Мікроальбумін.

Нефропатія як ускладнення цукрового діабету є основною причиною смертності хворих. Діагностика діабетичної нефропатії базується на даних мікроальбумінурії, частота визначень якої залежить від часу початку захворювання і типу ЦД. У хворих на ЦД типу 1 визначення мікроальбумінурії проводять щорічно. У хворих, що страждають ЦД типу 2, визначення мікроальбумінурії проводять 1 раз на 3 місяці з моменту діагностики захворювання. При появі протеїнурії моніторинг прогресування діабетичної нефропатії включає визначення 1 раз на 5-6 місяців швидкості клубочкової фільтрації (проба Реберга), рівня креатиніну і сечовини в сироватці крові та екскреції білка з сечею, а також артеріального тиску. У хворих на ЦД 1 типу виявити доклінічну стадію нефропатії можна, проводячи моніторинг артеріального тиску та визначаючи екскрецію мікроальбуміну. Зазвичай вже на ранній стадії нефропатії за наявності лише мікроальбумінурії виявляється помірне, але прогресивно збільшується артеріальний тиск. У хворих на діабет рівень мікроальбуміну може перевищувати норму в 10-100 разів. Даний маркер відображає також ризик розвитку серцево-судинних ускладнень при діабеті I і II типів.

Класифікація екскреції альбуміну (ВООЗ 2002р.)

	Мкг\хв	Мг\24г	Мг\л	Мг\ммоль	Мг\г
Норма	<11	<15	<15	<15	<12
Патологія	20-200	30-300	30-300	>3.5	>24
Клініческна нефропатія	>200	>300

Панкреатичний пептид.

Більше 90% панкреатичного пептиду виявляється в підшлунковій залозі. Концентрація пептиду в плазмі крові різко підвищується після прийому їжі і гіпоглікемії, викликаної введенням інсуліну. Метаболізм панкреатичного пептиду відбувається головним чином у печінці та нирках. Основна роль панкреатичного пептиду в організмі - регуляція швидкості і кількості екзокринної секреції підшлункової залози і жовчі. При цукровому діабеті в стадії декомпенсації рівень пептиду в крові підвищується, а при компенсації вуглеводного обміну концентрація його в крові нормалізується. Підвищення рівня панкреатичного пептиду виявляється при доброякісних і злоякісних пухлинах, що виходять з острівців підшлункової залози, а також при карциноїдних синдромі.

Методика проби на визначення інсулінорезистентності.

Для непрямої оцінки інсулінорезистентності використовують ряд індексів:

• Індекс НОМА (The Homeostatic Model Assessment), в нормі рівний 2,5 і менше. Цей індекс розраховується за формулою:

[Концентрація глюкози в плазмі крові натще (ммоль / л)] х [концентрація інсуліну в плазмі крові натще (мкЕД / л)] / 22,5•

•Індекс Саго, рівний відношенню концентрації глюкози до змісту імунореактивного інсуліну. У нормі цей показник менше 0,33.

Проведення скринінгу на цукровий діабет.

Комітет експертів ВООЗ рекомендує проводити обстеження на діабет наступних категорій громадян:

1. Усіх пацієнтів у віці старше 45 (при негативному результаті обстеження повторювати кожні 3 роки).

2. Пацієнтів більш молодого віку при наявності:

• ожиріння,

• спадкової обтяженості по цукровому діабету,

• етнічної / расової приналежності до групи високого ризику,

• гестаційного діабету в анамнезі,

• народженні дитини вагою більше 4,5 кг,

• гіпертонії,

• гіперліпідемії,

• виявленої раніше НТГ або високої глікемії натщесерце.

Для скринінгу (централізованого так і децентралізованого) цукрового діабету ВООЗ рекомендує визначення як глюкози, так і гемоглобіну А1с.

HLA-типування.

Згідно сучасним уявленням, СД 1 типу, незважаючи на гострий початок, має тривалий прихований період. Прийнято виділяти шість стадій у розвитку захворювання. 1 стадія - генетичної схильності, характеризується наявністю або відсутністю генів, асоційованих з цукровим діабетом 1 типу. Велике значення має наявність антигенів HLA, особливо II класу - DR 3, DR 4 і DQ. При цьому ризик розвитку захворювання зростає багаторазово. На сьогоднішній день генетична схильність до розвитку цукрового діабету 1 типу розглядається як комбінація різних алелів нормальних генів. Найбільш інформативними генетичними маркерами цукрового діабету 1 типу є HLA - антигени. Встановлені HLA-гаплотипи високого ризику і захисні. Вивчення генетичних маркерів, високо асоційованих з цукровим діабетом 1 типу у хворих з LADA, представляється доцільним і необхідним для проведення диференціального діагнозу між типами цукрового діабету при розвитку захворювання після 30 років. «Класичні» гаплотипи, характерні для СД 1 типу, були виявлені у 37,5% хворих. У той же час у 6% пацієнтів виявлені гаплотипи, що вважаються протектівнимі. Можливо, саме цей факт може пояснити більш повільне прогресування і більш м'яке клінічний перебіг цукрового діабету в цих випадках.