Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Stud_ukr_2013 / Студ.укр / Лекции энд / Гипотиреоз.doc
Скачиваний:
57
Добавлен:
10.02.2016
Размер:
338.94 Кб
Скачать

Фиброзно-инвазивный тиреоидит (тиреоидит риделя)

Заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе с замещением ее паренхимы и прорастанием в капсулу и прилежащие ткани. Также носит название «зоб Риделя», хронический инвазивный тиреоидит, деревянистый тиреоидит, хронический фиброзный тиреоидит. Впервые описан швейцарским хирургом Риделем в 1896 году.

Этиология и патогенез не ясны

Возможна связь с повторной вирусной (гриппозной) инфекцией. Но подтвердилось предположение, что фиброзный тиреоидит является конечной стадией аутоиммунного тиреодита, так как антитела к тканям щитовидной железы не выявляются или изредка обнаруживаются в низких титрах. Частое сочетание этого тиреоидита с медиастинальным, ретробульбарным или ретроперитонеальным фиброзом позволяет думать о едином фиброзирующем процессе.

Хроническое воспаление ведет к разрастанию фиброзной, иногда гиалинизированной соединительной ткани с атрофией паренхимы щитовидной железы. Чаще разрастание соединительной ткани локальное, однако может быть тотальным, с гибелью функционирующей ткани и развитием гипотиреоза.

Патологическая анатомия

Щитовидная железа увеличена в размерах, чрезвычайно плотная, спаяна с капсулой, иногда - с соседними мышцами, сосудами, нервами. На разрезе железа серовато-белого цвета. При гистологическом исследовании разрастание фиброзной, соединительной ткани, среди которой островки атрофированных и лишенных просвета фолликулов отдельные лимфоидные скопления с примесью эозинофилов, признаки продуктивного неспецифического процесса.

Клиническая картина

Тиреоидит Риделя чаще встречается у лиц старше 50 лет, преимущественно у женщин. Развитие заболевания незаметное, постепенное, медленное и больные длительное время не предъявляют жалобы. В последующем появляется чувство давления в области передней поверхности шеи, «кома» в горле, затруднения при глотании. Чаще основная жалоба больных - появление выпячивания на шее, не мешающего больному; изредка беспокоят тупые, ноющие боли с иррадиацией в уши и затылочную область.

В последующем, при прорастании фиброзной ткани за пределы капсулы в соседние органы (мышцы, пищевод, гортань, сосуды, нервы), возникает затруднение дыхания, сухой кашель, осиплость голоса вплоть до афонии, боль при глотании. При вовлечении в процесс обоих возвратных гортанных нервов может развиться паралич гортани. Возможно расстройство кровообращения.

Щитовидная железа увеличена диффузно, иногда процесс ограничивается одной долей. Консистенция зоба сравнима с плотностью кости, камня, дерева.

Железа при пальпации обычно безболезненна, при глотании не смещается, поверхность ее гладкая или бугристая. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Температура тела нормальная.

При прогрессировании заболевания возможно развитие гипотиреоза.

Диагноз и дифференциальный диагноз

В общем анализе крови может определяться повышение СОЭ, редко - анемия. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой нормальное или несколько снижено; при сканировании - увеличение размеров щитовидной железы, наличие «холодных» узлов. Уровень гормонов щитовидной железы и ТТГ чаще в норме, при развитии гипотиреоза - повышение ТТГ, снижение Т4 и Т3. Ультразвуковая диагностика определяет повышение эхогенности ткани, увеличение размеров железы. Рентгенологически можно выявить смещение или сдавление трахеи или пищевода.

Дифференцировать фиброзный тиреоидит необходимо с амилоидозом щитовидной железы, дающим сходную клиническую картину. Амилоидоз развивается у больных, имеющих и хронический воспалительный процесс, например, остеомиелит. Диагноз уточняется с помощью результатов гистологических исследований.

Очень трудно дифференцировать рак щитовидной железы и тиреоидит Риделя, когда он поражает только одну долю железы. В таких случаях удаляется хирургическим путем пораженная доля и производится гистологическое исследование.

От узлового нетоксического зоба фиброзно-инвазивная форма тиреоидита отличается чрезвычайной плотностью щитовидной железы и ее сращиванием с окружающими тканями; от аутоиммунного тиреоидита - прорастание зоба в соседние ткани, отсутствие высокого титра антитиреоидных антител и других иммунологических сдвигов, редкое и позднее развитие гипотиреоза.

Лечение только оперативное. Показаниями к операции являются большие размеры зоба, смещение и сдавление соседних органов. При диффузном поражении производится реакция перешейка и прилежащих к нему участков долей щитовидной железы. Это же полностью снимает симптомы сдавления трахеи и, как правило, гарантирует от их повторения. Оперативное лечение вызывает задержку прогрессирования фиброзного процесса, может привести к его обратному развитию. Одностороннее поражение требует резекции соответствующей доли. При развившимся гипотиреозе назначается заместительная терапия тиреоидными гормонами. Прогноз при сдавлении зависит от своевременности оперативного лечения, так как при прорастании фиброзной ткани в соседние органы резко увеличивается опасность серьезных осложнений при хирургическом вмешательстве, а послеоперационный период может протекать особенно тяжело.

АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

Аутоиммунный тиреоидит - заболевание, основным фактором развития которого является аутоиммунный процесс, ведущий к уменьшению объема функционирующей ткани щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит является одним из наиболее частых заболеваний щитовидной железы. Частота его колеблется от 0,1-1,2% у детей, до 6-11% у женщин старше 60 лет. Впервые он был описан Хашимоте в 1912 г.

АИТ - это взаимодействие генетической предрасположенности и факторов окружающей среды, которые в дальнейшем модифицируются под влиянием таких эндогенных факторов, как возраст и уровень секреции половых гормонов. Предполагается, что один из вероятных механизмов реализации наследственной предрасположенности может быть связан с влиянием эстрогенов на функцию Т-лимфоцитов. Заболевание обычно развивается в возрасте 25-40 лет, но наибольшее количество случаев у женщин старше 60 лет.

О роли наследственности свидетельствуют семейные формы заболевания, возникновение АИТ в 30-60% случаев у монозиготных близнецов, сочетание АИТ в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозная анемия, витилиго, гипокортицизм, ревматоидный артрит). Генетическая обусловленность подтверждается ассоциацией тиреоидита с антигенами комплексов гистосовместимости, в частности с HLA, DR5, DR3, B8 и, особенно, HLA, DQW 7.

Заболевание обусловлено врожденным или приобретенным дефектом иммунологического надзора, что связано с дефицитом Т-лимфоцитов - супрессоров. В результате выживают или появляются Т-лимфициты, сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы, оказывая повреждающее действие на клетки-мишени. Часть лимфоцитов выступают в виде Т-хелперов (помощников), которые взаимодействуют с В-лимфоцитами. В результате последние образуют антитела к тиреоглобулину и микросомальным белковым структурам фолликулостимулирующего эпителия. Антитела, кооперируясь на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами, оказывают цитотоксическое действие на гормонально-активные клетки щитовидной железы, вызывая их деструкцию, уменьшение их массы и снижение функции железы. В ответ на повреждающее действие аутоагрессии наблюдается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая эутиреоз. Длительность процессов аутоагрессии приводит постепенно к прогрессирующему гипотиреозу. По принципу обратной связи нарастает продукция ТТГ, что и вызывает образование зоба (гипертрофическая форма АИТ), чему способствуют ростостимулирующие антитела.

Цитотоксическое влияние комплексов антитела - Т-лимфоциты-киллеры в конечном итоге приводят к разрушению тиреоцитов, железа уменьшается, развивается ее фиброз и атрофия (атрофическая форма АИТ). В крови больных с атрофией щитовидной железы обнаружены антитела (иммуноглобулины G), способные блокировать рост тиреоидной ткани, стимулируемый ТТГ; действие их осуществляется на уровне мембранных рецепторов ТТГ.

У лиц, генетически предрасположенных к заболеванию, аутоиммунный процесс могут «запустить» некоторые внешние факторы. Радиационное воздействие увеличивает как бессипмтомное носительство антител к тканям щитовидной железы, так и число пациентов с явными формами АИТ. Длительное использование больших доз йода (кордарон, рентгеноконтрастные вещества, некоторые антисептики) приводит к увеличению частоты АИТ у предрасположенных к нему лиц. На развитие заболевания оказывают воздействие применение препаратов лития, лечение интерфероном. Указывается на возможную роль бактерий и вирусов, индуцирующих развитие АИТ.

Отрицательное влияние на иммунный гомеостаз могут оказывать загрязнение окружающей среды отходами промышленных предприятий, попадание в организм ядохимикатов, применяемых в сельском хозяйстве.

Развитию аутоиммунных процессов могут способствовать повреждения щитовидной железы, вызванные травмой, операцией. Возникновение и клиническая манифестация АИТ у некоторых больных может быть вызвана стрессовыми ситуациями: инсоляцией, психотравмой, операцией (не на щитовидной железе), беременностью и родами.

Патологическая анатомия

Щитовидная железа чаще увеличена, плотной консистенции. На разрезе - белесовато-розового цвета, крупнодольчатого строения, часты узлы различного строения и вида. При гистологическом исследовании определяются диффузная (иногда очаговая) инфильтрация железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение в этих местах основной мембраны и эпителиальной стенки фолликулов. Количество коллоида в фолликулах уменьшено или он отсутствует. Трансформация фолликулярного эпителия в крупные оксифильные клетки Ашкенази. Происходит фиброз стромы железы. При атрофической форме большая часть паренхимы замещена гиалинизированной соединительной тканью.

Клиника

Заболевание развивается постепенно: несколько недель, месяцев, иногда лет. При медленном развитии вначале жалоб нет или больные отмечают только некоторую слабость, утомляемость. При гипертрофической форме АИТ - увеличение щитовидной железы нередко является первым симптомом, на который больные обращают внимание. При этом иногда может беспокоить чувство давления в области передней поверхности шеи, першение в горле, ощущение инородного тела при глотании.

Щитовидная железа у большей части больных увеличена за счет всех отделов, хотя не всегда симметрично. Размеры зоба часто варьируют в широких пределах от едва определяемого при пальпации до очень большого увеличения, меняющего конфигурацию шеи. Железа плотная, имеет дольчато- эластическую консистенцию, не спаяна с окружающими тканями, смещается при глотании.

При прогрессировании заболевания она становится плотной, бугристой, характерен симптом «качелей» (при пальпации одной доли покачивается другая). У части больных щитовидная железа увеличивается неравномерно, отмечается выраженная асимметрия зоба, создающая при пальпации впечатление узла. Регионарные лимфатические узлы щитовидной железы и другие признаки воспалительной реакции, что бывает при сочетании АИТ с подострым тиреоидитом.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита первое время может протекать с явлениями гиперфункции щитовидной железы и сопровождаться раздражительностью, потливостью, похуданием, тахикардией и другими признаками тиреотоксикоза.

По-видимому, в таких случаях речь идет о сочетании АИТ и ДТЗ. Особенности течения заболевания в таких случаях: волнообразный, торпидный характер течения тиреотоксикоза; большая частота офтальмопатий; значительная плотность зоба, дольчатый характер поверхности железы, утолщение ее перешейка; положительный симптом «качелей»; нередки признаки гипокортицизма; аллергические реакции на тиреостатические средства; эффективность при использовании преднизолона; рецидивирование гипертиреоза провоцируется инфекциями, стрессовыми ситуациями, беременностью, родами, инсоляцией.

По мере развития гипертрофической формы АИТ клиническая картина постепенно меняется и отмечается тенденция к нарастанию плотности зоба и постепенному снижению функции щитовидной железы: появление вялости, ослабление памяти. При осмотре можно отметить некоторую сухость кожи, отечность век, тенденцию к брадикардии. Если процесс аутоагрессии нарастает, могут развиться признаки более выраженного гипотиреоза с типичными клиническими проявлениями и лабораторными данными.

В результате сдавления зобом трахеи, гортани, пищевода могут наблюдаться: затрудненное дыхание, кашель, приступы удушья, дисфагические явления, нарушения голоса. В ряде случаев функция щитовидной железы может оставаться нормальной и явления гипотиреоза не развиваются у больных в течение многих лет.

В процессе морфологической эволюции аутоимммунного процесса при АИТ функция щитовидной железы претерпевает стадийные изменения с практически обязательным исходом в гипотиреоз. Гипотиреоз различной степени выраженности диагностирован у 36,5% больных с АИТ, у 40,5% с помощью гормональных исследований и пробы с тиролиберином отмечен субклинический гипотиреоз, у 18,9% - состояние эутиреоза и лишь у 4,1% - гиперфункция щитовидной железы (Н.А.Сакаева, 1989).

Атрофическая форма АИТ развивается постепенно, в течение многих лет и даже десятилетий, распознается при клинических проявлениях гиперфункции железы и является одной из основных причин идиопатической микседемии. Щитовидная железа у таких больных не прощупывается, возможна галакторея - аменорея.

Выделяются следующие варианты течения АИТ:

1) типичная, медленно развивающаяся форма, характеризующаяся равномерным увеличением и уплотнением щитовидной железы и частым наличием гипотиреоза (у 2/3 больных);

2) с неравномерным увеличением щитовидной железы в виде узлоподобных образований и более редким гипотиреозом (у 1/5 больных);

3) протекающий с обострениями в виде воспалительных реакций (по-видимому, сочетание с подострым тиреоидитом);

4) с диффузным увеличением щитовидной железы и офтальмопатией, без признаков тиреотоксикоза;

5) в сочетании с диффузным токсическим зобом;

6) сочетающийся с раком щитовидной железы;

7) сочетающийся с аденомой щитовидной железы;

8) с одновременным аутоиммунным поражением аберрантной щитовидной железы;

9) синдром Шмидта (сочетание АИТ с недостаточностью коры надпочечников);

10) со спонтанной ремиссией.

Диагноз и дифференцированный диагноз

Установить правильный диагноз можно только на основании анализа анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Важным методом диагностики является определение антитиреоидных антител. Так, титр антител к тиреоглобулину в сыворотке крови 1:100 и выше, к микросомальной фракции - выше 1:32 являются важными диагностическими признаками АИТ. Подтверждают диагноз результаты пункционной биопсии: определение в биоптате лимфоидной и плазмоцитарной инфильтрации, оксифильных клеток Ашкенази.

Сканограмма гипертрофического АИТ характеризуется увеличением железы, неравномерностью распределения изотопа, создающей «пеструю» картину чередования пониженного и повышенного его накопления. При ультразвуковом исследовании щитовидной железы - диффузное снижение эхогенности ткани или неравномерность структуры с наличием гипоэхогенных участков или узлов без капсулы. Обьем ткани железы зависит от формы АИТ. Функциональное состояние щитовидной железы можно оценить по уровню тиреоидных гормонов и ТТГ. Наиболее чувствительный метод - определение ТТГ. Если уровень ТТГ находится в пределах 0,2-5 мед/л, то это расценивается как эутиреоидное состояние. Повышение ТТГ свыше 5 мед/л при нормальной концентрации свободного Т4 расценивается как субклинический гипотиреоз, повышение ТТГ при снижении уровня свободного - как манифестный гипотиреоз.

Вспомогательное значение может иметь повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов при гипотиреозе. Часто определяется увеличение гамма-глобулинов. В общем анализе возможны лимфоцитоз и повышение СОЭ.

АИТ дифференцируют с узловым или смешанным эутиреоидным зобом, зобом Риделя, диффузным токсическим зобом, раком щитовидной железы.

В отличие от АИТ при узловом или смешанном зобе обычно нет клиники нарушения функции щитовидной железы, тем более гипотереозе; в пунктате отсутствуют лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация, клетки Ашкенази-Гюртля; нормальный титр антитиреоидных антител.

При фиброзном тиреоидите Риделя, в отличие от АИТ, щитовидная железа при пальпации каменистой плотности; при глотании практически не смещается, так как спаяна с окружающими тканями. Нередки признаки сдавления гортани, трахеи, пищевода, возвратных нервов, сосудов шеи; очень поздно развивается гиротиреоз; в крови нет антитиреоидных антител.

Признаки тиреотоксикоза могут наблюдаться и на ранних стадиях гипертрофической формы АИТ, однако для АИТ характерно волнообразное и неяркое течение гипертиреоза на ранних стадиях заболевания, возможны периоды ремиссии без применения лекарственных препаратов, быстрая компенсация при использовании малых доз тиреостатических средств, значительная плотность и бугристость зоба, высокие титры антитиреоидных антител.

В отличие от АИТ при раке щитовидной железы отмечаются ограничение подвижности узла, увеличение регионарных лимфоузлов, похудение, признаки поражения других органов метастазами.

В диагностике может помочь тонкоигольная биопсия узла: при АИТ в пунктате - лимфоплазмоцитарная инфильтрация, при раке щитовидной железы - недифференцированные клетки с признаками пролиферации. Возможно проведение преднизолоновой пробы. Прием преднизолона по 20 мг в течение 7-10 дней приводит к уменьшению зоба при АИТ и подостром тиреоидите.

В настоящее время выделяется особая форма АИТ - послеродовой тиреоидит. При целенаправленных исследованиях его можно диагностировать у 5-10% беременных женщин. Развивается у женщин, ранее не отмечавших нарушений со стороны щитовидной железы. Она обычно увеличена до размеров ПI степени, безболезненна. Тиреоидит не всегда является клинически выраженным, функциональные нарушения щитовидной железы могут проявляться изменением уровня гормонов в пределах границ нормы. Исследования показали, что у 1/3 женщин с послеродовым тиреоидитом развивалась только транзиторная гипертиреоидная фаза его течения, у 45% - гипотиреоидная, у 20% - сначала гипертиреоидная, а затем - гипотиреоидная фаза. Период гипертиреоза развивается через 8-12 недель после родов, сменяется периодом гипотиреоза и через 6-8 месяцев после начала гипотиреоидной фазы у больных наступает эутиреоидное состояние. Истинный гипотиреоз наступает редко.

Гипертиреоз при послеродовом тиреоидите необходимо отличать от диффузного токсического зоба, при котором повышен в крови уровень свободного Т4, свободного Т3, тиреостимулирующих иммуноглобулинов и высокий захват радиоактивного йода щитовидной железой. Транзиторный гипертиреоз, обусловленный деструкцией щитовидной железы и поступлением в кровь, будет сопровождаться повышением уровня Т3, Т4 и низким поглощением радио-фарм. препарата.

Диагноз тиреоидита аутоиммунного генеза подтверждается высоким титром антитиреоидных антител, УЗИ-диагностикой, результатами гистологического и цитологического исследований щитовидной железы.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита в подавляющем большинстве случаев следует начинать с назначения тиреоидных гормонов. АИТ является основной причиной спонтанного гипотиреоза, требующего заместительной терапии. Препараты тиреоидных гормонов не только компенсируют снижение функции щитовидной железы, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, что снижает освобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба или предупреждает его развитие.

Использовать лучше L-тироксин, в крайнем случае - тиреотом или тиреотом-форте. Нецелесообразно назначение больному трийодтиронина, особенно лицам среднего и пожилого возраста, учитывая его отрицательное действие на сердце и сосуды и неоднократность приема в течение суток. Ориентировочная суточная доза L-тироксина, необходимая для заместительной терапии, составляет 1,6 мкг на 1 кг массы, то есть суточная доза около 100-150 мкг, для больных с эутиреозом – 5-75 мкг (из расчета 1 мкг на 1 кг массы). Подробнее об особенностях подбора индивидуальной дозировки тиреоидных гормонов указано в разделе «Гипотиреоз».

Тиреоидин и тиреокомб использовать в лечении больных АИТ не следует из-за их способности усиливать процессы аутоиммунизации в щитовидной железе.

Терапия тиреоидными гормонами проводится непрерывно, так как прекращение их приема вызывает рецидив заболевания.

Проявления гипертиреоза можно купировать бета-адреноблокаторами, седативными средствами. Однако при АИТ возможно продуцирование некоторое время тиреостимулирующих иммуноглобулинов, а также сочетание его с диффузным токсическим зобом. Это допускает применение в небольших дозах антитиреоидных препаратов (мерказолил, пропилтиоурацил). При достижении эутиреоза назначаются тиреоидные гормоны.

Лечение АИТ глюкокортикоидами в настоящее время почти не применяется, их иммуносупрессивный эффект возможен при использовании больших доз (эквивалентных 40-80 мг преднизолона) и длительном применении. При этом возникает ряд побочных эффектов: артериальная гипертензия, ожирение, остеопороз, стероидные язвы на слизистой желудка, гипергликемия и др. К тому же после отмены глюкокортикоидов отмечен прогрессирующий рост зоба. Глюкокортикоиды следует назначать только при выраженной болевой форме АИТ с противовоспалительной целью совместно с L-тироксином и при безуспешном многомесячном лечении оптимальными дозами тиреоидных гормонов. Начальная доза преднизолона составляет 30-40 мг и уменьшается на 5 мг каждые 10-12 дней.

Иммуносупрессивным и обезболивающим действием обладают нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, индометацин, метиндол, вольтарен). Они назначаются месячными курсами в среднесуточных дозах. С этой же целью применяются препараты метилксантинового ряда (эуфиллин, аминофиллин, теофиллин). Коррекция в клеточном звене иммунитета достигается внутримышечным введением тималина по 10-20 мг ежедневно 2-3 недели, Т-активина по 1,0 ежедневно 7-10 дней. Курсы можно повторять через 3 месяца. Используются и такие иммуномодуляторы, как метилурацил, нуклеинат натрия, пентоксил в общепринятых дозах по 20-30 дней (2-4 курса в год); спленин внутримышечно по 1,0-2,0 мл 10 дней.

Показаниями к оперативному лечению больных с гипертрофической формой АИТ являются большие размеры зоба с признаками сдавления окружающих тканей в случае, если консервативная терапия неэффективна или невозможна; сочетание АИТ с неопластическим процессом в щитовидной железе или быстрый рост узловой формы тиреоидита (угроза малигнизации); болезненные формы зоба при неэффективной консервативной терапии. Проводится тотальная струмэктомия. После операции больные должны постоянно принимать тиреоидные гормоны, дозировка которых устанавливается строго индивидуально.

При ранней диагностике и своевременно начатом адекватном лечении прогноз благоприятный, больные работоспособны. При развившемся гипотиреозе трудоспособность определяется тяжестью заболевания и возможностью его компенсации.

Подострый тиреоидит - заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в щитовидной железе и сопровождающиеся деструкцией тиреоцитов. Впервые описан в 1904 году де Кервеном. Носит также название гигантоклеточного, гранулематозного, вирусного, псевдотуберкулезного тиреоидит.

Этиология и патогенез

Заболевание, вероятно, имеет вирусную природу, так как развивается после выздоровления от предшествующей вирусной инфекции. Тиреоидит может вызываться аденовирусами, вирусом кори, эпидемического паротита, гриппа, вирусом Коксаки. К этим же вирусам у больных выявляются высокие титры антител. В периоды вспышки вирусных инфекций количество больных подострым тиреоидитом возрастает; они чаще являются носителями антигенов HLA – B15 и HLA - DR 3, то есть предрасположенность к тиреоидиту генетически детерминирована. У ряда больных этиологическим фактором в развитии подострого тиреоидита может быть анаэробная инфекция или грибковое поражение щитовидной железы.

Возникающий воспалительный процесс приводит к деструкции фолликулярных клеток и фолликулов, поступлению в кровь повышенного количества Т3 и Т4, появлению признаков тиреотоксикоза; избыток негормональных соединений йода блокирует захват йода щитовидной железой. У части больных повышается титр антитиреоидных аутоантител. Это вторичный аутоиммунный процесс в ответ на воспалительные изменения в железе и поступление антигена в кровь. По мере выздоровления аутоиммунные явления исчезают. Стихание деструктивных процессов сопровождается снижением количесива йодистых соединений в крови и нормализацией захвата йода железой.

Уменьшение количесива функционирующей тиреоидной ткани приводит к временному гипотиреозу.

Патологическая анатомия

Щитовидная железа увеличена, уплотнена, на разрезе неоднородного строения. Микроскопически определяется десквамация и дегенеративные изменения тиреоидных клеток, обеднение коллоидом и замещение фолликулов соединительной тканью. Обнаруживаются многочисленные гранулемы, образованные гигантскими многоядерными клетками, содержащими до 30 ядер, а также очаги пролиферации тиреоидных клеток, новообразование новых фолликулов.

Клиника

Заболевание развивается через 3-6 недель после перенесенной вирусной инфекции, чаще у женщин в возрасте 30-50 лет. Характерны внезапное повышение температуры до 38-40˚С, ознобы, общее недомогание, слабость, разбитость, нервозность, головная боль, затруднение при глотании, потливость. Появляется интенсивная боль и давление в области передней поверхности шеи. Боль иррадиирует в уши, затылок, верхнюю и нижнюю челюсть, задние отделы шеи, глотку. Боль усиливается при повороте и наклоне головы, глотании, жевании, кашле.

Щитовидная железа диффузно или локально увеличена, плотной или плотно-эластичной консистенции; с четкими границами, гладкой или несколько дольчатой поверхностью; она не спаяна с окружающими тканями, свободно смещается при глотании, очень болезненна при пальпации. Кожа над железой может быть горячей на ощупь, гиперемированной, регионарные лимфатические узлы не увеличены. В этот период могут наблюдаться явления тиреотоксикоза: раздражительность, потливость, учащение сердцебиения, дрожание пальцев рук, похудание, бессонница, и др.

В зависимости от функционального состояния щитовидной железы выделяют 4 стадии течения подострого тиреоидита:

  1. ранняя, острая, тиреотоксичная

  2. переходная (в основном без клиники нарушения функции)

  3. временного гипотиреоза

  4. восстановительная.

Через 1-1,5 месяца уровень гормонов крови нормализуется, а затем снижается, проявляясь клинически умеренно выраженной прибавкой в весе, зябкостью, сухостью кожи, пастозностью, сонливостью, запорами. Эти явления носят преходящий характер, обычно заканчиваясь выздоровлением, редко - стойким гипотиреозом.

По преобладанию клинических симптомов выделяются следующие формы подострого тиреоидита :

а) с ярко выраженной воспалительной реакцией,

б) медленно прогрессирующая, подобная хроническому тиреоидиту,

в) с клинически выраженным гипертиреозом,

г) псевдонеопластическая.

Заболевание склонно к рецидивированию, особенно под воздействием неблагоприятных факторов (переохлаждение, повторные вирусные инфекции, переутомление). Описаны безболевые (скрытые) формы, которые обнаруживают только при гистологическом исследовании.

Диагноз и дифференциальный диагноз

В клиническом анализе крови с первых дней заболевания отмечается увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов, порой - гипохромная анемия, лимфоцитоз. В крови снижено содержание альбуминов и повышено альфа 2- и, часто, гамма-глобулинов; возрастает уровень сиаловых кислот, фибриногена.

В острой стадии болезни в сыворотке крови обнаруживается повышение уровня Т3, Т4, тиреоглобулина, снижение ТТГ и захвата изотопа йода щитовидной железой. Возможно повышение содержания в крови иммуноглобулинов классов А и М, титра антитиреоидных антител.

УЗИ щитовидной железы: незначительное, равномерное снижение эхогенности, захватывающее не менее 1/3 доли щитовидной железы.

Пункционная тонкоигольная биопсия щитовидной железы позволяет определить в пунктате гигантские многоядерные клетки на фоне оксифильного вещества коллоида.

Подострый тиреоидит необходимо дифференцировать с острым гнойным тиреоидитом, для которого характерны: гектическая температура, нарастающая общая интоксикация, сотрясающие ознобы, флюктуация в области щитовидной железы; в крови - лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом палочкоядерных лейкоцитов, высокая эффективность антибактериальной терапии.

В начальных стадиях заболевания много признаков, объединяющих тиреоидит и диффузный токсический зоб. При ДТЗ не характерна высокая температура тела, болезненность щитовидной железы при пальпации; боль при глотании; клиническая картина сопровождается повышенным поглощением железой изотопа, высоким уровнем Т3, Т4 и низким ТТГ. При тиреоидите высокий уровень гормонов в крови сопровождается низким захватом радиоактивного йода щитовидной железой.

Общими для подострого и аутоиммунного тиреоидита могут быть жалобы на неприятные ощущения при глотании, чувство давления в области задней стенки глотки, локальную болезненность при пальпации щитовидной железы, увеличение ее размеров, «стреляющую» боль в области уха. Однако при подостром тиреоидите удается выявить связь с ранее перенесенной острой вирусной инфекцией, яркую клиническую картину - высокую температуру тела, озноб. В крови резко увеличена СОЭ. Аутоиммунный тиреоидит характеризуется высоким титром антитиреоидных антител. УЗИ у больных АТ обнаруживает наличие чередующихся участков пониженной и повышенной эхогенности. В сложных случаях информативна тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим исследованием биоптата (лимфо- плазмоцитарная инфильтрация при аутоиммунном тиреоидите и гигантские многоядерные клетки на фоне оксифильного вещества в случае тиреоидита де Кервена).

Трудно отличить локальную форму подостого тиреоидита от рака щитовидной железы. В пользу первого может свидетельствовать перенесенная вирусная инфекция, диагноз второго подтверждает бугристость железы, увеличение регионарных лимфоузлов, отсутствие эффекта от пробы с преднизолоном, наличие атипичных клеток в биоптате.

В отличие от подострого тиреоидита хондроперихондрит возникает после общих инфекционных заболеваний, флегмон гортани; проявляется затруднением глотания, дыхания, кашлем; болезненностью гортани при пальпации; ее отечностью, нарушением подвижности. Положительный эффект оказывает антибактериальная терапия, ингаляции противовоспалительных средств.

Лечение

Основным методом лечения подострого тиреодита являются глюкортикоиды. Преднизолон назначают в дозе 30-40 мг в сутки. При отсутствии предизолона применяют другие глюкокортикоиды в эквивалентной преднизолону дозе (гидрокортизон 100-125 мг, дексаметазон - 2-4 мг). Большая часть дозы принимается в первую половину дня, соответственно суточному ритму деятельности надпочечников. Длительность лечения обусловлена сроками нормализации СОЭ и устранения болевого синдрома, после чего дозу преднизолона снижают на 2,5-5 мг каждые 5-7 дней, до поддерживающей (обычно 10 мг преднизолона в сутки), затем подключается напроксин, индометацин, аспирин, а преднизолон уменьшается постепенно до 1/2 таблетки раз в три дня.

Возобновление болевого синдрома и ускорение СОЭ требует возврата к предшествующей дозе. Продолжительность курса лечения в среднем около двух месяцев, при рецидивирующем течении он составляет 4-6 месяцев. При такой продолжительности лечения могут возникнуть признаки ятрогенного синдрома Иценко-Кушинга. Неэффективность глюкокортикоидной терапии в течение полугода является показанием к оперативному вмешательству - резекции соответствующей доли щитовидной железы.

Применение нестероидных противовоспалительных средств показано при невыраженных, легких формах заболевания. Препараты уменьшают выраженность воспалительных реакций, блокируют синтез простагландинов, оказывают иммунодепрессивное и обезболивающее действие. Чаще используются индометацин (метиндол) по 0,025 г 3-4 раза в день после еды или его пролонгированная форма: метиндол-ретард по 0,075 1-2 раза в день. Побочный эффект препаратов - диспепсии, эрозии, язвы. Через 1-2 месяца после начала заболевания при сохраняющемся уплотнении щитовидной железы и отсутствии признаков тиреотоксикоза назначают L-тироксин в дозе 75-100 мкг или 1 г тиреотома сроком на 1-1,5 месяца. Тиреоидные препараты уменьшают аутоиммунные изменения и нормализуют консистенцию щитовидной железы.

Затяжное течение подострого тиреоидита требует назначения иммуномодуляторов,ускоряющих выздоровление больных. Целесообразно назначение Т-активина по 100 мкг или тималина по 20 мг внутримышечно,ежедневно в течение 5 дней. Стимулятором клеточного и гуморального иммунитета являются спленин. Назначается по 1-2 мл ежедневно, внутримышечно в течение 10-14 дней.

Использование антитиреоидных препаратов в раннюю, гипертиреоидную фазу тиреоидита нецелесообразно, так как повышения синтеза Т3 и Т4 нет. Показано назначение бета-блокаторов (абзидана, анаприлина в дозе 40-120 мг/сут), способствующих переходу в тканях Т4 в неактивный реверсивный Т3 и устраняющих тахикардию.

В комплексной терапии подострого тиреосидита используются аппликации индометациновой,бутадионовой мазей на область щитовидной железы. Эти мази можно применять одновременно с димексидом; полезны димексид-гидрокортизоновые аппликации. Возможно применение полужиро-вых компрессов,а также сухого тепла.

При подостром тиреоидите, вызванном анаэробной инфекцией, при тяжелом рецидивирующем течении заболевания, обусловленным носоглоточной инфекцией, используется метронидазол, фазижин. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 500 мг препарата в 100 мл раствора каждые 8 часов, иньецируя со скоростью 5 мл в минуту в течение 7-10 дней. В дальнейшем метронидазол принимается внутрь по 400 мг 3 раза в день во время или после еды, амоксициллин по 0,25 каждые 8 часов. Подострый тиреоидит грибкового происхождения требует назначения кетоконазола, дифлюкана 2-недельными курсами.

Диспансерное наблюдение переболевших подострым тиреоидитом осуществляется в течение 2 лет с обязательным исследованием в динамике Т3, Т4, ТТГ, ультразвукового исследования щитовидной железы.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в папке Лекции энд