ВЭМ / Новая папка / 64

64.Особенности патогенеза и клинических проявлений токсического процесса при поражении веществами седативно-гипнотического (барбитураты, оксид азота, эфиры, опиаты) действия. Профилактика поражений, оказание медицинской помощи.

Седативными гипнотическими (снотворными) веществами являются вещества, которые снижают активность и вызывают спокойствие, дремотное состояние и сон. Эти вещества называются также малыми транквилизаторами, средствами, снижающими тревогу, или

анксиолитическими средствами. Все седативные средства могут вызывать сон, а все гипнотические - обусловливать спокойное состояние, если дозы их повышаются или снижаются соответственно.

Опиаты обладают избирательным токсическим действием: психотропным, нейротропным, обусловленным наркотическим эффектом, угнетающим влиянием на таламические области, резко понижающим возбудимость дыхательного и кашлевого центров, возбуждающим на центры блуждающих нервов; снижающим основной обмен (торможение окислительных процессов), гипотермическим

Обуславливают расширение мозговых сосудов повышение проницаемости и внутричерепного давления, приводящее к отеку мозга. Непосредственное раздражение опиатных рецепторов в ЦНС может вызвать тошноту и рвоту (опосредованно через продолговатый мозг), уменьшение остроты восприятия болевых ощущений (опосредованно через спинной мозг, таламус, через серое вещество периакведуктальной области), эйфорию (через лимбическую систему) и седативный эффект (через ретикулярную активирующую систему и полосатое тело). Морфин вызывает выраженную стимуляцию mопиатных рецепторов (миоз, гипергидроз, депрессия дыхания, снижение моторики кишечника) и менее выраженное возбуждение k1 и k2опиатных рецепторов

о стороны дыхательной системы: угнетение дыхания, обусловленное понижением чувствительности сосудистых рецепторов и дыхательного центра к углекислоте. Некардиогенный отек легких, респираторный дистресссиндром следствие гипоксии и повышенной проницаемости сосудов. Бронхоспазм, повышение бронхиальной секреции.

Изменения со стороны сердечнососудистой системы, как правило, нерезко выражены; прямого повреждающего действия опиатов на сердечный ритм , сократимость миокарда нет. Периферическая вазодилатация. Гипоксические повреждения миокарда.

Гиперкинезы локальные (миоклонии) или генерализованные (клоникотонические) судороги, опистотонус. Повышение спинальных рефлексов.

Замедление секреторной и двигательной функций желудочнокишечного тракта

Острое отравление опиатами требует проведения неотложных мероприятий, осуществляемых на месте обнаружения больного, в машине скорой медицинской помощи, приемном и реанимационном отделениях больниц, специализированном токсикологическом отделении.

Специфическая (антидотная) терапия.

Налоксона гидрохлорид продукт чистый антагонист опиатов (морфин и др.) и опиоидов (фентанила, декстропропоксифена, метадона, бупренорфина, нальбуфина В качестве начальной дозы вводят 0,42 мг препарата (1,0-5,0) внутривенно.

Для детей обычная начальная доза составляет 0,01 мг/кг внутривенно, при необходимости введение продолжается. Существует специальная лекарственная форма для новорожденных (Narcan

neonatal), содержащая 0,02 мг в 1 мл.

Кислородотерапия

Искусственное дыхание с помощью маски или мешка Амбу, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, гипербарическая оксигенация (указывается на возможность выхода из комы при

проведении только кислородотерапии).

Патогенетическая терапия

Показано применение аналептиков (кордиамина 5,0), дыхательных аналептиков (этимизола 3,0 или 5,0; лобелина 0,5-1,0 и др.) внутривенно, внутримышечно, подкожно. Целесообразно внутривенное капельное введение глюкозы, цитофлавина, мексидола, ноотропов, тиамина бромида, пиридоксина гидрохлорида, аскорбиновой кислоты, натрия оксибутирата.

Дезинтоксикационная терапия

Форсированный диурез. При пероральном приеме, а также, учитывая экскрецию опиатов слизистой желудка при парентеральном введении, рекомендуют повторное промывание желудка (после восстановления дыхания, очень осторожно, в связи с опасностью повреждения пищевода, находящегося в гипертонусе), активированный уголь, энтеросорбент, солевое слабительное. При

отравлении смесью веществ психотропного действия, кодеином, метадоном применяется

детоксикационная гемосорбция.

Синдромальная терапия

Вазоактивные средства, противошоковая терапия. Глюкокортикостероиды. Лечение некардиогенного отека легких. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра , начиная с ранней токсикогенной стадии. Лечение позиционной компрессии тканей. Гемосорбция, плазмаферез, гемодиафильтрация, гемодиализ. Согревание тела.

При оказании неотложной помощи этому контингенту больных, следует тщательно соблюдать меры защиты персонала от контакта с кровью и биологическими жидкостями, ввиду возможности заражения гепатитом и ВИЧ-инфекцией.

Оксид азота

Патогенез токсического отека легких, изучению которого посвящено значительное количество нельзя считать окончательно выясненным.

Одно из мнений токсического отека легких - сосудистый фактор. Первопричиной отека, согласно этому взгляду, является раздражающее действие яда на легочные капилляры, что обусловливает нарушение проницаемости и способствует «выжиманию плазмы» в полости альвеол. Другое мнение, что основной механизм развития токсического отека в местных изменениях легочной ткани, ведущих к ацидозу, последующему набуханию коллоидов и образованию отека.

Возникновение и развитие отека связаны с появлением в легочной ткани мочевины и аммиака и что при этом наблюдается общий ацидоз, который в легочной ткани компенсирован за счет задержки аммиака и мочевины. Большое значение в происхождении токсического отека придают нервному фактору. Наиболее правильной является точка зрения, согласно которой придают особое значение взаимодействию и взаимовлиянию всех указанных факторов.

Что касается механизма возникновения гипоксемии, достигающей иногда значительного развития при токсическом отеке легких, то для объяснения ее приводится ряд факторов - поверхностное дыхание, понижение диффузии кислорода вследствие набухания дыхательного эпителия (пневмоноз и вследствие накопления отечной жидкости в альвеолах, сохранение кровообращения в участках, выключенных из вентиляции, а также циркуляторные расстройства.

Гематологические сдвиги, а именно увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, повышение вязкости на высоте развития токсического отека, по данным большинства авторов, обусловлены сгущением крови за счет обеднения ее жидкостью.

Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево - более постоянное явление и не всегда соответствует степени полиглобулии.

По некоторым общим реакциям (повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз) и по составу самого экссудата токсический отек легких, должен рассматриваться как токсиковоспалигельный процесс или как острейшее экссудативное воспаление, где местная клеточная реакция еще не успела развиться. Это первый период токсической «абактериальной» пневмонии. Наиболее частым и серьезным осложнением является присоединение вторичной инфекции Период начальных явлений. Непосредственно вслед за воздействием яда наблюдаются легкие признаки раздражения: небольшой кашель, боль в груди, общая слабость, несильная головная боль. Эти начальные явления бывают более выражены только при больших концентрациях, в других случаях они могут пройти незаметными для больного и не попадают в поле зрения врача.

Через 1-1,5 часа начальные явления проходят и наступает период мнимого благополучия.

2.Скрытый период. Продолжается от 3-6 до 12 часов. В этот период клинические симптомы интоксикации не обнаруживаются. Однако гистологически патологический процесс развивается очень быстро (уже на 5-й минуте после интоксикации) и появление выраженных клинических симптомов свидетельствует уже о полном развитии патологического процесса.

3.Период нарастания отека. После 3-6-12 часов скрытого периода у больного вновь возникают боли в груди, одышка, кашель, небольшой цианоз губ. В легких прослушивается коробочный оттенок звука и обилие мелких влажных хрипов в различных участках при нормальной или умеренно повышенной температуре тела.

4.Период завершенного отека. В этой стадии болезни, как по общей клинической симптоматике, так и по характеру аноксемического синдрома (синий и серый тип аноксемии) могут наблюдаться две различные формы отека легких. Так, в клинической картине токсического отека

легких, протекающего по первому типу (синяя аноксемия), основными являются следующие симптомы: резко выраженный цианоз слизистых оболочек и кожных покровов, затрудненное, резко учащенное, в тяжелых случаях шумное, «клокочущее» дыхание, кашель с обильным отделением пенистой мокроты, в которой обычно имеется примесь крови. При перкуссии определяется коробочный звук наряду с участками приглушения перкуторного звука, уменьшение экскурсий грудной клетки, при выслушивании - большое количество разного калибра влажных хрипов (от мелких до средне- и крупнопузырчатых). Пульс обычно учащен, однако наполнение и напряжение

его остаются удовлетворительными. Кровяное давление нормально или несколько повышено, тоны сердца приглушены.

Из гематологических сдвигов на высоте интоксикации следует отметить увеличение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, повышение вязкости крови. Часто выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела обычно нормальная или умеренно повышенная. Аноксемический синдром, определяемый исследованием газового состава

крови, характеризуется понижением процента насыщения артериальной крови кислородом