Патогенез

Патогенез хронического гастрита сложен и неодинаков для отдельных форм настоящего заболевания. Общим является только структурное повреждение слизистой желудка. Необходимо подчеркнуть роль слизистого барьера в ее защите. Механические и химические раздражающие вещества «прорывают» слизистый барьер и непосредственно повреждают слизистую желудка, некоторые, как, например, свинец, сулема, оказывают патологическое влияние при их элиминации. Другие — алкоголь, лекарственные вещества — обусловливают, помимо непосредственного, токсическое влияние на слизистую желудка гематогенным путем.

Пищевой режим и его нарушения, нервные и гормональные расстройства могут быть причиной функциональных изменений в деятельности желудка, которые в дальнейшем ведут к морфологическим изменениямее слизистой. Так, у больных с раздраженным желудком, длительно находящихся под «бомбардировкой» блуждающего нерва, наступают структурные изменения в слизистой желудка. Длительно существующая функциональная ахилия и ахлоргидрия также может в процессе развития привести к перестройке слизистой желудка. Хронические воспалительные процессы в кишечнике, желчных путях, печени, поджелудочной железе вызывают  торможение секреторной функции желудка, иногда — до степени гистамино-рефракторной ахилии. Подобное длительное торможение определяет в конечном итоге формирование нервно-рефлекторного хронического гастрита. Патогенез хронического гастрита при инфекциях так же, как и при заболеваниях обмена веществ, сводится к поступлению токсических веществ и продуктов патологического обмена гематогенным путем с соответствующим повреждением слизистой желудка.

Патогенез хронического гастрита при дефиците железа вызывается нарушением тканевого дыхания клеточных элементов железистого аппарата желудка (подробно см. главу «Желудок и кровотворение»). Тождественный механизм имеет место в происхождении хронического гастрита при ряде заболеваний, сопровождающихся гипоксией: у больных с недостаточностью кровообращения, уремии, пневмосклерозе, эмфиземе легких, легочном сердце.

Патогенез хронического гастрита, где причиной является острый гастрит, объясняется постоянным прогрессированием патогистологических изменений, возникших как следствие заболевания острым гастритом.

Патоморфология

Патологоанатомическое изучение хронических гастритов еще недавно проводилось на трупах или, чаще, на резецированных желудках. Сущность хронического гастрита — прогрессивная атрофия слизистой желудка, сочетающуюся с длительно текущим гиперпластическим процессом, затрагивающим все слон слизистой. Эти данные основываются на единичных наблюдениях, без каких-либо повторных микроскопических исследований. На резецированных желудках, как правило, наблюдались воспалительные изменения. Имела место гиперемия с диффузным переполнением сосудов кровью. Слизистая была утолщена, пропитана отечной жидкостью. Атрофия слизистой проявлялась ее гладкостью и утончением. Маленькие дефекты ткани круглой или овальной формы, покрытые фибрином, свидетельствовали о наличии эрозий. Приведенные факты не убедительны, ибо на секционном материале и на резецированных желудках обычно существуют вторичные изменения слизистой. Они не могут быть ни проконтролированы, ни уточнены.

Только с освоением метода аспирационной биопсии (гастробиопсии), которая может быть осуществлена в любую фазу заболевания, делается возможным установить состояние слизистой желудка в отдельные периоды развития хронического гастрита.

По патогистологическим особенностям хронический гастрит делится на:

1) поверхностный гастрит;

2) гастрит с поражением желез без атрофии;

3) атрофический гастрит:

а) умеренный,

б) выраженный,

в) с явлениями «перестройки» эпителия,

г) атрофически-гиперпластический,

д) прочие редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жирового перерождения, без подслизистого слоя, с образованием кист).

Таким образом, метод аспирационной биопсии дает возможность внести определенную ясность в гистопатологию хронического гастрита.

 

Классификация

Понимание хронического гастрита как понятия клинико-анатомического, новые факты, полученные современными методами исследования, изменившиеся представления об этиологии и патогенезе отдельных форм настоящего заболевания, все вместе делает обоснованным при построении его классификации исходить из четырех принципов: этиологического, морфологического, функционального и клинического.

Классификация хронических гастритов

• По этиологичеенему пригнаку

Экзогенные гастриты:

а) при длительных нарушениях режима питания — качественного и количественного состава пищи, а также ритма питания;

б) злоупотреблении алкоголем и никотином;

в) действии термических, химических и механических и др. агентов;

г) влиянии профессиональных вредностей — систематического употребления густо приправленного пряностями сырого мяса (консервная промышленность), глотания щелочных паров и жирных кислот (мыловаренные, маргариновые и свечные заводы), хлопковой, угольной, металлической пыли, работы в горячих цехах и др.

Эндогенные гастриты:

а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие с других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы);

б) гастрит, связанный с нарушениями в вегетативной нервной системе и эндокринных органах, — гипофиз — надпочечник, щитовидная железа;

в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ);

г) гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце);

д) аллергический гастрит (при аллергических заболеваниях).

• По моребологичеевому пригнаву

1. Поверхностный гастрит.

2. Гастрит с поражением желез без атрофии.

3. Атрофический гастрит:

а) умеренный,

б) выраженный,

в) с явлениями перестройки эпителия,

г) атрофически-гиперпластический гастрит,

д) прочие редкие формы атрофического гастрита (с явлениями

жировой дегенерации, без подслизистого слоя, с образованием кист.

4. Гипертрофический гастрит.

5. Антральный гастрит.

6. Эрозивный гастрит.

• По функциональному признаку

1. Гастрит с нормальной секреторной функцией.

2. Гастрит с секреторной недостаточностью, умеренно выраженной: отсутствие свободной соляной кислоты натощак, снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр. ед.; уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя от 2,5 г % до 1 г %, концентрации мукопротеина (ниже 23%), положительная ответная реакция на гистамин (после первого или повторного введения гистамина); нормальное содержание уропепсиногена.

3. Гастрит с секреторной недостаточностью резко выраженной: отсутствие свободной соляной кислоты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина как до введения, так и после введения пробного раздражителя ниже 1 г% или полное его отсутствие; отсутствие или следы мукопротеина; гистаминорефрактерная реакция (после первого и повторного введения гистамина); снижение содержания уропепсиногена.

• По принципу клинического течения

1. Компенсированный гастрит (или фаза ремиссии): отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность.

2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения): наличие отчетливых клинических симптомов (с тенденцией к прогрессированию), стойких, трудно поддающихся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.

• Специальные формы хронических гастритов

1. Ригидный гастрит.

2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Menentrier).

3. Полипозный гастрит.

Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям

1. Хронический гастрит при анемии Аддисона — Бирмера.

2. Хронический гастрит при язве желудка.

3. Хронический гастрит при раке.

Примеры диагнозов:

1. Хронический нервно-рефлекторный гастрит с выраженной атрофией слизистой, с резко выраженной секреторной недостаточностью-декомпенсированные.

2. Хронический гастрит гипоксемический, связанный с эмфиземой легких, с поражением желез без атрофии, с умеренно выраженной секреторной недостаточностью, компенсированный.

Этиологических хронический гастрит делится на экзогенный и эндогенный.

Морфологически определяются следующие формы: поверхностный гастрит; гастрит с поражением желез без атрофии; атрофический гастрит различной степени тяжести; атрофический гастрит с явлениями перестройки эпителия; атрофически-гиперпластический гастрит; редкие формы атрофического гастрита; астральный и эрозивный гастрит. Перечисленные формы хронического гастрита, за исключением астрального и эрозивного, распределены по морфологическим своим особенностям, согласно данным аспирапионной биопсии.

Методом гастробиопсии нельзя получить морфологической картины антрального гастрита по чисто техническим условиям, а противного-вследствие невозможности поставить диагноз эрозии посредством гастробиопсии.

Существование антрального гастрита не вызывает сомнений, и эта форма должна войти в классификацию. Эрозивный гастрит успешно распознается при гастроскопии и рентгеновском исследовании. Что касается гипертрофического гастрита, то устанавливаемый гастроскопически такой диагноз, как правило, не подтверждается гистологическим исследованием.

Видимо, отек слизистой, гиперемия, наложение слизи (гастроскопический симптом гипертрофического гастрита), не соответствуют микроскопическим изменениям структуры слизистой. Современные рентгенологи пришли к заключению о невозможности (даже с использованием современной рентгенологической техники) установить диагноз гипертрофического гастрита, который был бы подтвержден гистологических.

Тем не менее, несмотря на представленные факты, вопрос о существовании гипертрофического гастрита остается спорным. На основании данных аспирационной биопсии (это является его недостатком) нельзя получить всю толщу слизистой оболочки желудка от поверхностного эпителиального до мышечного слоя включительно. Поэтому нужно считаться с данными, полученными в последнее время путем гистологического исследования толщи слизистой оболочки желудка, взятой на операционном столе. Указанные наблюдения гистологических устанавливают наличие гипертрофического гастрита.

Необходимо различать чистую гиперплазию слизистой оболочки желудка, не связанную с воспалением, когда определяется гиперплазия всех клеток (главных, обкладочных, слизистых) главных желез желудка. Это указывает на функциональную перенапряженность слизистой оболочки желудка, что нельзя рассматривать как одну из форм хронического гастрита.

Функционально хронический гастрит делится на таковой с нормальной кислотностью и с различной степенью секреторной недостаточности. Последняя определяется показателями кислотности, секреции, пепсина, гастромукопротеина, гистаминовой пробы и соответственно делится на умеренно выраженную и резко выраженную.

Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией как самостоятельная форма ставится под сомнение.

Гистологических он не подтверждается. Повышенные кислотно-секреторные показатели, наблюдаемые иногда при атрофическом гастрите (установленном гастробиопсией), объясняются компенсаторными возможностями сохранившегося железистого аппарата.

По клиническому течению хронический гастрит делится на компенсированный (фаза ремиссии) и декомпенсированный (фаза обострения), в зависимости от характера клинических симптомов и степени секреторной недостаточности.

Классификация включает еще два самостоятельных раздела: первый — это специальные формы хронического гастрита: гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Menentrier), ригидный и полипозный гастриты. Второй — относится к тем формам хронического гастрита, когда последний перестает быть самостоятельным заболеванием, а является только спутником других заболеваний: анемии Аддиеон — Бирмера, язвы и рака желудка.