини рота і ротоглотки

Перший курс комбінованої хіміотерапії

Другий курс хіміотерапії

Променева терапія СОД 40%45 Гр

Хірургічне лікування, Променева терапія за пухлина більше 2 см – комбінована

радикальною програмою операція, пухлина менше 2 см — функціонально%зберігаюча

кріодеструкція

У більшості випадків при захворюванні на рак язика і слизової оболонки порожнини рота вибір варіанта лікуван% ня первинної пухлини і регіонарних метастазів лежить між променевою терапією, операцією та їх комбінацією. Хіміо% терапія відіграє, в основному, допоміжну роль. Разом з тим, поліхіміотерапія, що включає комбінації препаратів плати% ни і 5%фторурацилу, метотрексату, блеоміцину і 5%фторура% цилу, показавши високу ефективність спочатку при ліку% ванні рецидивів раку зазначених локалізацій, а потім – як індукційна терапія, стала основним методом лікування, особливо при запущеному пухлинному процесі. Висока частота повних і часткових клінічних відповідей після нео% ад’ювантної хіміотерапії дозволяє в ряді випадків досягти збільшення безрецидивного і загального виживання, а іноді

ізбереження ураженого пухлиною органа.

ВДонецькому протипухлинному центрі з успіхом засто% совується регіонарна внутрішньоартеріальна поліхіміотера% пія з катетеризацією гілок зовнішньої сонної артерії, яка дозволяє в ряді випадків домогтися позитивного ефекту в неоад’ювантному і ад’ювантному режимі.

Встановлено, що відсутність ефекту від першого курсу хіміотерапії з високим ступенем вірогідності свідчить про нечутливість пухлини до хіміопроменевої терапії, у той же час, зменшення пухлини на 50% дозволяє розраховувати, особливо при подальшому наростанні ефекту, на повне вилікування.

У тому випадку, коли використовуються хірургічний і променевий методи лікування, один з них повинен обов’яз% ково здійснюватися в так званому радикальному обсязі. Зокрема, передопераційна променева терапія створює умо% ви для видалення великих пухлинних мас, але це не значить, що обсяг подальшого хірургічного втручання може бути зменшений. У подібних випадках можливе застосування функціонально%зберігаючих операцій, які виконуються в межах однієї або двох анатомічних зон порожнини рота і не призводять до функціональних чи косметичних порушень.

Показаннями до подібних операцій або кріодеструкції є:

—наявність вираженого (75% і більше) ефекту від попе% редньої консервативної терапії (максимальний розмір пух% лини не більше 2 см);

—локалізація первинної пухлини в межах однієї анато% мічної зони;

—екзофітна або виразкова форми росту пухлини;

—відсутність регіонарних метастазів.

Порівняльний аналіз результатів хірургічного і комбіно% ваного (операція + опромінення) лікування показує, що радіотерапія зменшує частоту рецидивів, затримує розвиток віддалених метастазів, скорочує число смертей, безпосеред% ньо пов’язаних з прогресуванням пухлинного процесу.

Якщо приймається рішення про проведення тільки про% меневого лікування, то лікувальна (радикальна) сумарна доза для раку язика і слизової оболонки порожнини рота визначається в залежності від розміру пухлини. Так, при категорії Т1 вона складає 60%65 Гр (разова осередкова доза

– 2 Гр, 1 раз на день, 5 разів на тиждень), при Т2 – 70 Гр,

при Т3%4 – більше 70 Гр.

Підвищення СОД більше 70 Гр повинно здійснюватися або в умовах конформного опромінення, або шляхом спо% лучення дистанційного і внутрішньотканинного опромі% нення. Дуже бажано і виправдано з радіобіологічних по% зицій підведення додаткового променевого навантаження на пухлину за допомогою електронного пучка, який гене% рується високоенергетичними лінійними прискорювачами.

Прогноз і результати лікування

Стійку виліковність у разі раку нижньої губи вдається досягти в 60%70% випадків, 5%річне виживання при I%II стадіях захворювання – 97%100%, при III стадії захворюван% ня 67%80%, при IУ стадії – до 55%.

Лікування хворих на рак слизової оболонки порожнини рота досі залишається невирішеною проблемою, показник

5%річного виживання для всіх стадій досягає 30%43%, при I% II стадіях захворювання – 64%96%, при III стадії захворю% вання – 15%37%. І це при тому, що пухлини, які локалізу% ються в цій зоні, належать до візуальних локалізацій. Найбільш значимими прогностичними факторами є: три% валість розвитку пухлини, її морфологічні характеристики, розміри, глибина інвазії, форма росту, наявність метастазів. При Т1 після хірургічного або променевого лікування 5% річне виживання складає 75%85%, при Т2 – 50%65%, при Т3 після комбінованої терапії – 30%40%.

При захворюванні на місцеворозповсюджений рак по% рожнини рота результати виживання багато в чому залежать від наявності регіонарних метастазів: при N1 – п’ятирічне виживання досягає 70%75%, при N2 – дворічне виживання дорівнює 36%, при N3 усі хворі гинуть протягом двох років. В усіх випадках показники виживання значно вищі після комбінованого лікування.

Поліпшення результатів лікування пухлин губи, слизової порожнини рота і язика пов’язано, насамперед, з поліпшен% ням ранньої діагностики, виявленням і своєчасним лікуван% ням передпухлинних захворювань.

Диспансеризація хворих

Протягом першого півріччя після лікування спостере% ження за хворими здійснюється щомісяця, у другому півріччі

– через 1,5%2 місяці. На другому році хворих обстежують щоквартально, з третього року – через 4%6 місяців, після п’яти років – 1%2 рази на рік.

Профілактика пухлин порожнини рота і губи

Профілактика розвитку злоякісних пухлин порожнини рота полягає, насамперед, в усуненні потенціально канце% рогенних факторів зовнішнього середовища, у тому числі:

— усунення тривалого впливу несприятливих метеороло%

РАК СТРАВОХОДУ

ВСТУП

Рак стравоходу — злоякісна пухлина епітеліального поход% ження, є однією з найпоширеніших хвороб цього органа. У структурі захворюваності рак стравоходу займає 6 місце (3%), а серед пухлин шлунково%кишкового тракту — третє (після раку шлунка і товстої кишки). За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я в 2000 р. у світі було зареєстро% вано 410 тисяч первинних випадків захворювання на рак стра% воходу і 340 тисяч померлих від цього захворювання. Рівень захворюваності протягом останніх десятиріч має неухильний ріст. До нинішнього часу залишаються невирішеними питання своєчасної діагностики і лікування раку цієї локалізації. При раку стравоходу спостерігається найвищий рівень однорічної летальності, а показники 5%річного виживання хворих не пе% ревищують 3,5%13%.

Захворюваність

Статистичні дані початку ХХ століття свідчать про те, що частота раку стравоходу (РС) складала менше 0,2% від частоти пухлин різної локалізації. В даний час у більшості країн рак стравоходу складає близько 2%3% від усіх випадків злоякісних пухлин. Серед хвороб стравоходу РС займає 1% е місце і складає від 15 до 30% від загального числа випадків раку травного тракту. На рак стравоходу хворіють, в основ% ному, люди літнього віку (40% хворих, яким понад 70 років), пік захворюваності припадає на вік 56%60 років.

Частота поширеності захворювання по географічних рай% онах дуже варіабельна. Для жодної злоякісної пухлини не характерна така географічна залежність, як для раку стра%

воходу — рівні захворюваності в різних регіонах можуть відрізнятися в 15%20 разів. Найвища захворюваність зареє% стрована в Китаї, Ірані, Туркменістані, Монголії, Казах% стані, Японії, Уругваї, деяких країнах Південної Африки (Лесото, Малаві, Ботсвана). Часто РС зустрічається в північних районах земної кулі і в так званому азіатському поясі, який включає територію навколо Каспійського моря, північний Китай і Афганістан. У цих районах частота раку стравоходу коливається від 100 до 200 випадків на 100 000 населення, при цьому питома вага плоскоклітинного раку досягає 90%. Порівняно низька захворюваність відзначаєть% ся у Вірменії, Малі, Ізраїлі і В'єтнамі — 1,7%2,2. П'ятирічне популяційне виживання хворих на рак стравоходу коли% вається від 10% у США до 5% в Європі, без будь%яких тенденцій до покращання.

Рівень захворюваності на РС в європейських країнах в середньому складає 3,6 на 100 000 населення, за винятком Великобританії (12,0) і Франції (9,7), де ця патологія є досить серйозною проблемою.

Частота захворювань на РС в Україні складає близько 4,8, що відповідає 5 місцю у структурі онкозахворюваності у чоловіків і 7 — у жінок. Найвища (5,4%6,7) захворюваність у Вінницькій, Чернігівській, Житомирській, Кіровог% радській, Черкаській, Сумській областях, трохи нижча зах% ворюваність (менше 4,0) у східних та південних регіонах і мінімальна (2,6) — на заході країни в Закарпатській та Івано%Франківській областях. В Донецькій області захворю% ваність складає 3,6 (5,8 у чоловіків і 1,7 — у жінок).

Етіологія

У виникненні РС важлива роль належить різним факто% рам. Висока захворюваність у прибережних районах Північного Льодовитого океану свідчить про вплив природ% них гідрогеохімічних факторів — у ґрунті цього регіону відзначається підвищена кількість майже всіх мікроеле%

ментів. Безсумнівно, відіграють роль і місцеві особливості харчування: вживання надмірно гарячої чи холодної страви, сирої риби, недостача ряду вітамінів, вживання міцних алкогольних напоїв і паління. В Європі і Північній Америці провідними причинами раку стравоходу є паління і вживан% ня алкоголю. Паління може патологічно впливати двома шляхами: по%перше, як фактор, який прямо пошкоджує слизову оболонку стравоходу внаслідок наявності нітрозо% амінів, і, по%друге, як причина зниження функції нижнього стравохідного сфінктера і розвитку рефлюкса, що відіграє важливу роль у патогенезі стравоходу Барретта. Передба% чається, що паління і зловживання алкоголем у значній мірі визначають більш високу частоту розвитку раку стравоходу в чоловіків, у порівнянні з такою у жінок.

Етіологічні фактори високої захворюваності в Азіатсь% ких країнах не зовсім зрозумілі. Дослідження, проведені в Китаї, Ірані і Середній Азії, показали зв'язок захворюва% ності з високою мінералізацією питної води, недостачею вітамінів, вживанням опію, гарячої страви, а також про% дуктів, в яких у результаті неправильного збереження могли утворитися канцерогенні гриби і нітрозаміни.

Безсумнівним етіологічним фактором є постійне хімічне, механічне і термічне подразнення слизової оболонки стра% воходу, яке веде до хронічного езофагіту і диспластичних процесів. Тривалий контакт слизової оболонки стравоходу з соляною кислотою призводить до розвитку запалення, а при деяких обставинах — до її виразки. Репарація супро% воджується збільшенням кількості стовбурових клітин. В умовах низького рН, котрий супроводжує рефлюкс, ці клітини можуть диференціюватися в циліндричний епі% телій, який більш стійкий до впливу кислоти, однак у цих умовах він підданий малігнізації. Хронічний езофагіт у сполученні з лейкоплакією, за даними різних авторів, може трансформуватися в рак стравоходу в 4%5,5% випадків.

Серед етіологічних факторів, пов'язаних з дієтою, нази% вають також дефіцит цинку, молібдену і вітаміну А.

Узагальнені дані різних авторів свідчать про деякі націо% нальні особливості харчування, котрі сприяють розвитку РС:

—вживання гарячого чаю і жирної м'ясної страви за низьким столом, відкинувшись на подушки, сприяє упов% ільненню просування харчової грудки (до 8%10 сек.), при цьому час експозиції термічного впливу на слизову страво% ходу значно збільшується;

—висока питома вага м'ясної страви в раціоні, пригото% ваної на малому вогні протягом тривалого часу, є сильним стимулятором секреторної діяльності шлунка;

—вживання основного об'єму їжі у вечірній час призво% дить до підвищення внутрішньошлункового і внутрішньо% черевного тиску і створення умов для недостатності кардії

ірозвитку рефлюкс%езофагіту.

Певну роль у виникненні РС відіграють і професійні фактори, відомо, що частота раку стравоходу вища в пра% цівників гумової (нітрозаміни) і поліграфічної (бензол, аз% бест) промисловості.

Продовжуються дослідження з вивчення клітинних і мо% лекулярних механізмів канцерогенезу при РС. Встановлено, що анеуплоїдність, котра не спостерігалась у здоровому епітелії, при тяжких дисплазіях слизової стравоходу досягає 28%, а при зрілих пухлинах — 84%94%.

Вважається, що білок р53 відіграє важливу роль в кан% церогенезі і практично завжди виявляється в епітелії стра% воходу при хронічному езофагіті. Мутації цього гена визна% чаються в 47% злоякісних пухлин стравоходу, причому значно частіше в інфільтруючих карциномах. Підвищена експресія р53 може вказувати на радіохіміорезистентність пухлини.

При РС часто виявляються мутації генів Rb, Dl, int%2, c% erbB, MDM2, DMBT1, p16, sLe(x). Експресія гена D1 відзна% чається у 20% пухлин і корелює з високою частотою гема% тогенного метастазування і низьким виживанням. Високий рівень накопичення ядерного антигена клітинної проліфе%

рації (PCNA) вірогідно пов'язаний з розмірами пухлини, глибиною інвазії та незадовільними віддаленими результа% тами.

Гіперекспресія гена МТ, пов'язаного з резистентністю до цисплатину, відзначена у 70,6% хворих на рак стравоходу, при МТ (+) 5%річне виживання після лікування цисплати% ном досягає 26%, при МТ (%) — 56%.

При РС в результаті зниження продукції десмосомально% го глікопротеїну DG1 порушується міжклітинна адгезія. Крім того, в патогенезі РС важливу роль відіграє епідер% мальний фактор росту, гіперекспресія рецепторів до цього фактора також сприяє метастазуванню і суттєво погіршує прогноз.

Глибина пухлинної інвазії корелює з високим рівнем мРНК інсуліноподібного фактора росту 2, фактора росту гепатоцитів і фактора росту ендотелію судин (VEGF). З фактором VEGF, який регулюється геном р53, також пов'я% заний ступінь васкуляризації пухлини і гематогенного ме% тастазування.

Передракові захворювання стравоходу

До передракових захворювань стравоходу відносять: син% дром Пламмера%Вінсона, опікові стриктури, ахалазію стра% воходу, стравохід Барретта, дівертикул стравоходу, хроніч% ний рефлюкс%езофагіт, папіломавірусну інфекцію, тілоз.

Синдром Пламмера(Вінсона характеризується розвитком хронічного езофагіту, фіброзних змін стінки стравоходу і дисфагії, обумовлених недостачею заліза. Імовірність ви% никнення раку при цій патології досягає 10% і, скоріше всього, пов'язана з травматизацією слизової на фоні хрон% ічного езофагіту.

Тілоз або локальна пламарно%плантарна кератодермія, рідкісна спадкоємна патологія, що передається аутосомно

— домінантним шляхом і характеризується розвитком ано% мального плоского епітелію слизової стравоходу, в якому

знаходять ген 17g25. Ризик розвитку раку на фоні хроніч% ного езофагіту в цих хворих у 5%10 разів вищий, ніж у популяції.

Розвиток раку при рубцевих стриктурах стравоходу також пов'язаний з постійною травмою слизової на фоні хроніч% ного езофагіту, тому малігнізація відбувається через 20%30 років після опіку.

Ахалазія — дилятація нижньогрудного відділу стравоходу внаслідок порушення моторики і дисфункції кардіального жому в 16%20 разів підвищує ризик розвитку раку. Пухлина виникає, в середньому, через 15%17 років від початку зах% ворювання, в результаті хронічного подразнення слизової дилятованого відділу стравоходу неевакуйованою стравою.

Папіломавірусна інфекція є однією з основних причин раку стравоходу в Азії і Південній Африці, а також причи% ною раку шийки матки та орофарингеального раку. Розви% ток вірусу корелює з протоонкогенами Е6 і Е7, які можуть впливати на гени Rb і р53. ДНК вірусу визначається в 17% хворих на рак стравоходу в Китаї, у той же час у країнах з низькою захворюваністю, де переважає аденокарцинома, вірус не зустрічається.

Останнім часом усе більшу увагу приваблює гастроезо( фагеальна рефлюксна хвороба, котра призводить до розвитку стравоходу Барретта (циліндроклітинної метаплазії слизової стравоходу, що супроводжується розвитком стриктури або виразками) — однієї з найчастіших причин аденокарцино% ми стравоходу. У середині минулого сторіччя аденокарци% нома зустрічалася всього в 2%3% хворих на рак стравоходу, зараз у розвинутих країнах вона складає до 60% усіх пухлин стравоходу. В Європі і США ріст захворюваності склав 350%, при цьому більшість пухлин розвиваються на фоні стравоходу Барретта.

Стравохід Барретта (СБ) виявляється при гістологічно% му дослідженні наявністю клітин циліндричного епітелію кишкового типу — ентероцитів з ацидофільними гранулами (клітин Панета), бокаловидних клітин і клітин типу епіте% лію кардіального чи фундального відділів шлунка.

Основний метод діагностики СБ — ендоскопічне досл% ідження, при якому виявляється зона гіперемії слизової стравоходу у вигляді осередків або «язиків полум'я», котра поширюється до рівня верхньої межі нижнього стравохід% ного сфінктера. Однак загальноприйнятим критерієм діаг% ностики на даний час визнається морфологічна верифікація захворювання.

За класифікацією A.Paull.(1976) розглядуються три мор% фологічних підтипи СБ:

—кардіальний тип, який має фовеолярну поверхню з наявністю муцинпродукуючих клітин;

—фундальний тип, який несе крім муцинпродукуючих клітин специфічні для шлункового епітелію головні і пар% ієтальні клітини;

—циліндроклітинний тип, що несе муцинпродукуючі клітини, які утворюють вільозні складки з включенням бокаловидних клітин, що є ознакою кишкової метаплазії.

Саме наявність бокаловидних клітин багато авторів про% понують розглядати як патогномонічну ознаку СБ.

Треба відзначити, що тільки спеціалізована кишкова ме% таплазія корелює з більш високою частотою розвитку аде% нокарциноми при СБ. Метаплазований епітелій часто містить клітини з ненормальною (анеуплоїдною) кількістю ДНК і мутаціями в р53 туморсупресорному гені.

В основі патогенезу цього набутого захворювання ле% жить, обумовлене переїданням і малорухомим способом життя, підвищення внутрішньочеревного тиску, що призво% дить до гастроезофагеального рефлюксу. Стравохід Баррет% та зустрічається в чоловіків у 2,5%4 рази частіше, ніж у жінок, його частота в Європі складає 0,4% у популяції, 1%

—у вікових групах, де понад 60 років і 5% — при гастро% езофагеальній рефлюксній хворобі. Примітно, що частота СБ, який проявляється клінічно, — 22,6 на 100 тис. насе% лення, а виявленого під час патологоанатомічних розтинів

—37,6 на 100 тис., що підкреслює безсимптомність перебігу захворювання в більшості випадків. У той же час, при

низькому ступені дисплазії слизової стравоходу аденокар% цинома виникає в 0,5% хворих на рік, при високому — у 6%, а розвиток кишкової метаплазії підвищує ризик маліг% нізації на фоні стравоходу Барретта в 30%125 разів. З кожних 100 пацієнтів із СБ довжиною понад 3 см у 60% розвиваєть% ся стриктура, у 40% — виразки, а в 10%12% — аденокарци% нома.

Клінічні прояви СБ нагадують симптоми гастроезофа% геального рефлюкса: печія, дискомфорт за грудниною після їжі і натще, можливий розвиток дисфагії. Оскільки перебу% дова епітелію носить захисний характер, печія найчастіше слабко виражена чи взагалі відсутня. З цієї ж причини на початку захворювання клініка буває більш вираженою, а в міру перебудови епітелію її прояви вщухають.

Саме тому, основним методом діагностики СБ є дина% мічне спостереження з повторними хромоендоскопічними дослідженнями, не рідше одного разу на рік, при тривалості анамнезу рефлюксної хвороби більше 3 років. Морфологіч% но підтверджені дисплазії низького ступеня лікуються кон% сервативно під регулярним ендоскопічним контролем, ви% явлення тяжкої дисплазії необхідно розцінювати як пока% зання до хірургічного лікування.

Рентгенологічна картина при СБ може бути дуже різно% манітною і не є патогномонічною для цього захворювання.

Однак, практично застосовним і перспективним для формування груп ризику є пропозиція A.M. Gilchrist виді% ляти, в залежності від рентгенологічної картини, три підгру% пи хворих:

— високий ризик розвитку СБ — сполучення ознак стравохідного рефлюкса з високими стриктурами або вираз% ками стравоходу;

—середній ризик — розвиток стриктури в дистальній третині стравоходу на фоні рефлюкса;

—низький ризик — без сполучення рентгенологічних ознак, але при клінічній картині рефлюкс%езофагіту.

При використанні даної класифікації клінічне значення

має група з високим ризиком. При цьому найважливішим є сполучення ознак рефлюкс%езофагіту і високих або про% тяжних стриктур.

Ендоскопічними і морфологічними дослідженнями підтверджено, що хронічний езофагіт можна віднести не лише до фонових захворювань, але і до факультативного передраку. Суттєвою є роль хронічних езофагітів у розвитку дифузних атрофічних і гіперпластичних змін, а згодом, у розвитку лейкоплакії, яка вважається облігатним передра% ком. До облігатних передракових захворювань відносять також виразки й епітеліальні доброякісні пухлини (папіломи,

аденоми).

Хірургічна анатомія

Стравохід являє собою порожнистий м'язовий орган і є частиною травного каналу між глоткою і шлунком. Стінка стравоходу складається з декількох шарів: слизової, підсли% зової, м'язового шару й адвентиції. Абдомінальний відділ стравоходу може бути покритий серозою. М'язова оболонка представлена двома шарами: зовнішнім — подовжнім і внутрішнім — циркулярним. Адвентиція стравоходу утворе% на пухкою сполучною тканиною, яка пов'язує стравохід з оточуючими структурами.

Довжина стравоходу в дорослого складає в середньому 25 см. Прийнято виділяти три відділи стравоходу. Шийний відділ, довжиною 5%6 см, починається на рівні VII шийного хребця позаду персневидного хряща гортані і продовжуєть% ся між трахеєю і хребтом до рівня верхньої апертури грудної клітки. Справа і зліва від стравоходу розташовуються частки щитовидної залози.

Грудний відділ стравоходу, довжиною 16%18 см, розташо% ваний у задньому середостінні, спочатку між трахеєю і хребтом, а нижче рівня біфуркації — між серцем і аортою, що відсуває його трохи ліворуч.

Черевний відділ, довжиною 4%6 см, розташований на

рівні ХI%ХII грудних хребців. На протязі стравоходу існують три анатомічних звуження: глоткове, аортальне (на рівні IV грудного хребця) і діафрагмальне.

Відповідно до класифікації ТNМ, розрізняють такі ана% томічні зони і частини стравоходу:

1.Шийний відділ стравоходу — від нижнього краю пер% сневидного хряща до входу в грудну клітку, близько 18 см від верхніх різців (довжина 5%6 см).

2.Внутрішньогрудний відділ стравоходу:

а) верхня грудна частина, яка поширюється від входу в грудну клітку до рівня біфуркації трахеї, близько 24 см від верхніх різців;

б) середня грудна частина, проксимальна половина стра% воходу між біфуркацією трахеї і стравохідно%шлунковим переходом, нижня межа в 32 см від верхніх різців;

в) нижня грудна частина (включаючи абдомінальний відділ) близько 8 см довжиною, дистальна половина стра% воходу між біфуркацією трахеї і стравохідно%шлунковим переходом, нижня межа в 40 см від верхніх різців.

В клінічній практиці застосовується також трохи інша класифікація відділів стравоходу.

1.Шийний відділ — 5%6 см.

2.Грудний відділ:

а) верхньогрудний (близько 5 см), що відповідає рівню ТІІ—TIV;

б) середньогрудний (5%7 см) на рівні ТV—ТVІІ;

в) нижньогрудний (5%7 см), що відповідає рівню ТVІІ—TX. 3. Черевний відділ стравоходу (1%3 см).

Крім того, застосовується і сегментарний розподіл стра% воходу. Відповідно до цієї схеми, у стравоході розрізняють: трахеальний сегмент — від входу стравоходу до верхнього краю дуги аорти, аортальний — відповідає діаметру дуги аорти, бронхіальний — відповідає проекції головних бронхів, ретрокардіальний — у проекції лівого передсердя і шлуноч% ка, наддіафрагмальний — відповідає висоті купола діафраг% ми справа, піддіафрагмальний (абдомінальний).

На протязі стравоходу відзначаються декілька фізіологі% чних звужень: 1 — на рівні переходу глотки у стравохід; 2

— на рівні пересічення з дугою аорти; 3 — на рівні лівого головного бронха; 4 — на рівні ніжок діафрагми; 5 — вхід у шлунок.

Кровопостачання стравоходу в шийному відділі здійснюється гілками нижньої щитовидної артерії, у груд% ному — власне стравохідними артеріями, які відходять від аорти, абдомінальний відділ кровопостачається гілками лівої шлункової і діафрагмальної артерій. Венозний відтік здійснюється через непарну і напівнепарну вени.

Лімфатична система стравоходу

Для адекватного планування і застосування комбіновано% го і комплексного лікування хворих на рак стравоходу мають значення особливості лімфатичної системи органа (Рис. 1). Лімфатична система стравоходу представлена ме% режею капілярів і судин, які розташовуються в слизовому, підслизовому і м'язових шарах, а також в адвентиції. Найбільш розвинена підслизова мережа лімфатичних су% дин, де розташовуються лімфатичні колектори, котрі йдуть по всій довжині стравоходу у висхідному і низхідному на% прямках, пов'язуючи лімфатичні мережі всіх шарів страво% ходу.

Від шийного відділу стравоходу лімфатичні судини пря% мують до паратрахеальних і глибоких латеральних шийних лімфатичних вузлів. У цьому ж напрямку йде більшість відвідних лімфатичних судин від верхньогрудного відділу стравоходу. У той же час частина судин прямує до верхніх і нижніх трахеобронхіальних і передхребетних лімфатичних вузлів.

Від середньогрудного відділу стравоходу одна частина лімфатичних судин йде уверх до глибоких передніх і лате% ральних шийних лімфатичних вузлів. Однак існує достатня

кількість судин, які прямують до верхніх і нижніх трахеоб% ронхіальних і передхребетних лімфатичних вузлів.

Від нижньої третини стравоходу лімфа відтікає в лате% ральні перикардіальні, верхні діафрагмальні, легеневі на% вколостравохідні, бронхопульмональні і нижні трахеоброн% хіальні лімфатичні вузли. Частина лімфатичних судин за% кінчується в ланцюжку лівих шлункових лімфатичних вузлів.

Слід підкреслити, що нерідко відвідні лімфатичні судини стравоходу, минаючи регіонарні лімфатичні вузли, безпосе( редньо впадають у систему грудної протоки або ліві шлункові лімфатичні вузли.

Регіонарними лімфатичними вузлами стравоходу, відпові( дно до класифікації ТNМ, є: для шийного відділу стравоходу

— шийні і надключичні; для грудного відділу стравоходу — верхні і нижні навколостравохідні, біфуркаційні, медіасти( нальні, перигастральні (включаючи черевні).

Метастазування раку стравоходу

Рак стравоходу має високий метастатичний потенціал, метастазує лімфогенним, гематогенним та імплантаційним шляхами. Основним шляхом метастазування є лімфогенний

— за даними літератури при ураженні підслизового шару (Т1) метастази в регіонарних лімфовузлах знаходять у 40% випадків, а при ураженні адвентиції — у 90%. Треба відзна% чити, що при застосуванні імуногістохімічних методів дос% лідження частота виявлення метастазів в регіонарних лімфо% вузлах зростає ще на 15%17% за рахунок виявлення мікро% метастазів.

Незалежно від локалізації пухлини в грудному відділі, висока імовірність метастатичного ураження лімфатичних вузлів, розташованих у трьох анатомічних зонах: на шиї, в середостінні і нижче діафрагми. При цьому, так звані «пли% гаючі метастази» виявляються в 20% випадків. Віддалені метастази частіше виявляються в печінці, легенях, кістках скелета.

Гістологічна класифікація пухлин стравоходу (1990 р.)

I. Епітеліальні пухлини.

1.1 Доброякісні — плоскоклітинна папілома, вірусна бо% родавка, аденома.

1.2. Злоякісні: плоскоклітинний рак, верукозна карцино% ма, веретеноклітинна карцинома, аденокарцинома, залози% сто%плоскоклітинний рак, мукоепідермоїдний рак, залози% сто%кістозний рак, дрібноклітинна карцинома, недиферен% ційований рак.

2. Неепітеліальні пухлини.

2.1.Доброякісні (лейоміома, ліпома, судинні пухлини, нейрогенні пухлини та ін.).

2.2.Злоякісні (лейоміосаркома, саркома Капоши та ін.). 3. Змішані пухлини (карциносаркома, меланома, карци%

ноїдна пухлина, лімфома та ін.).

4.Вторинні пухлини.

5.Пухлиноподібні процеси (фіброваскулярний поліп, при% роджені і ретенційні кісти, запальний поліп, глікогеновий акантоз, дифузний лейоміоматоз, шлункова гетеротопія та ін.).

6.Епітеліальні порушення (передраки) — дисплазія і карцинома in situ, дисплазія в циліндричному епітелії (при стравоході Баррет%та)

Переважна кількість злоякісних пухлин стравоходу пред% ставлена плоскоклітинним раком (60(90%), аденокарцинома

зустрічається значно рідше. Однак, останніми роками в західних країнах у зв'язку з ростом частоти аденокарциноми відзначене змінення співвідношення між цими двома типа% ми пухлин. Якщо ще 10%15 років тому аденокарцинома складала 5%25%, то зараз вона складає до половини випадків раку стравоходу. Так, у США в 1975р. плоскоклітинний рак складав 75%, за останні роки частота виникнення аденокар% циноми стравоходу в білого населення зросла на 450% і зараз частка аденокарцином досягає 43%. Більшість авторів пов'язують ці зміни з підвищенням частоти захворюваності

на стравохід Барретта, що, у свою чергу, обумовлено роз% повсюдженням ожиріння і рефлюкс%езофагіту.

Макроскопічно розрізняють екзофітний, інфільтратив% ний і змішаний ріст пухлини. Прогностично найбільш не% сприятливими є виразково%інфільтративна та інфільтратив% но%стенозуюча форми.

Стадіювання і класифікація раку стравоходу

Існує декілька варіантів розподілу раку стравоходу на стадії. Міжнародна класифікація за TNM (пухлина, лімфа% тичні вузли, віддалений метастаз) передбачає уточнення стадії хвороби за усіма трьома параметрами.

Класифікація раку стравоходу за TNM (6Bе видання). Т — первинна пухлина

ТХ — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини. Т0 — первинна пухлина не визначається.

Тіs — преінвазивна карцинома, інтраепітеліальна пухлина без інвазії базальної мембрани.

Т1 — пухлина інфільтрує слизову і підслизовий шар стінки стравоходу.

Т2 — пухлина інфільтрує м'язовий шар стінки стравоходу. Т3 — пухлина інфільтрує шари стінки стравоходу, вклю%

чаючи адвентицію.

Т4 — пухлина поширюється на сусідні структури середо% стіння.

N — регіонарні лімфатичні вузли

NХ — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів.

N0 — немає ознак метастатичного ураження регіонарних лімфатичних вузлів.

N1 — є ураження регіонарних лімфатичних вузлів.