Секреторная функция желудка
У больных хроническим гастритом существует выраженная тенденция к низким показателям кислотности и секреции. Так, по данным нашей клиники, из 184 больных с гистологических установленным диагнозом хронического гастрита, с нормальной секреторной функцией было 24, повышенной — 30 и с пониженной — 130.
Существует определенная градация в степени снижения секреторной функции. При поверхностном гастрите и с поражением желез без атрофии секреция может быть в норме или повышенной, за счет усиленной реактивности главных желез желудка. В случаях атрофического гастрита, как правило, выявляется недостаточность секреторной функции. Но, в отдельных случаях с гистологических подтвержденной атрофией слизистой, наблюдается нормальная или даже повышенная кислотность. Это объясняется тем, что при атрофическом гастрите сохраняется часть желез, которые компенсаторно осуществляют свою секреторную деятельность.
Таким образом, между нарушением секреторной деятельности желудка и патогистологическими изменениями существует корреляция, но полного параллелизма не имеется.
При атрофическом гастрите в случае резко выраженной секреторной недостаточности в желудочном соке нет ни свободной НСl, ни пепсина. Но существует диссоциированное нарушение секреторной функции, когда соляной кислоты нет, а показатели пепсина удовлетворительные и даже хорошие. Подобная диссоциация обусловлена тем, что обкладочные клетки в фундальных железах расположены более поверхностно, чем главные. Поэтому воспалительные и строфические процессы в слизистой желудка прежде всего сказываются на выработке соляной кислоты, а затем уже пепсина.
При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью протеолитическая активность желудочного сока по отношению к белкам плазмы снижается. Глобулины почти совсем не перевариваются желудочным соком, а переваривание альбуминов снижено. Количество гастромукопротеина уменьшено в 33% случаев, что свидетельствует о лучшем сохранении, по сравнению с главными и обкладочными, функциональной активности добавочных клеток.
Содержание уропепсиногена при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью снижается. Наиболее низкие цифры уропепсиногена наблюдаются при атрофическом гастрите, особенно в далеко зашедших стадиях.
Количественное содержание уропепсиногена не имеет диагностического значения, но дает основания для суждения о тяжести патоморфологических изменений слизистой желудка, а также характера и течения настоящего заболевания.
Белки и биологически активные вещества желудочного сока.
Электрофорез на бумаге служит тем методом, который дает возможность определить отдельные белковые фракции желудочного сока при хроническом гастрите.
При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью получается неполная электрофоретическая кривая, когда отсутствуют (или уменьшаются) анодные ее компоненты, в том числе и пепсиновый пик. Катодные пики сохраняются и хорошо представлены На электрофореграмме.
При далеко зашедшем хроническом атрофическом гастрите с резко выраженной секреторной недостаточностью пепсиновый пик исчезает так же, как и большинство катодных пиков, а на электрофореграмме получается картина зажатой кривой.
При атрофическом хроническом гастрите (особенно в далеко зашедшей стадии), так же как при раке желудка и болезни Merientrier, количество альбумина резко повышается, до 50 мг на 100 мл желудочного сока.
Кроме белков в желудочном соке при хроническом гастрите могут быть выделены другие биологически активные вещества. Из них наибольший интерес представляет гастрон, вызывающий торможение желудочной секреции.
Количество последних уменьшалось в желудочном соке больных хроническим атрофическим гастритом.
Качественные и количественные отклонения показателей электрофореграммы желудочного сока характеризуют тяжесть и особенности патологического процесса в слизистой желудка и в какой-то степени определяют прогноз.
Моторная функция желудка.
При хроническом атрофическом гастрите в подавляющем числе случаев моторная функция желудка снижается, у отдельных больных она находится в норме и у единичных — оказывается повышенной.
Рентгеновское исследование.
Уже давно российские рентгенологи показали, что слизистая желудка может представлять различные деформации рельефа без наличия патогистологических изменений, а только в результате смены различных форм аутопластической изменчивости, вызванной реакцией на введение контрастного вещества. Аутопластика рельефа слизистой меняется в зависимости от состояния вегетативной нервной системы, пищевой аллергии и т. д.
Существующая рентгенологическая симптоматика данного заболевания на большом материале Henning (1960) — 876 случаев и 4200 исследований не нашла патогистологического подтверждения и, поэтому обоснованной является точка зрения, что действительно существующие патогистологические изменения слизистой желудка не могут быть распознаны рентгенологическим методом.
Гастроскопическое исследование.
На основании гастроскопических данных имеется классификация хронического гастрита: хронический поверхностный (или катар слизистой), атрофический и гипертрофический гастрит.
Поверхностный хронический гастрит может быть очаговым или диффузным и характеризуется тремя признаками: